专升本泌尿生理详解演示文稿

1、专升本泌尿生理详解演示文稿第一页，共八十二页。优选专升本泌尿生理第二页，共八十二页。 排 泄 器 官 排 泄 物 肾 脏 水、尿素、肌酐、盐类、 药物、毒物、色素等 肺 脏 co2、水、挥发性药物等 皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等 消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等 唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 肾脏机体最大、最重要的排泄器官 排泄的种类多、数量大 第三页，共八十二页。第四页，共八十二页。 第一节 肾的功能解剖和血流量一、肾单位 肾泌尿的基本功能单位 第五页，共八十二页。皮质肾单位近髓肾单位数量85%-90%10%-15%分布外、中皮质层内皮质层体积较小较大髓袢短，只达外

2、髓长，深入内髓入球A/出球A2：11：1管周毛细血管有U形直小血管作用尿的生成尿浓缩稀释第六页，共八十二页。二、球旁器第七页，共八十二页。 分布 功能球旁细胞入球小动脉中膜内分泌肾素致密斑远曲小管起始部感受小管液钠含 量，调节肾素分泌球外系膜细胞入球动脉与出球动脉之间一群细胞吞噬功能第八页，共八十二页。三、滤过膜及通透性滤过膜 毛细血管内皮细胞层 (7090nm) 阻止血细胞滤过组成 中间层（基膜） (28nm) 阻止血浆蛋白滤过 肾小囊上皮细胞层* (nephrin) 滤过最后屏障 通透性 机械屏障 有效半径大于4.2nm不能滤过 小于2.0nm自由通过 小通大阻 电屏障 有效半径在2.04

3、.2nm之间 带负电荷物质不易滤过 正通负阻滤过原尿成分：血浆超滤液第九页，共八十二页。第十页，共八十二页。肾小囊上皮细胞层基膜毛细血管内皮细胞层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白第十一页，共八十二页。四、肾的神经支配、血液供应 肾动脉收缩交感神经（+） 肾小管重吸收钠增加 球旁细胞分泌肾素 特点 位置 功能肾小球毛细血管 血压高 A-A之间 肾小球滤过肾小管毛细血管 血压低 A-V之间 肾小管重吸收第十二页，共八十二页。 五、肾血流量调节决定肾泌尿功能（一）自身调节：动脉血压在一定范围内（80-180mmHg) 变动时，肾血流量保持相对恒定 意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动的影响 使

4、尿生成保持稳定 机制：肌源学说 管球反馈：小管液变化影响肾血流量和肾小 球滤过的现象,是负反馈调节第十三页，共八十二页。第十四页，共八十二页。（二）神经、体液调节： 交感神经（+） 肾血管 前列腺素 肾上腺素 收 舒 NO 去甲肾上腺素 缩 张 缓激肽 血管升压素 心房钠尿肽 血管紧张素 肾血流量 减少 增加 意义：保证紧急状况下，机体重要脏器的供血第十五页，共八十二页。 第二节 肾小球滤过功能血液流经肾小球毛细血管时，血浆中水和小分子溶质在有效滤过压驱动下滤入肾小囊腔内的过程第十六页，共八十二页。 动力：有效滤过压 有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）功能评价:（一）肾小球滤过

5、率：单位时间内两侧肾脏生成超 滤液的总量。125ml/min 肾小球滤过率 125ml (二）滤过分数= = = 19% 肾血浆流量 660ml第十七页，共八十二页。第十八页，共八十二页。第十九页，共八十二页。由图可见：随着水和溶质的滤出，毛细血管内胶体渗透压渐,有效滤过压渐，当有效滤过压=0时称滤过平衡，滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。 第二十页，共八十二页。影响肾小球滤过的因素：（一）肾小球毛细血管血压 各种原因所致休克（二）囊内压 尿路梗阻（三）血浆胶渗压 静脉注射大量生理 盐水（四）肾血浆流量 各种原因所致肾血 浆流量减少（五）滤过系数（肾小球滤过膜 肾炎、肾结核 面积、通透性

