麻醉与神经系统课件

1、第二章麻醉与神经系统第二章麻醉与神经系统 掌握：麻醉状态下的意识变化；疼痛的概念与生物学意义，麻醉镇痛及其镇痛机理；麻醉药对躯体运动的影响；麻醉与某些内脏的反射活动。 熟悉：麻醉与手术对神经系统生物电活动的影响；意识的特征，意识障碍；疼痛产生的机制；交感与副交感神经的结构与功能特点。教学目的与要求 掌握：麻醉状态下的意识变化；疼痛的概念与生物学意义， 了解：麻醉与神经系统的生物电现象；意识产生的机制；疼痛的测量与评估；躯体运动的概念及分类，肌紧张产生的机制，神经-肌肉传递功能的检测；自主神经系统兴奋传递的递质与受体，中枢对内脏功能活动的调节。教学目的与要求 了解：麻醉与神经系统的生物电现象；意

2、识产生的机制；疼 第一节 麻醉与神经系统的生物电现象 第一节 一、神经细胞生物电形成的机制与特点一、神经细胞生物电形成的机制与特点（一）静息电位(resting potential RP)形成的机制 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。（一）静息电位(resting potential RP)形(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具

3、有选择性（二）动作电位形成的机制： AP产生的基本条件:膜内外存在Na+差:Na+iNa+o 110；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。(1)AP的产生机制:（二）动作电位形成的机制： AP产生的基本条件:(1)APAP的产生机制:AP的产生机制:麻醉与神经系统课件Na泵活动的特点：对Na增加十分敏感耗能逆浓度地偶联转运K、 NaNa泵活动的特点：局部兴奋的特性：等级性电位电紧张扩布 可以总和（时间性总和、空间性总和）2、动作电位的引起和局部电位局部兴奋的特性：2、动作电位的引起和局部电位麻醉与神经系统课件3、动作电位的特性：“全或无”不衰减

4、的传导 有不应期，不能总和3、动作电位的特性：（三）影响神经纤维兴奋的因素： 1.静息电位水平 2.阈电位水平（为少见的原因） 3.细胞外Ca2+浓度 4.纤维粗细（三）影响神经纤维兴奋的因素： 1.静息电位水平 二、正常脑电图和脑诱发电位的 基本波形与产生机制二、正常脑电图和脑诱发电位的（一）脑电图和脑诱发电位的基本波形 1.脑电图（一）脑电图和脑诱发电位的基本波形波名 频率（次/s） 波幅（V） 出现时态（部位） 生理意义 8-13 20-100 安静闭目清醒时， 皮层安静时电 在枕叶明显。 活动主要表现 14-30 5-20 活动时，在额、 新皮层紧张活 顶叶明显。 动主要电表现 4-7

5、 100-150 疲倦时 睡眠态时皮层 电活动表现 0.5-3.5 20-200 睡眠时 睡眠态时皮层 电活动表现 波名 频率（次/s） 波幅（V） 出现时态（部位） 生2、脑诱发电位（evoked potential）的基本波形 当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部位，在给予或者撤除刺激时，在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化，称之脑诱发电位。2、脑诱发电位（evoked potential）的基本波形 是研究皮层功能定位、寻找感觉投射区的重要方法。 波形：是一个大的正、负双相电位。 是研究皮层功能定位、寻找感觉投射区的重要方法。麻醉与神经系统课件常用的脑

6、平均诱发电位躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potential SEP）视觉诱发电位（visual evoked potential VEP）听觉诱发电位（auditory evoked potential AEP）常用的脑平均诱发电位脑干听觉诱发电位 BAEP： 刺激后10毫秒之内产生，反映刺激传至脑干以及脑干的处理过程，几乎不受麻醉药的影响。中潜伏期听觉诱发电位MLAEP： 刺激后10100毫秒之间产生，主要产生于中间膝状体及初级听觉皮质。个体差异小、可重复性强、与麻醉药之间存在相关性。麻醉深度愈深，波的潜伏期增加，波幅降低。晚潜伏期听觉诱发电位LLAEP： 刺

