冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病培训课件

1、心源性猝死 2003年6月27日，在联合会杯的比赛中，喀麦隆国脚 维维安福猝死赛场54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈于 2004年4月8日晚，由于心脏病突发在京猝死全球快餐业巨头麦当劳 公司董事长兼首席执行 官吉姆坎塔卢波在2004 年4月19日凌晨猝死于家中 在雅典采访的北京电视台资深摄像记者郑立，在拍摄奥运火炬传递时心脏病突发猝死，年仅47岁 2005年2月25日，成都社保局 局长向志雄在开会时猝死2004年10月北京交大 学生刘红斌和老年运动员胡守礼在参加北京马拉松比赛中发生猝死 心源性猝死 2003年6月27日，54岁的爱立信（中国）在雅动脉粥样硬化(atherosclerosis

2、)动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种定义：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小形成过程：内膜病变开始-多种复合病变形成（脂质沉积、斑块形成等）-可继发斑块破裂,出血甚至血栓形成动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉粥样硬化危险因素年龄、性别（49岁以后进展较快，女性更年期前发病率低）血脂异常（特别是总胆固醇和LDL-C）高血压（高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍）吸烟（吸烟患者的发病率和病死率增高2-6倍，与每日吸烟的支数呈正比）糖尿病和糖耐量异常（较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速）其他危险因素：肥胖 饮食方式 遗

3、传因素 A型性格者 不常锻炼的脑力活动者危险因素年龄、性别（49岁以后进展较快，女性更年期前发病率低危险因素危险因素发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓

4、形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACSACS 急性冠脉综合征; TIA 一过性脑缺血发作动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪临床表现主要为累及靶器官的临床表现主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化临床表现主要为累及靶器官的临床表现AS的诊断与鉴别诊断不易早期诊断，晚期诊断不困难。血管造影有助于AS诊断注意鉴别诊断：梅毒性主动脉炎和主动脉瘤原发性扩张型心肌病各种高血压其他AS的诊断与鉴别诊断不易早期诊断，晚期诊断不困难。血管造影有预后与病变

5、部位、病变严重程度、发展速度、受累器官损伤情况以及有无并发症有关； 重要器官（如心脑肾）发生了脑血管意外、心肌梗死和肾功能衰竭或严重的高血压等，预后差。预后与病变部位、病变严重程度、发展速度、受累器官损伤情况以及防治以预防为主，治疗AS易患因素 良好的生活习惯 调脂药物主要他汀类药物 抗血小板、抗凝、溶栓药物-阿司匹林、氯匹格雷等介入和外科手术治疗防治以预防为主，治疗AS易患因素 调脂药物他汀类、贝特类、脂质抗氧化剂、烟酸及其衍生物类、胆酸螯合剂类(树脂类)、多烯脂肪酸类(鱼油类)等他汀类药物 是HMG-CoA还原酶抑制剂，增加脂蛋白脂酶， 抑制脂肪分解，减少肝VLDL合成/分泌，抑制胆固醇合

6、成 降低LDL-C，稳定斑块甚至逆转斑块调脂药物他汀类、贝特类、脂质抗氧化剂、烟酸及其衍生物类、胆酸他汀类药物作用机制乙酰CoA乙酰乙酰CoAHMG-CoAMVA鲨烯HMG-CoA还原酶胆固醇他汀类药物他汀类药物作用机制乙酰CoA乙酰乙酰CoAHMG-CoAMV他汀类药物重要临床试验22.615.9/13.27.92.8安慰剂组心肌梗 死率/100/5年WOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-13574S : Lancet 1994; 344 :

7、1383-1389TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622CAREn=4,159TC 5.4 mmol/lLIPIDn=9,014TC 5.6 mmol/lWOSn=6,595 TC 7.0 mmol/l4Sn=4,444TC 6.8 mmol/l冠心病 +胆固醇高冠心病+胆固醇 不高无冠心病胆固醇高TexCAPSn=6,605 TC 5.7 mmol/l无冠心病胆固醇不高他汀类药物重要临床试验22.615.9/13.27.92.8抗血小板药物血小板聚集形成血栓 血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤的内皮表面并被激

8、活 血小板活化是动脉血栓形成的关键-抗血小板抑制血栓形成抗血小板药物血小板聚集血小板内皮细胞血小板粘附到内血小板血栓抗血小板药物的分类及作用机制胶原凝血酶TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(纤维蛋白原受体)GP IIb/IIIa激活COX氯吡格雷盐酸噻氯匹定阿司匹林双嘧达莫cAMPGP IIb/IIIa受体阻滞剂ADP = adenosine diphosphate, TXA2 = thromboxane A2, COX = cyclooxygenase.Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.抗血小板药物的分类及作用机制胶原凝血酶TXA2ADP