6、）第二十一页，共八十二页。有效滤过压:肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压 GFR 尿量=如：大失血交感N+、NE Cap.收缩 如：快速大量输液血浆胶渗压下降如：结石、肿瘤致尿路梗阻第二十二页，共八十二页。 肾血浆流量 血浆胶渗压上升速率滤过平衡出现推迟，毛细血管滤过的长度 肾小球滤过率肾血浆流量时，则相反第二十三页，共八十二页。滤过系数（Kf）： 在单位有效率过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。滤过系数=有效通透系数滤过膜的面积第二十四页，共八十二页。 第三节 肾小管与集合管物质转运功能肾小管液中的物质经肾小管上皮细胞转运重返血液的过程称重吸收肾小管上皮细胞将自身代谢产

7、物或血中物质转运到肾小管腔内称为分泌 被动转运:扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳转运方式 主动转运 原发性 继发性转运途径：跨细胞、细胞旁第二十五页，共八十二页。 物质转运的途径： 跨上皮细胞 细胞旁途径经过管腔膜进入上皮细胞内经过一定方式经过基底膜进入组织间隙液通过小管上皮细胞之间的紧密连接第二十六页，共八十二页。 一、重吸收 重吸收特点： 有选择性；有限度 重吸收的部位： 主要在近球小管（一） Na+ 、Cl-、水 重吸收 第二十七页，共八十二页。1.近端小管： 70%的Na+ 、 CL和水 23经跨细胞途径 （近端小管的前半段）Na+ - H +逆向转运体 Na+ -葡萄糖同向转运体 Na

8、+ -氨基酸同向转运体CL不被重吸收近端小管的后半段CL的浓度高于管周组组织间液的浓度13经细胞旁途径 （近端小管的后半段） Na+-H+交换体 CL- HCO3逆向转运体近端小管的后半段小管液CL浓度比细胞间隙液CL浓度高20%-40%, CL顺浓度梯度经紧密连接进入细胞间隙被重吸收小管液中正离子相对增多Na+ 顺电位差经细胞旁途径重吸收 近端小管对水的重吸收通过渗透作用进行第二十八页，共八十二页。2.髓袢： 20%的NaCl、15%的水 髓袢降支细段：对Na+不易通透，但对水的通透性高 故小管液渗透压逐渐 髓袢升支细段：对水不通透，但对Na+和Cl-易通透 故小管液渗透压逐渐 髓袢升支粗段

9、：有Na+-K+-2Cl- 同向转运体， 对水不通透 故小管液渗透压逐渐 第二十九页，共八十二页。哇巴因抑制钠泵活动呋塞米抑制该转运体K+顺浓度梯度经管腔膜返回小管液使小管液呈正电位 促进Na+、K+ 、Ca2+经细胞旁途径重吸收第三十页，共八十二页。第三十一页，共八十二页。3.远端小管和集合管：12%的NaCl、水的重吸收量不定 受机体水、盐平衡状态调节远曲小管始段：有Na+-Cl- 同向转运体，对水不通透远曲小管后段和集合管：主细胞和闰细胞Na+ 、Cl-的重吸收： 小管液中的Na+经顶端膜Na+通道重吸收小管液呈负电位促进Cl-经细胞旁途径的重吸收水的重吸收： ADH插入主细胞顶端膜AQ

10、P2 对水的通透性第三十二页，共八十二页。噻嗪类利尿剂第三十三页，共八十二页。氨氯吡咪抑制钠通道第三十四页，共八十二页。第三十五页，共八十二页。（二） HCO3的重吸收与H+的分泌肾脏 ： 重吸收HCO3 分泌 H+ 分泌氨HCO3几乎全部被重吸收排酸保碱第三十六页，共八十二页。乙酰唑胺CA抑制剂1.近端小管 重吸收80%第三十七页，共八十二页。特点：几乎全部重吸收 以CO2形式，优先于 Cl- 碳酸酐酶起重要作用 与H+- Na+交换耦联（分泌1个H+，重吸收1个 HCO3-和Na+ ） 有钠泵参与意义：保证机体碱储备 调节机体酸碱平衡 第三十八页，共八十二页。（三） NH3 的分泌与H+