7、激后100毫秒之后产生，反映的是联合皮质的神经活动，与认知的过程有关。脑干听觉诱发电位 BAEP：中潜伏期听觉诱发电位MLAEP： 脑诱发电位的特点：A.有明确的内外刺激；B.有较恒定的潜伏期；C.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布；D.某种刺激引起的诱发电位有一定形式，不同感觉系 统其反应形式不同。 脑诱发电位的特点：刺激人上肢皮肤在对侧中央后回记录的诱发电位刺激人上肢皮肤在对侧中央后回记录的诱发电位（二）脑电波形成的机制 皮层神经组织的电活动同步总和必须依赖丘脑非特异投射系统之间的功能联系。 皮层表面的电位变化主要是由突触后电位变化形成的； 脑电波是由于皮层接受丘脑非特异性投射系

8、统的冲动，经锥体细胞产生的突触后电位同步总和而形成的。（二）脑电波形成的机制 皮层神经组织的电活动同步总复 习复 习 特异性投射系统功能 引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。概念 丘脑的感觉接替核接受躯体各种特异性感觉传导通路传来的冲动，经换元接替后，投射至大脑皮层的特定区域，从而产生特异性感觉。复 习 特异性投射系统功能 概念 复 习 非特异性投射系统 概念 指各种特异性感觉传导纤维上 行通过脑干时，发出侧支与脑干网状 结构的神经元发生突触联系，在其中 经多次换元上行，到达丘脑的第三类 核团，最后弥散地投射到大脑皮层的 广泛区域。包括ARAS和ARIS两个系统。功能 维持或改变大脑皮层

9、的兴奋状态， 不产生特定感觉。复 习 非特异性投射系统功能 复 习（三）脑电监测的意义衡量麻醉深度脑电双频指数患者状态指数脑状态指数麻醉趋势（三）脑电监测的意义衡量麻醉深度三、麻醉与手术对神经 系统生物电活动的影响1、手术刺激： 手术部位感受器产生局部去极化并总和为神经动作电位，传至CNS，波阻断，出现快波，同时产生诱发电位。三、麻醉与手术对神经1、手术刺激：2、麻醉药： 通过阻断各种离子通道的活性，影响神经系统的生物电活动。 常见受影响的离子通道： Na+ ：局麻药 Ca2+ ：氟烷、异氟烷 K+ ：恩氟烷 某些麻醉药间接作用于受体影响神经细胞的电位变化，如：异氟烷AC、GCcAMP、cGM

10、PCa2+、NO 递质释放。2、麻醉药：常见受影响的离子通道：第二节 麻醉与记忆和意识第二节 麻醉与记忆和意识一、意识的概念与特征1、意识的概念意识：是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。意识包括：意识内容和觉醒状态两个组成部分。意识内容：包括语言、思维、学习、记忆、定向与情感。其中语言和思维是人的意识内容活动的核心。大脑皮层是意识内容形成的器官。一、意识的概念与特征麻醉与神经系统课件觉醒： 人和高等动物的普遍生理现象。 由脑干网状结构上行激活系统传入冲动激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋性，所以是大脑意识内容活动的基础。 全麻药能使意识消失，既抑制了大脑皮层，又抑制了脑干

11、网状结构上行激活系统的功能。觉醒： 全麻药能使意识消失，既抑制了大脑皮层，又抑制了2、意识的特征1、意识是一种神经系统的功能活动 在全麻药的作用下，大脑功能被抑制可出现意识暂时的可逆性丧失。2、动物与人均存在控制行动的意识 3、意识是易变性的 4、意识是以感觉为先决条件 麻醉药都可抑制脑干网状结构上行激活系统，阻断传入冲动对意识产生影响，发生麻醉作用。5、意识是以记忆为先决条件 2、意识的特征二、意识产生的机制(一) 觉醒状态的维持和机制 觉醒状态包括行为觉醒与脑电觉醒(脑电图呈现去同步化快波)。 觉醒状态又可区分为意识觉醒与无意识觉醒。前者又称皮层觉醒；后者又称皮层下觉醒。 二、意识产生的机