9、TX阿司匹林心血管事件一级预防临床试验试验治疗药物治疗时间（年）每1000例患者每年避免的事件数BMD阿司匹林5.80.4PHS阿司匹林51.9TPT阿司匹林6.82.7HOT阿司匹林3.81.3PPP阿司匹林3.61.0阿司匹林心血管事件一级预防临床试验试验治疗药物治疗时间（年）阿司匹林治疗获益远远大于风险心血管事件/每1000名患者141210864202总死亡率心血管性死亡心梗总卒中缺血性卒中出血性卒中获益风险He J, et al. JAMA 1998;280:19305 阿司匹林治疗获益远远大于风险心血管事件/每1000名患者1冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary athero

10、sclerotic heart disease)定义：冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或者阻塞 或（和）因冠状动脉功能性改变（如痉挛） 导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病 统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病（ coronary heart disease）冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atheros流行病学（低发期）（上升期）（高峰期）（下降期）死亡构成发达国家流行病学资料流行病学（低发期）（上升期）（高峰期）（下降期）死亡构成发达分 型慢性冠脉病（CAD） 稳定型心绞痛 X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病急性冠脉综合征（ACS） 不稳定性心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST

11、段抬高型心肌梗死 冠心病猝死分 型急性冠脉综合征稳定性斑块与脆弱的斑块纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层急性冠脉综合征稳定性斑块与脆弱的斑块纤维帽中层管腔管腔脂核稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定义：冠脉严重狭窄的基础上，心肌负荷增加引起心肌急剧、短暂的缺血和缺氧的临床综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供 氧耗 ）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄或痉挛-氧供氧耗

12、：心肌收缩力、张力、心率；心率*收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经胸交感神经节 大脑稳定型心绞痛(stable angina pectoris发病机制不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛冠脉供血心肌耗氧发病机制不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛冠脉供血心心肌耗氧心肌耗氧=心率x收缩压（心肌收缩力、心肌张力）心肌从血中提取75%的氧 -氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌供氧冠脉口径 冠脉循环油很大的血流储备能力 剧烈活动时 可增加6-7倍 缺氧时亦可增加4-5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性 血流量下降冠脉流量 灌注压

13、=主动脉平均压动力性狭窄 （痉挛）心肌供氧冠脉口径心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌收缩 力加强心肌张力增加冠脉痉挛循环血量减少冠脉固定狭窄心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌收缩 力加强心肌张力临床表现发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或者中段之后或心前区，可向左臂内侧、左肩放射。不典型表现： 牙痛 腹痛等性质：压迫感、压榨性、紧缩感，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3-5min，不少于1min，不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解体征：可伴有面色苍白，出汗，血压升高、心率增快临床表现发作性胸痛的特点：辅助检查心电图：心肌缺血-相邻2个以上导联

14、ST段下下斜型或水平线压低，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低=0.05mv辅助检查心电图：心肌缺血-相邻2个以上导联ST段下下斜稳定型心绞痛发作时心电图平时心电图心绞痛发作时V1V2V3V4V5V6稳定型心绞痛发作时心电图平时心电图心绞痛发作时V1V2V3V心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激心电图负荷试验阳性指标：出现典型的心

15、绞痛心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mV（J点后6080ms）持续2分钟运动中或者运动后出现ST段抬高=0.1mv临床价值：冠脉疾病敏感性68%，特异性77%假阳性率高人群：瓣膜病，左心室肥大，使用洋地黄者，女性，静息ECG ST压低患者等心电图负荷试验阳性指标：心电图负荷试验运动前运动中运动后运动前运动中运动后运动前运动中运动后心电图负荷试验运动前运动中运动后运动前运动中运动后运动前运动运动负荷试验ECG运动前恢复10分钟恢复2分钟时运动7分钟时运动4分钟时运动负荷试验ECG运动前恢复10分钟恢复2分钟时运动7分钟时24小时动态心电图定义： 常用方法是让患者在正常活动状态下连续

