肥胖与胰岛素抵抗的关系社区人群心脑血管事件前瞻性

1、肥胖与胰岛素抵抗的关系社区人群心脑血管事件前瞻性【摘要】目的调查广西南宁市部分社区人群肥胖者和非肥胖者的基线数据，讨论肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素以及肥胖与胰岛素抵抗二者间的关系。方法在广西南宁市部分居民社区横断面随机调查建立的“广西干部群体重大慢性疾病发病基线数据库人群，采用随机整群抽样，录入资料完好的南宁市两个社区人作为本次研究对象。按年中华医学会身高体重指数为肥胖的诊断标准，其中肥胖组人，非肥胖组人，分别检测身高体重指数、空腹血糖、餐后血糖和空腹胰岛素以及用模型评价胰岛素抵抗，并进展比照分析。结果肥胖组较非肥胖组、均显著升高。结论是肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素。肥胖者可能更容易发生严

2、重的胰岛素抵抗。【关键词】肥胖胰岛素抵抗，【】，?蒺，、【】，糖尿病是以持续高血糖为主要特征并可以引起一系列外周器官并发症，包括肾并视网膜病变、神经病变以及大血管病变的一种代谢性疾玻在迅速增长的糖尿病人群中，型糖尿病患者占整个糖尿病人群的以上。其中肥胖型患者在人群中为数最多。肥胖是增加糖尿病和糖耐量减低患病率的风险指标。胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌功能缺陷是的主要发病原因。本研究通过调查广西南宁部分事业单位干部群体中肥胖者和非肥胖者的基线数据，包括、和以及用模型评价胰岛素抵抗。由此提醒肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素以及讨论肥胖与胰岛素抵抗两者间的关系。材料与方法材料在广西南宁市部分事业单位居民社区

3、横断面随机调查所建立的“广西干部群体重大慢性疾病发病基线数据库人群，采用随机整群抽样，录入资料完好的南宁市两个社区人作为本次研究对象。平均年龄岁。男性例，女性例。方法组织培训参研人员经过专门培训，调查时填写?广西干部群体重大慢性疾病发病率的干预措施表?。原始数据由两人核对录入电脑。按年中华医学会诊断标准体重指数为肥胖，名研究对象分为肥胖组人，非肥胖组人。调查对象空腹过夜，次晨抽空腹血糖和葡萄糖负荷后两小时血糖、空腹胰岛素，法，抽血后置保存，批内，批间，进展常规体检和血液生化检查。针对本次名研究对象，用模型评价胰岛素抵抗，以超过的上为诊断胰岛素抵抗标准。统计方法分别就、和各项指标进展比照分析。计

4、数资料用均数标准差表示，用软件包进展方差分析，以为有显著差异。结果肥胖组和非肥胖组的年龄匹配。肥胖组较非肥胖组、均显著升高，见表。讨论肥胖与并非简单的因果关系。肥胖是在发生开展过程中重要的可控因素，无论是遗传因素还是环境因素引起的肥胖，均是导致糖尿病的危险因素。本次研究结果说明：是肥胖人群发生胰岛素抵抗的风险因素。肥胖人群可能更容易发生严重的胰岛素抵抗。本文就肥胖与胰岛素抵抗两者间的关系从以下几方面进展介绍。肥胖与胰岛素抵抗的关系众所周知，肥胖者多存在高胰岛素血症，原因之一是胰岛细胞分泌亢进。研究显示，单纯性肥胖者胰岛素分泌总量增加，糖负荷后胰岛素的分泌出现亢进。应用葡萄糖钳夹技术，研究说明，