12、制 觉醒状态又可区分为意识觉醒与无意识 皮层觉醒是指人对外界刺激进行反应时,具有清晰的意识内容活动和高度的机敏力,有赖于上行投射系统的活动来维持。上行投射系统包括:(1)特异性上行投射系统：产生相应的特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。(2)非特异性上行投射系统：主要维持大脑皮层的兴奋性，是维持觉醒和产生意识状态的基础。 1.皮层觉醒的维持 皮层觉醒是指人对外界刺激进行反应时,具有清晰的意识内 2皮层下觉醒的维持 皮层下觉醒是指觉醒、睡眠交替出现的周期以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为。 包括下丘脑的生物钟、脑干网状结构上行投射系统和下丘脑的行为觉醒。 觉醒激活系统主要包括ARAS

13、、下丘脑激活系统和皮层边缘激活系统。 觉醒抑制系统主要包括延髓网状结构、尾状核及其发出的皮层投射纤维和下丘脑前区。 2皮层下觉醒的维持 觉醒激活系统主要包 激活系统传递的信息物质有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺； 抑制系统的传递物质主要是r-氨基丁酸、甘氨酸、5-羟色胺。 激活系统传递的信息物质有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱(二)意识内容的形成机制1、条件反射的形成及其机制 条件反射是意识内容最基本的活动形式。 条件反射形成机制： 关于暂时性联系不只是发生在大脑皮层内，与脑内各级中枢活动都有一定的关系。与脑内特异性肽类物质的合成有关。 (二)意识内容的形成机制2、人类的条件反射

14、信号系统学说 第一信号：客观事物的具体信号 第一信号系统：人对第一信号发生的大脑皮层 功能系统 第二信号：第一信号的信号，词语 第二信号系统：人对第二信号发生的大脑皮层 功能系统 2、人类的条件反射信号系统学说麻醉与神经系统课件 3、学习与记忆 是意识内容的组成部分。 学习：人和动物不断接受外界环境变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程。 记忆：将获得的行为习惯或经验贮存一定时期的能力。 3、学习与记忆 感觉性记忆：神经元活动的后作用； 短时性记忆：以神经元之间环路联系的持续活动为基础； 长时性记忆：与新的突触联系的建立，特别是在以海马为主体，建立新的突触联系有关。 感觉性记忆：神经元活动的后

15、作用；三、麻醉状态下的意识变化与可能机制 麻醉状态下意识活动、感觉和绝大多数反射均逐渐丧失，但这种丧失是暂时的、可逆的，随着病人的逐渐苏醒，意识也逐渐恢复。 认知功能分级： 1.有意识的知晓，有清楚的记忆； 2.有意识的知晓，无清楚的记忆； 3.无意识的知晓，无清楚的记忆，但有模糊记忆； 4.无知晓。三、麻醉状态下的意识变化与可能机制 认知功能分级： 1.特异性的区域结构作用： 全麻药：对丘脑和中脑功能抑制。 2.中枢的整体整合作用： 全麻药：对整合活动的抑制或阻断。 1.特异性的区域结构作用：四、意识障碍（一）意识内容改变为主的意识障碍：意识模糊：注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减

16、少，语言连贯性差。对外界刺激有反应，但低于正常水平。瞻望状态：意识内容清晰度降低，对客观环境的认识能力及反应能力下降。有错觉、幻觉出现。（二）以觉醒度改变为主的意识障碍： 嗜睡-昏睡（角膜反射、瞳孔对光反射存在）-昏迷： 浅昏迷：意识消失，但角膜反射、吞咽咳嗽反射、瞳孔对光反射依然存在； 中昏迷：对外界正常刺激无反应，对强刺激的反射减弱； 深昏迷：各种反射均消失。四、意识障碍（二）以觉醒度改变为主的意识障碍：五、全麻药物对记忆的影响表现：1.提高感知阈值，减弱信息输入强度 2.干扰神经传导 3.干扰信息固化 4.干扰回忆机制使现有信息不能输出 五、全麻药物对记忆的影响表现：1.提高感知阈值，减