16、记录并自动分析24小时心电图（又称Holter心电监测），然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录，最后打印出综合报告价值可以发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断，特异性低模拟导联，ST-T改变诊断冠心病价值不高24小时动态心电图定义：放射性核素检查201TI和99mTc-MIBI 心肌灌注显像、血池扫描放射性核素检查201TI和99mTc-MIBI 心肌灌注显像CT检查冠脉钙化冠脉钙化是冠心病和心肌梗塞的预测因素CT检查冠脉钙化冠脉钙化是冠心病和心肌梗塞的预测因素CT检查-冠脉钙化CT检查

17、-冠脉钙化CT冠脉造影及三维重建CT冠脉造影及三维重建冠脉造影-金标准冠脉造影-金标准其他胸片：一般正常，无特异性心超：稳定性心绞痛患者常无异常表现血管内超声或者MRI：新手段FFR（冠脉血流储备分数）其他胸片：一般正常，无特异性心绞痛分级根据加拿大心血管病学会 (CCS) 分级分为四级级：极强体力活动时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。级：一般体力活动明显受限。级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。心绞痛分级鉴别诊断急性心肌梗死消化系统疾病肋间神经痛和肋软骨炎心脏神经官能症其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚性心肌病等引起的心绞痛鉴别诊断急性心肌梗死心绞痛的治疗 治疗原则改善冠状动脉的血供降

18、低心肌的耗氧治疗动脉粥样硬化心绞痛的治疗 治疗原则心绞痛的治疗冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌收缩 力加强心肌张力增加冠脉痉挛循环血量减少冠脉固定狭窄受体阻滞剂硝酸酯类钙离子拮抗剂介入或者手术心绞痛的治疗冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌收缩 力加强心心绞痛的治疗一般治疗 如休息药物治疗 改善症状的药物 改善预后的药物血运重建 PCI CABG心绞痛的治疗一般治疗 如休息心绞痛的药物治疗-改善症状硝酸酯制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时扩张冠状动脉受体阻滞剂：HR 、HP 心肌收缩力 心肌耗氧 劳累型心绞痛首选钙离子拮抗剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低前后负荷 心肌耗氧 ；扩张冠状动脉

19、增加心肌供血；变异型心绞痛首选心绞痛的药物治疗-改善症状硝酸酯制剂：基础治疗，主要扩心绞痛的药物治疗-改善预后抗血小板聚集：阿司匹林、氯匹格雷他汀类药物：降低LDL-C；稳定斑块受体阻滞剂ACEI /ARB类药物心绞痛的药物治疗-改善预后抗血小板聚集：阿司匹林、氯匹左主干病变的血运重建I类推荐1.对有明显（狭窄直径50%）左主干冠脉狭窄的患者，推荐行CABG以改善生存率（B）。左主干病变的血运重建血运重建改善预后改善症状血运重建改善预后 血运重建改善预后 血运重建改善预后左主干病变的血运重建IIa类推荐1.对选定的有明显（狭窄直径50%）无保护左主干病变并有如下情况稳定的患者，作为CABG的一

20、种替代，行PCI以改善生存率是合理的， 1) 与PCI手术并发症低风险相关的解剖情况和良好长期预后的高度可能性（如SYNTAX积分低22、开口病变或左主干病变）；2) 预测手术不良预后显著增高的临床特征（如STS预测的手术死亡风险为5%）（B）2.对UA/NSTEMI患者，当一支无保护的左主干冠脉是罪犯病变和患者不是CABG的人选时，行PCI以改善生存率是合理的（B）。3.对STEMI患者，当一支无保护的左主干冠脉是罪犯病变，远端冠脉血流小于TIMI3级，且PCI能比CABG更迅速而安全地实施时，行PCI以改善生存率是合理的（C）。左主干病变的血运重建IIa类推荐左主干病变的血运重建IIb类推

21、荐1.对选定的有明显（狭窄直径50%）无保护左主干病变并有如下情况稳定的患者，作为CABG的一种替代，行PCI以改善生存率是合理的： a) 与PCI手术并发症低到中度风险相关的解剖情况和良好长期预后中到高度可能性（如低到中度SYNTAX积分2%）（B）。III类推荐: 有害1.对有明显（狭窄直径50%）无保护的左主干病变、存在不利于PCI的解剖情况且是CABG良好人选的稳定的患者，不应实施PCI来改善生存率（B）。左主干病变的血运重建IIb类推荐非左主干病变的血运重建I类推荐对有3支主要冠脉（伴或不伴左前降支近段受累）或左前降支近段加1支其它主要冠脉显著狭窄(70%直径) 的患者，行CABG以

