钾代谢紊乱课件

1、第四节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢与功能 钾平衡与调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排 1. 维持细胞内液渗透压维持酸碱平衡：高钾酸中毒 低钾碱中毒维持细胞生物电活动：如维持神经肌 肉机能正常活动4. 参与新陈代谢(酶活性)：如糖代谢 钾生理功能二、钾代谢紊乱 （一）低钾血症（Hypokalemia） 1 .定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 若是细胞外钾向细胞内转移引起的低钾血症，机体钾的总量可不一定减少，若低钾血症患者伴机体钾总量减少，则称为缺钾。 2低钾血症原因 表1 低钾血症的原因分类 原因 摄入不足 机体摄食减少 丢失过多 消化道：消化液大量丢失 肾：利尿剂、原发性或

2、继发 性醛固酮增多钾进入细胞内增多 碱中毒 家庭性周期性麻痹发作期 注射胰岛素 低钾血症可引起多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低血钾的程度和速度密切相关。 （二）低钾血症对机体的影响低钾血症影响神经系统肌肉酸碱平衡骨骼肌与平滑肌心肌1神经肌肉兴奋性降低 急性低钾血症时，细胞内、外钾浓度差增大，静息状态细胞内钾外流增多，导致静息电位负值增大，使静息电位和阈电位-70mV之间距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低，严重时不能兴奋。也称超极化阻滞。 多见于骨骼肌、平滑肌与神经细胞2. 低钾血症对心肌影响(1)心肌兴奋性增高： 急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，静息

3、状态下细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，如由-90mV降至-80mV，静息电位和阈电位之间距离变小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。（3）心肌收缩性改变轻度低钾血症：心肌收缩性增强； 严重、慢性低钾血症：心肌收缩性减弱。(4)心肌自律性增高： 自律性与自律细胞自动去极化速度有关。低血钾时，舒张期钾外流减慢。钠内流相对加快，自律细胞4期自动去极化加速使自律性增高。（5）低、高钾血症对心肌影响比较心肌生理特性 低钾血症 高钾血症 兴奋性 轻度 重度 传导性 收缩性 轻度 重度 自律性 4. 对肾脏的影响：严重低钾血症形态学改变：肾小管上皮细胞肿胀以及空泡变性功能改变：尿浓缩功能障碍，出现多

4、尿，低比重尿。1. 对因治疗2. 补钾原则： 尽量口服补钾； 静脉补钾：严禁推注，只能静脉滴注 补钾，速度慢，浓度低。 “见尿补钾” （三）防治原则 肾排钾减少 急性肾功能衰竭少尿期 醛固酮减少或肾小管排钾 障碍 大量应用保钾利尿剂 细胞内钾外移 酸中毒 缺氧 溶血 严重创伤 钾入量过多 静脉输钾过多、过快 输入大量库存血2高钾血症原因原因主要见于（二）高钾血症对机体的影响 1.急性轻度高钾血症（ 5.57mmol/L ）： 神经肌肉兴奋性增高。 机制 轻度高钾时细胞内、外钾浓度差减小，静息期细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，与阈电位距离缩短。临床表现 感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤症状。 高钾血症时，细胞外钾移向细胞内，细胞内H+外移，引起细胞外液代谢性酸中毒。4.对酸碱平衡的影响1.对因治疗2. 严禁静脉内推注钾溶液。3.降血钾治疗： 细胞外钾向细胞内转移：静脉内注射葡萄糖和胰岛素注射碳酸氢钠（禁止与钙剂同时注射）； 透析排钾：腹膜透析或血液透析排钾； 钙剂和钠盐静脉注射（三）防治原则病例1，患者男，65岁，主诉：腹痛、腹泄2天。二天前突然腹痛，每日约610次水样便，无呕吐，在诊所治疗主要为静脉滴注10%葡萄糖液与抗生素。入院检查，患者疲乏、 头晕、手足麻木，血压 110/80 mmHg脉搏86次/分，肠鸣