17、弱信息输入有明确遗忘作用的药物及机制：（1）氯胺酮：-NMDA（2）苯二氮卓类：+GABAA（3）丙泊酚： +GABAA、-NMDA（4）东莨菪碱：M受体拮抗剂 有明确遗忘作用的药物及机制：第三节 麻醉与疼痛第三节 麻醉与疼痛一、疼痛的概念与生物学意义 疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。常伴有自主神经反应，躯体防御反应和心理、情感行为反应。疼痛包括痛觉和痛反应两种成分。 疼痛为机体受到伤害的信号，使机体迅速作出逃避或防御反应，对机体的生存有重要意义。 疼痛的个体差异性很大，体内除有痛觉产生的装置外，还有镇痛装置。一、疼痛的概念与生物学意义 疼痛为机体受到伤害的信

18、号， 疼痛的分类与特点（一）体表痛 1、快痛：尖锐而定位明确，痛阈较低。 2、慢痛：定位不明确，痛觉强烈，痛阈较高。（二）深部痛 定位不明确，可伴有恶心、出汗、血压变化 疼痛的分类与特点（二）深部（三）内脏痛与牵涉痛1.内脏痛（1）缓慢、持续、定位不精确、分辨力差。（2）对机械性牵拉、脏器扩张、缺血、平滑肌强 烈收缩、某些化学物质、炎症等刺激敏感。（3）痛反应与情绪变化更为强烈。（4）可有牵涉痛。2.牵涉痛 内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位疼痛或痛觉过敏。（三）内脏痛与牵涉痛（四）痛觉过敏和痛觉异常 神经病理性疼痛： 由外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛。 表现： 痛觉

19、过敏：对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低，对较弱的疼痛刺激产生了较强的疼痛反应。 触诱发痛：在正常状态下不引起痛觉的刺激引起疼痛。 自发痛：没有外界刺激的条件下感到的疼痛。 （四）痛觉过敏和痛觉异常二、疼痛产生的机制 传导温痛觉、轻触觉各种浅感觉刺激 传入纤维由后根外侧部进入脊髓 后角换神经元 中央管 脊髓丘脑侧束前交叉到对侧 （温痛觉） 丘脑 脊髓丘脑束 （轻触觉）二、疼痛产生的机制（一）伤害感受器及传入神经纤维 伤害感受器主要是游离神经末梢，传入纤维包括A、A和C类。 在各种伤害性刺激作用下 组织释放致痛物质 游离的神经末梢 传入冲动 中枢，引起痛觉。（一）伤害感受器及传入神经纤维 伤害

20、性刺激使损伤的细胞释放致痛的化学物质，如K+ 、组胺、ACh、5-HT和ATP、局部合成的一些物质如前列腺素和白细胞三烯等； 通过白细胞游走及血浆蛋白带到损伤部位被酶解而形成如缓激肽； 由损伤性感受器本身释放如P物质。 致痛物质 伤害性刺激使损伤的细胞释放致痛的化学物质，如K+ 、组麻醉与神经系统课件（二）痛觉信号向中枢传递 脊髓背角是痛觉的初级中枢。 主要痛觉上行传导通路有：脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈段和三叉丘脑束。 （二）痛觉信号向中枢传递 传导途径 A纤维 伤害性 （快痛） 脊髓后角换元交叉对侧 刺激 C纤 维 （慢痛） 弥散上行 脊髓丘脑侧束 脑干网状结构 脊髓网状纤维