22、改善生存率是有益的（B）。对于推测因一支主要冠脉显著狭窄（70%直径），导致缺血介导的室性心动过速，发生心源性猝死的幸存者，行CABG（B）或PCI（C）以改善生存率是有益的。 推荐有糖尿病或者复杂性多支血管病变的冠心病患者进行血运重建术的心脏序列治疗（C）对于那些血运重建术可能改善生存率的糖尿病和多支血管病变的冠心病患者（三支病变或包含近侧左前降支病变的复杂性两支病变），如果他合适进行手术治疗（特别是如果左内乳动脉能移植吻合到左前降支上），相比PCI，通常优先推荐CABG以及改善生存率（B）非左主干病变的血运重建I类推荐非左主干病变的血运重建IIa类推荐1.对于2支主要冠脉存在显著狭窄(70

23、%直径)伴有重度或广泛心肌缺血（如负荷试验达高危标准、冠脉内血流动力学评估异常、或负荷MPI灌注缺损20%）或有供应大面积存活心肌靶血管的患者，行CABG以改善生存率是合理的（B）。2.对于存在轻到中度左室收缩功能不全(EF35%-50%)和多支血管或LAD近端明显狭窄(70%直径）的患者，当拟行血运重建区域存在存活心肌时，行CABG以改善生存率是合理的（B）。3.对于左前降支近端存在明显狭窄（70%直径）的有广泛心肌缺血证据的患者，用一条左内乳（LIMA）移植行CABG是合理的（B）。4.对存在复杂的3支血管病变（如SYNTAX积分22）、伴或不伴LAD近端受累属CABG良好人选的患者，选择

24、CABG优于PCI以改善生存率是合理的（B）。非左主干病变的血运重建IIa类推荐非左主干病变的血运重建IIb类推荐1.对于2支主要冠脉存在明显狭窄（70%直径）、并不累及LAD近端和没有广泛心肌缺血的患者，CABG改善生存的有效性是不确定的（C）。2.对于存在2或3支血管病变（伴或不伴LAD支受累）或1支LAD近端病变的患者，PCI改善生存率的有效性是不确定的（B）。 3.对于有重度左室收缩功能不全（EF 35%）的SIHD患者，无论是否存在存活心肌，可以考虑CABG是改善生存的主要或唯一目的（B）。4.对于既往进行了CABG且根据无创检测有广泛前壁心肌缺血的患者，CABG或PCI改善生存率的

25、有效性是不确定的（B）。非左主干病变的血运重建IIb类推荐非左主干病变的血运重建III类推荐:有害1.对于存在1支及以上解剖及功能上均非明显狭窄（如非左主干狭窄直径0.80、无创检测没有或仅有轻度缺血）、仅累及左旋支或右冠、或仅对小面积的存活心肌供血的SIHD患者，作为主要或唯一的改善生存的意图，不应实施CABG或PCI（B）。非左主干病变的血运重建III类推荐:有害血运重建改善症状血运重建改善症状血运重建改善症状I类推荐1.对于存在1支或多支冠脉明显狭窄（70%直径）、经得起血运重建、尽管进行了指南指导的药物治疗（GDMT）仍有不能接受的心绞痛的患者，行CABG或PCI以改善症状是有益的（A

26、）。IIa类推荐对于存在1支或多支冠脉明显狭窄（70%直径）的患者，因为药物禁忌、不良反应或患者意愿不能执行GDMT，而有不能接受的心绞痛，行CABG或PCI来改善症状是合理的(C)。对于既往进行了CABG的患者、存在1支及以上冠脉显著狭窄（70%直径）伴有心肌缺血，尽管进行了GDMT仍有不能接受的心绞痛，行PCI以改善症状是合理的(C)。3.对于有复杂的3支血管病变（如SYNTAS积分22)、伴或不伴左前降支近端受累、属CABG良好人选的患者，选择CABG优于PCI是合理的(B)。血运重建改善症状I类推荐血运重建改善症状IIb类推荐1.对于既往进行了CABG的患者、存在1支及以上冠脉显著狭窄

27、（70%直径）经不起PCI，且尽管进行了GDMT仍有不能接受的心绞痛，行CABG改善症状可能是合理的(C)。2.对于存在有活力的缺血心肌、经不起通过移植血管来灌注的患者，作为CABG的一种辅助行经心肌血运重建（TMR）以改善症状可能是合理的(B)。III类推荐:有害1.对于不能满足解剖性（左主干狭窄50%直径或非左主干狭窄70%直径）或生理性（如血流储备分数（FFR）异常）血运重建标准的患者，不应实施CABG或PCI来改善症状（C）。血运重建改善症状IIb类推荐血运重建适应症血管重建改善预后的治疗建议: I类:严重左主干或等同病变(即LAD和回旋支开口/近段严重狭窄)行CABG(证据水平A)。