5、肥胖者肝脏的胰岛素去除率下降，其去除率与体重指数等呈负相关。一般认为，肥胖者的高胰岛素血症是胰岛素抵抗的代偿结果。肥胖者的胰岛素抵抗主要表如今骨骼肌，而脂肪组织的胰岛素敏感性没有明显变化。骨骼肌和脂肪组织胰岛素敏感性的差异，被认为是高胰岛素血症使蛋白酪氨酸化酶增加、胰岛素受体活性降低、骨骼肌细胞上的葡萄糖转运酶，下降调节，结果使胰岛素的脂肪合成作用增强，脂肪贮存增多；而腹内脂肪的增多远远大于皮下脂肪的增多，形成内脏或中央型肥胖。脂肪细胞肥大或增多与胰岛素抵抗研究证实，脂肪细胞是一类非常重要的内分泌细胞，能分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子；如激素敏感的脂蛋白脂酶，、肿瘤坏死因子，、纤溶酶原激活

6、物抑制物，、白细胞介素，、血管紧张素，、胰岛素样生长因子，、瘦素、抵抗素，脂联素，等，其中有些因子可能与靶细胞胰岛素受体结合，与胰岛素抵抗现象的发生具有亲密关系。脂肪组织分布异常与胰岛素抵抗人体内的脂肪组织可简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪，而内脏脂肪在胰岛素抵抗的发生中扮演了重要角色。沉积于内脏的脂肪易于分解，其中三酰甘油易被肝脏用来满足周围组织和脑的能量需要；而储存于皮下的脂肪，可用来满足长期的脂肪需求。内脏肥胖者存在的根底和餐后高胰岛素血症，通过负反响机制下调胰岛素受体基因，减少胰岛素受体蛋白的合成，减少与受体的结合，阻碍胰岛素信号的传导。另外，内脏肥胖者脂肪细胞肥大，对胰岛素的抗脂肪分解和

7、合成作用不敏感，因此进入肝门静脉的游离脂肪酸增多。肥胖者常伴有高瘦素血症，由皮下脂肪分泌的瘦素可以导致胰岛素抵抗。因为内脏脂肪对瘦素比皮下脂肪敏感，所以内脏脂肪更易导致胰岛素抵抗。从某种意义上讲，皮下脂肪可被看作瘦素的分泌组织，而内脏脂肪可被视为瘦素的靶组织。因此，周围型肥胖的人，虽然瘦素升高，但靶组织没有增加，胰岛素抵抗不严重。内脏型肥胖的人，虽然瘦素程度不很高，由于靶组织的急剧增加，可引起严重的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与的关系多数患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是发病的始动因素，当机体存在外周胰岛素抵抗时，胰岛细胞胰岛素分泌通常会呈代偿性的亢进状态。这种代偿有效那么可维持正常的糖代谢平衡，而当

8、细胞趋于衰竭时那么出现。胰岛素抵抗表现为组织对正常循环胰岛素程度的反响性下降。在发病的早期，胰岛素分泌缺乏尚未出现前，胰岛素抵抗就已经产生。大多数患者这一时期的胰岛素程度是高于正常的，但仅有胰岛素抵抗缺乏以导致。在的自然进程中急性胰岛素释放存在缺陷，可导致机体从正常糖耐量向糖耐量低减，最终向糖尿病转归。早期适时减轻胰岛素抵抗是预防和延缓和胰岛素抵抗综合征的关键。随着饮食构造和生活方式的改变，肥胖的患者越来越多，随着血糖的控制，糖尿病患者的体重又呈现增加的趋势。很多研究证据支持着肥胖，即随着值增加，患糖尿病的风险也在增加。肥胖与胰岛素抵抗亲密相关。发现肥胖者体内葡萄糖利用降低，游离脂肪酸升高。高血症是肥胖引发胰岛素抵抗的重要因素，可使胰岛素受体的数量和活性降低，从而降低组织对胰岛素的敏感性。肥胖的患者的高血糖在相当程度上受到胰岛素抵抗的影响，在纠正高血糖的作用后，胰岛素分泌功能有望在一定程度上恢复。本研究发现肥胖组与非肥胖组间差异具有统计学意义，那么胰岛素抵抗明显，说明仍是反映胰岛素抵抗的较佳指标。此外，本研究通过以和两个参数