21、丘脑感觉核 痛情绪 丘脑中线核群 脊髓中脑纤维反应。 边缘系统 脊髓丘脑内侧 皮层感觉区， 第二体感区 部纤维 引起痛觉。（这种由脊髓弥散上行的多突触痛觉传导系统，称为旁中央 上行系统。） 传导途径1.脊髓 痛觉信号进入中枢的第一级整合中枢 与痛觉有关的中枢1.脊髓与痛觉有关的中枢 伤害性感受器传入纤维由背根经背外侧束背角： A纤维第、层（传递快痛）； C纤维层（背侧部），并与这里的中间神经元、投射神经元和下行纤维形成神经网络（传递慢痛）； A纤维-层（传递非伤害性信息）。与痛觉有关的中枢 伤害性感受器传入纤维由背根经背外侧束背角：与痛觉有关的2.丘脑：最重要的痛觉整合中枢 腹后核群 后核群

22、髓板内核群 丘脑中央下核3.大脑皮层是产生痛觉的最高级中枢 急性痛：体感区I、II，前扣带回、脑岛、前额皮层 神经病理性痛：扣带回、前额皮层2.丘脑：最重要的痛觉整合中枢（三）痛觉信息在中枢的调制1、脊髓中的疼痛调制： 人们用热敷、按摩皮肤等方法来止痛，解释这种抑制作用的机制是闸门控制学说。当按摩皮肤等刺激粗纤维A传入时，SG(脊髓背角胶质区)细胞兴奋，加强了SG对T(背角投射神经元)细胞的抑制，从而关闭闸门而缓解疼痛或止痛。（三）痛觉信息在中枢的调制 -氨基丁酸、脑啡肽、强啡肽等递质在脊髓节段性痛觉调制中起重要作用。 -氨基丁酸、脑啡肽、强啡肽等递质在脊髓节段性痛觉调2、脑高级部位对背角伤害

23、性信息的下行调制系统 以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质、延髓头端腹内侧核群、临近的网状结构、部分脑桥背外侧网状结构、间脑、中脑室周灰质等组成，经背外侧束下行，对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用。2、脑高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统 下行痛觉调制系统的递质： 阿片肽、 5-HT、去甲肾上腺素 -内啡肽 阿片肽：强啡肽 脑啡肽ENK 其中主要的镇痛物质是脑啡肽。 下行痛觉调制系统的递质：（四）麻醉镇痛及其镇痛机制1、针刺镇痛作用机制 针刺镇痛尚有许多神经递质和（或）调质与相应受体结合共同实现的，有阿片肽、单胺类，多巴胺ACh、GABA和P物质。自 学 主要

24、兴奋和类传入纤维，传入信号在中枢神经系统内与痛信号相互作用的结果。 （四）麻醉镇痛及其镇痛机制 针刺镇痛尚有许多神经递质和2、麻醉期间用于镇痛的药物与镇痛机制 （1）镇痛药物的镇痛机制:通过脑内释放ENK和内啡肽类样物质与突触后膜阿片受体结合痛传递受抑制；与突触前膜阿片受体结合突触前膜部分去极化产生突触前抑制。通过中枢某些部位释放抑制性递质如GABA，甘氨酸等引起Cl-通透性增加，而引起超极化而产生镇痛效应。镇痛药与相应膜受体结合，关闭Na+通道而止痛。2、麻醉期间用于镇痛的药物与镇痛机制 通过中枢某些部位释放（2）全麻药物的镇痛机制： A:关闭Na+通道，妨碍动作电位的形成、阻滞痛信息的传递

25、； B:促进中枢神经系统抑制性递质如GABA的释放，削弱兴奋性递质如谷氨酸的敏感性。 C:作用于非极化环境，干扰神经细胞的功能。（2）全麻药物的镇痛机制：（3）局麻药物的镇痛机制： 局麻药能阻断神经冲动的发生和传导，Na+通道受压或扭曲、阻碍Na+内流，使细胞外Na+不能大量迅速内流，影响了神经冲动的发生和传导。（4）非甾体消炎药镇痛机制： 抑制环加氧酶，使体内前列腺素合成减少。（3）局麻药物的镇痛机制：（4）非甾体消炎药镇痛机制：三、疼痛的测定与评估 由于人体研究的局限性，疼痛机制的研究更多地在动物上进行，但动物又不会用语言表达，于是痛反应成为惟一的判断依据。 痛觉阈：受试者用语言报告有痛觉