11、、HCO3的转运关系 1分子谷氨酰胺代谢 2NH4和2HCO3第三十九页，共八十二页。第四十页，共八十二页。（四）K+的重吸收和分泌 近端小管重吸收65-70% 髓袢 2530% 远端小管和集合管既重吸收，又能分泌 K+较固定可调节性刺激主细胞分泌k+的因素k+浓度升高醛固酮分泌增加 分泌k+增多小管液流速增高第四十一页，共八十二页。主细胞可分泌K+闰细胞可重吸收K+但主细胞数量多K+远曲小管前半段上皮细胞对钾通透第四十二页，共八十二页。（五）葡萄糖重吸收特点：在近端小管全部重吸收（尤其前半段） 继发性主动转运 重吸收有一定限度意义：保证葡萄糖全部回收入血 第四十三页，共八十二页。第四十四页，

12、共八十二页。肾糖阈：部分肾小管对葡萄糖重吸收已达极限， 尿中开始出现糖 180mg/100ml血或G.S滤过量220mg/min葡萄糖最大转运量：全部肾小管对葡萄糖重吸收 均达到极限，尿糖排出与血糖浓度升 高平行。 300mg/100ml血或G.S滤过量375mg/min 第四十五页，共八十二页。特点 葡萄糖重吸收的具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关) 第四十六页，共八十二页。 分泌小结 特点 意义H+近端小管Na+ - H+逆向转运远端小管闰细胞质子泵、H+K+ATP酶主动转运 排 H+促NaHCO3重吸收 调节机体酸碱平衡NH3NH4NH4 + ： Na+ - H+转运体；肾

13、小管NH3： 扩散；集合管 排NH3 促排H+ 促NaHCO3重吸收调节机体酸碱平衡第四十七页，共八十二页。 特点 意义K+远端小管、集合管主细胞有钠泵参与受醛固酮调节受小管液流量影响受机体酸碱变化影响（排K+与排H+换Na+竞争）与K+摄入量有关（多吃多排；少吃少排； 不吃也排）调节血K+Na+平衡见尿补K+酸中毒常伴高血K+ ；碱中毒常伴低血K+禁食病人要及时补K+ 第四十八页，共八十二页。第四十九页，共八十二页。第五十页，共八十二页。 分析题 1、Na+、Cl-、水 在肾小管各段重吸收特点及意义 2、肾脏如何通过泌尿来调节机体水、电解质、 酸碱平衡 3、举例说明钠泵在肾小管物质转运中的重

14、要作用第五十一页，共八十二页。第四节 尿浓缩稀释 终尿渗透压高于血浆渗透压，为尿浓缩 终尿渗透压低于血浆渗透压，为尿稀释部位：远端小管、集合管决定因素：远端小管、集合管对水重吸收量意义：调节机体水平衡正常血浆的渗透压：300mOsm/(KgH2O)正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)第五十二页，共八十二页。 尿液的浓缩和稀释决定于： 肾髓质高渗梯度现象； 肾小管对水和溶质的通透、转运特性； 血液ADH对水重吸收的调节第五十三页，共八十二页。 一、尿浓缩机制 髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透 小管液低渗 ADH 髓质高 增加 渗梯度 （控制 （动力） 因子） 尿浓

15、缩第五十四页，共八十二页。（一）肾髓质高渗梯度形成原理逆流倍增 前提：肾小管各段对水、Na+、尿素通透性不同 髓袢的U形结构 外髓部：NaCl的主动重吸收（主要动力） 内髓部：尿素再循环+NaCl被动重吸收（主要溶质）（二）肾髓质高渗梯度保持原理逆流交换 直小血管的功能第五十五页，共八十二页。内髓外髓皮质等渗低渗1.外髓部高渗梯度的形成主要是： NaCl2.内髓质高渗梯度的形成主要是： NaCl+尿素第五十六页，共八十二页。三、肾髓质高渗梯度的维持机制 直小血管的逆流交换作用1.直小血管的特点（1）呈U型、降支与升支彼此靠得很近 （2）与髓袢并行（3）直小血管通透性高 第五十七页，共八十二页。