26、时所受到的最小刺激量。痛反应阈：引起躯体反射和内脏反应所需的最小伤害性刺激量。耐痛阈：受试者能耐受的最大伤害性刺激量。三、疼痛的测定与评估痛觉阈：受试者用语言报告有痛觉时所受到的4、病人疼痛的测定 临床上采用病人主观判定的各种量表，还需要观察某些生理反应如诱发电位、心率、血压、呼吸、皮肤电反射、肌电图的变化，结合行为变化来综合分析估计痛的量度。方法：1、动物急性疼痛实验测定2、动物慢性疼痛实验测定3、正常人疼痛的测定4、病人疼痛的测定 方法：麻醉与神经系统课件麻醉与神经系统课件 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 临床评分：视觉模拟量表：VAS评分语言评价量表：轻、中、重数字评价量表

27、疼痛问卷表面部量表 0 1 2 3（三）影响疼痛的因素 1.主观因素包括： 人格因素 注意力 情绪的影响 既往的经验 精神异常 2.客观因素包括： 环境的变化 社会文化背景 性别 年龄 暗示作用（三）影响疼痛的因素（四）疼痛对机体的影响 1.精神心理状态 2.神经内分泌系统：同应激表现 3.循环系统：心电图、血压、脉搏 4.呼吸系统：呼吸快而浅，过度通气 5.消化系统：恶心、呕吐和腺体分泌停止 或延续 6泌尿系统：尿量减少（四）疼痛对机体的影响第四节 麻醉与躯体运动第四节 麻醉与躯体运动一、神经-肌接头的兴奋传递和功能检测 躯体运动：在神经系统的调控下，通过骨骼肌纤维和肌群发生协调而有节律性收

28、缩和舒张来实现。 躯体运动是人类生存、种族延续的基本功能之一。 一、神经-肌接头的兴奋传递和功能检测 躯体运动：在神经 神经-肌肉接头的定义： (neuromuscular junction) 运动神经纤维末梢和骨骼肌细胞形成的突触性连接。（一）神经-肌肉接头的兴奋传递 神经-肌肉接头的定义：（一）神经-肌运动终板的特征：特化的肌膜，厚，形成许多皱襞表面存在大量胆碱酯酶存在大量烟碱型受体，能与ACh特异性结合 接头前膜 组成 接头间隙 接头后膜1、神经-肌肉接头的结构运动终板的特征：特化的肌膜，厚，形成许多皱襞表面存在大量2神经-肌肉接头兴奋传递过程运动神经元兴奋，末梢去极化接头前膜Ca2+通

29、道开放，Ca2+内流囊泡向前膜内侧面靠拢、融合、破裂后膜Na内流、K外流形成终板电位（end-plate potential，EPP）邻接肌细胞膜产生动作电位（AP）囊泡内ACh释放并与后膜ACh受体结合2神经-肌肉接头兴奋传递过程运动神经元兴奋，末梢去极化接头2神经-肌肉接头兴奋传递的特征3影响神经-肌肉接头兴奋传递的因素（1）1：1传递（2）单向传递（3）时间延搁（4）易受环境因素和药物的影响（1）影响ACh释放的因素 细胞外液中Ca 、Mg的浓度 肉毒梭菌毒素 肌无力综合征（2）影响ACh与受体结合的因素 筒箭毒、三碘季铵酚 重症肌无力（3）影响胆碱酯酶活性的因素 有机磷农药 新斯的明

30、解磷定2神经-肌肉接头兴奋传递的特征3影响神经-肌肉接头兴奋传（二）神经-肌肉接头兴奋传递功能的检测 1.临床特征 2.不同模式电刺激时的肌肉活动 单刺激 强直刺激 四个成串刺激 强制刺激后单刺激肌颤搐计数 双短强直刺激 3.肌电图（二）神经-肌肉接头兴奋传递功能的检测 1.临床特征 二、肌紧张产生的机制肌紧张：骨骼肌不断受到重力的作用而持续地被牵拉，反射性地引起被牵拉肌肉持续地收缩，以保持一定的姿势和进行各种复杂的运动。1、肌紧张反射 感受器是肌梭，脊髓是肌紧张基本中枢所在。 二、肌紧张产生的机制1、肌紧张反射 脊髓对躯体运动的调节脊髓中主要的运动神经元和中间神经元 脊髓的运动神经元: 运动

31、神经元和运动神经元 脊髓对躯体运动的调节脊髓内两类运动神经元的比较 类 别 会聚的信息源 发出纤维 支配及递质 作 用运动 接受高位中枢 纤维，粗 梭外肌，ACh 直接发动 神经元 和脊髓后根 肌肉收缩。 传入信息。 运动 仅接受高位 纤维，细 梭内肌，ACh 调节肌梭神经元 中枢下传信息。 感受器的 敏感性。 脊髓内两类运动神经元的比较 脊髓是调控躯体运动的最低级中枢，运动神经元位于脊髓前角，分和运动神经元，前者发出纤维支配梭外肌，后者发出纤维支配梭内肌纤维。 肌梭及其神经支配1、4： 传出纤维2、3:传入纤维 脊髓是调控躯体运动的最低级中枢，运动神经元位于 环路 （loop） 当传出纤维活

32、动加强时 梭内肌纤维收缩 肌梭内感受器的敏感性升高 、类传入冲动增多引起支配同一块肌肉的运动神经元兴奋 梭外肌收缩，这一途径称环路。 在正常情况下，运动神经元的兴奋性始终较高，使得与运动神经元处于同激活（co-activation）状态，这样肌肉便可持续缩短。 环路 （loop）2、各级中枢对肌紧张的调节 （1）脊髓：两条反馈调节：A:反牵张反射；兴奋腱器官，抑制性中间神经元，抑制运动神经元。B:脊髓前角神经元在离开脊髓前，发出侧支与脊髓抑制性中间神经元形成突触联系，后者又与运动神经元发生联系，使骨骼肌不致产生过度的张力。（2）脑干网状结构有两个区域与肌紧张有关： 易化区：脑干前端背外侧的网状

33、结构 抑制区：延髓尾部腹内侧的网状结构（3）纹状体苍白球：纹状体的下行纤维可加强脑干网状结构抑制区作用。苍白球加强肌紧张。（4）小脑：对肌紧张双重调节作用。2、各级中枢对肌紧张的调节 （2）脑干网状结构有两个区域与 (一)全麻药对躯体运动的影响 大脑皮层被抑制后呈现意识、感觉如痛觉、随意运动消失。 若皮层下调节运动中枢未被抑制而处于兴奋时，病人便出现无意识的挣扎、乱动、肌肉紧张度增加等现象，当麻醉逐步从大脑皮层向下移行，直至脊髓和运动神经元时，才开始出现骨骼肌松弛。 吸入麻醉药所致的肌肉松弛不能被新斯的明等逆转，一些吸入和静脉麻醉药可增加终板电流的衰减速率，因而降低离子通道的平均开放时间。三、

34、麻醉药物对躯体运动的主要影响 (一)全麻药对躯体运动的影响 若皮层下调节运动中枢未 (二)局麻药对躯体运动的影响 不同的局麻药和给药途径，对躯体运动的影响不同。 如椎管内麻醉使麻醉范围内的肌肉松弛，适量的局麻药通常对麻醉范围以外的躯体运动和肌张力无明显作用。 (二)局麻药对躯体运动的影响 如椎管内麻(三)肌松药对肌肉张力的影响 肌松药是使骨骼肌松弛药的简称，肌松药主要作用于神经-肌肉接头处。 (三)肌松药对肌肉张力的影响（1）非去极化型：右旋筒箭毒碱、加拉碘铵、 泮库溴铵、维库溴铵等。（2）去极化型(如琥珀胆碱)肌松药。 麻醉与神经系统课件（四）其他（1）离子通道阻滞：直接阻塞离子通道，非竞争