16、降支直小血管的渗透压同水平组织间液的渗透压尿素和NaCl入直小血管水出直小血管升支2.直小血管的逆流交换作用尿素和NaCl出直小血管水入直小血管直小血管的渗透压同水平组织间液的渗透压 当升支离开外髓时，只带走少量溶质和水，从而维持髓质高渗梯度水进钠出水出钠进第五十八页，共八十二页。 二、尿稀释机制 髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透 小管液低渗 ADH 水重吸收 减少 减少 尿稀释第五十九页，共八十二页。小结：尿液浓缩和稀释的关键水的重吸收水重吸收的动力 髓质的高渗梯度水重吸收的量 远曲小管和集合管对水的通透性（ADH）第六十页，共八十二页。1、为什么说髓袢升支粗段对NaCl的主动

17、重吸收 是髓质高渗梯度建立的主要动力？2、根据所学知识分析 哪些因素影响尿浓缩稀释？分析题第六十一页，共八十二页。 影响尿浓缩稀释的因素1、髓袢升支粗段Na+ -K+-2Cl-转运体转运体功能 速尿2、小管液中尿素含量 营养不良尿浓缩功能下降3、血管升压素含量 血管升压素分泌不足导致尿崩症4、直小血管血流量 过大、过小尿浓缩功能均下降第六十二页，共八十二页。第五节 尿生成的调节 小管液中溶质的浓度一、肾内自身调节 球-管平衡二、神经体液调节肾交感神经血管升压素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽第六十三页，共八十二页。 一、肾自身调节（主要调节肾小管重吸收） （一）小管液中溶质浓度增加 例如

18、：糖尿病的多尿 甘露醇利尿 肾小管对水重吸收减少 尿量增加（渗透性利尿） 第六十四页，共八十二页。 （二）球-管平衡：近端小管对溶质和水的重吸收 量随肾小球滤过率变动而发生 变化（定比重吸收），前者始 终为后者的65%-70%。 （注意与管球反馈区别） 意义：使尿中排出的水和溶质不致因肾小球 滤过率增减而出现大幅波动第六十五页，共八十二页。 二、神经调节 交感神经（+） 入球动脉 球旁细胞 肾小管对NaCl 收缩 （） 分泌肾素（） 和水的重吸收 增加 肾小球 醛固酮分泌 滤过减少 增加 肾小管对NaCl 和水的重吸收 增加第六十六页，共八十二页。三、体液调节（一）抗利尿激素（ADH） 举例：

19、大量出汗、大量饮淡水所致尿量变化第六十七页，共八十二页。第六十八页，共八十二页。第六十九页，共八十二页。（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统第七十页，共八十二页。第七十一页，共八十二页。（1）血管紧张素 低浓度：刺激近端小管对NaCl的重吸收 中浓度：刺激醛固酮的合成和分泌 高浓度：微动脉收缩、BP升高（2）醛固酮 保钠排钾 2.作用第七十二页，共八十二页。1.作用:利尿 排钠（三）心房钠尿肽(ANP)3.机制 抑制集合管对钠的重吸收; 抑制肾素的释放； 增加肾小球滤过率与钠的滤过2.调节循环血量心房容积心房肌细胞受到牵张ANP释放第七十三页，共八十二页。小结：肾对循环血量调节的神经体液机制第七十四页，共八十二页。 第六节 清除率一、两肾在单位时间内（一分钟）能将多少毫升血浆 中某物质完全清除，这个被完全清除了该物质的 血浆毫升数称为该物质的清除率 U V U V = P C C = - P 尿浓度 尿量 血浓度 清除率 U V = GFR P R + S （肾小球滤过、重吸收、分泌的代数和）第七十五页，共八十二页。第七十