35、性阻滞或影响离子通道的离子流，使终板膜不能去极化而发生阻滞。（2）受体脱敏阻滞：终板膜长期受到ACh和其他激动剂作用后，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感。 （四）其他第五节麻醉与自主神经系统的功能第五节麻醉与自主神经系统的功能一、自主神经的结构与功能特点一、自主神经的结构与功能特点1交感与副交感神经节：交感神经节多位于脊椎前和脊椎旁，节前纤维短、节后纤维长。副交感神经节多位于器官旁或器官的壁内，因而节前纤维长、节后纤维短。交感神经分布较广泛，副交感神经的分布则相对局限。（一）交感与副交感神经的结构特点1交感与副交感神经节：（一）交感与副交感神经的结构特点（1）交感神经节前与节后神经元： 交感

36、神经节前神经元的胞体位于脊髓胸腰段(T1-L2-3)中间外侧核。 交感节后神经元的末梢分布到心肌、平滑肌和腺体。2.自主神经节前与节后神经元（1）交感神经节前与节后神经元：2.自主神经节前与节后神经元（2）副交感神经节前与节后神经元： 副交感节前神经元分布在中脑、延髓与脊髓。 副交感节后神经元发出的纤维支配胸、盆腔内的一些器官。（2）副交感神经节前与节后神经元： （二）交感神经与副交感神经的功能特点1.交感和副交感神经的功能 调节内脏活动以维持机体内环境稳定，使其适应整体环境的需要。2.自主神经系统的功能特点 （1）大部分内脏器官均接受交感神经与副交感神经的双重支配，其作用往往是相反的。 （2

37、）紧张性支配 在静息状态下，自主神经中枢经常发放低频的神经冲动，控制效应器官的神经平时就有持续的紧张性传出冲动。 （3）效应器所处功能状态的影响 自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。3.对整体生理功能调节的意义。（二）交感神经与副交感神经的功能特点二、自主神经系统兴奋传递的递质与受体（一）概述 节前神经元末梢释放的递质为ACh，节后神经元膜上受体为胆碱能受体的“N亚型” 。 交感神经节后纤维释放的递质除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔内脏的舒血管纤维是ACh外，其余的交感神经节后神经末梢均释放NE。 副交感神经的节后纤维释放的递质是ACh，其效应器上的受体为M受体(毒蕈碱样受体)。二、

38、自主神经系统兴奋传递的递质与受体自主神经的受体分布与效应：自主神经的受体分布与效应：递质A受体A受体B递质B调质1、递质共存2、调制3、各类受体均有亚型递质A受体A受体B递质B调质1、递质共存三、肠道神经系统 含数十种递质，而且在同一神经元内也有多种递质共存。 具有非常强的局部自主调节能力。 三、肠道神经系统四、麻醉药物对自主神经的影响 麻醉药物对自主神经系统的作用主要是通过抑制交感神经系统和压力感受性反射，从而影响心血管系统。吸入麻醉药： 抑制交感神经系统：外周血管扩张、抑制心脏，引起血压下降。 抑制压力感受性反射：血压下降更为明显。 四、麻醉药物对自主神经的影响 麻醉药物对自主神2.静脉麻醉药： 丙泊酚：兴奋迷走，抑制压力反射 氯胺酮：兴奋交感3.麻醉性镇痛药： 大剂量时抑制交感，兴奋迷走4.肌肉松弛药： 泮库溴铵抑制交感神经对NE的再摄取5.椎管内麻醉： 交感阻滞，血管扩张2.静脉麻醉药：五、中枢神经系统各部位对内脏活动的调节(一)脊髓 自主神经调节内脏活动的低级中枢。完成一些调节内脏功能的基本反射。但调节能力差。(二)低位脑干 延髓是“生命中枢”所在部位，支配心脏、