28、3支主要血管的近段严重狭窄行CABG，特别是左室功能异常或功能检查较早出现的、或广泛的可逆性缺血(证据水平A)。包括LAD近段高度狭窄的1-2支血管病变，且无创检查提示可逆性缺血者行CABG(证据水平A)。左室功能受损且无创检查提示有存活心肌的严重冠心病患者行CABG(证据水平B)。血运重建适应症血管重建改善预后的治疗建议: I类:冠脉介入治疗冠脉介入治疗冠脉介入治疗冠脉介入治疗冠脉搭桥（CABG）冠脉搭桥（CABG）不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)定义： 劳累型心绞痛以外的缺血性胸痛统称不稳定型心绞痛发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛性质：A

29、CS的一种，高危，应立即住院 不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)定义临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有心电图平时心电图发作时心电图心电图平时心电图发作时心电图心电图变异性心绞痛11:01分发作时 ，血压下降11:03 缓解时，血压恢复正常心电图变异性心绞痛11:01分发作时 ，血压下降

30、11:03冠脉造影不稳定性心绞痛冠脉造影不稳定性心绞痛不稳定型心绞痛危险分层不稳定型心绞痛危险分层不稳定型心绞痛的防治防治原则： 病情发展难以预料，必须在医生的监控下动态观察，根据危险分层做相应的处理，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 主要是斑块不稳定！不处理可能会进展为心肌梗死，务必重视。不稳定型心绞痛的防治防治原则：不稳定型心绞痛的防治休息、心电监护、吸氧、镇静缓解疼痛：硝酸酯类 变异性心绞痛可用钙离子拮抗剂抗血小板、抗凝（阿司匹林、氯吡格雷和肝素）他汀类药物介入治疗（PCI术）外科搭桥手术不稳定型心绞痛的防治休息、心电监护、吸氧、镇静心肌梗死(myocardial infarction

31、，MI)2012年AHA ACC ESC WHA共同制定了“全球心肌梗死定义第三版”心肌梗死定义病理学：持续的心肌缺血所致的心肌细胞的死亡心肌梗死(myocardial infarction，MI急性心肌梗死的诊断标准心肌坏死标记物典型的升高和/或降低（尤其肌钙蛋白）至少大于正常参考人群的99%分位值并满足以下任何一条：心肌缺血的症状心电图有新发缺血改变（新ST-T变化或新发左束支传导阻滞）心电图出现病理性Q波影像学证据证实新发的存活心肌丢失或局部室壁运动异常急性心肌梗死的诊断标准心肌坏死标记物典型的升高和/或降低（尤心梗的临床分型1型：自发性心肌梗死粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或分离导

32、致冠脉内血栓形成，导致心肌血流灌注下降或远端血小板栓塞致心肌坏死。病人可能有潜在的严重CAD，但偶尔也没有梗阻或没有CAD。2型：继发于耗氧供氧失衡的心肌梗死除CAD以外的其他因素导致心肌耗氧与供氧的失衡，如冠脉内皮功能紊乱，冠脉痉挛，冠脉栓塞，心律失常，贫血，呼吸衰竭，低血压，伴有或不伴有左室肥厚的高血压。3型：心肌梗死所致死亡（无心肌坏死标志物数值）由症状推断为心肌缺血所致心源性死亡，ECG具有新的缺血改变或新发左束支传导阻滞，死亡发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。心梗的临床分型1型：自发性心肌梗死粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂4a型：PCI相关心肌梗死若基线cTn正常，则cTn升高大于9

33、9%正常值上限的5倍；若基线cTn平稳的上升或下落时，则升高大于20%可定义为PCI相关心梗。另外仍需有（i）提示心肌缺血的症状或(ii)新发缺血心电图改变或LBBB或（iii）造影示主要冠脉狭窄或有侧枝或持续低血流、无血流或栓塞或（iv）影像学证据证实新发的存活心肌丢失或局部室壁运动异常4b型：与支架内血栓相关的心肌梗死在心肌缺血发生时由冠脉造影或尸解证实，伴随心肌坏死标志物的上升和/或下降，至少一个数值需大于99%正常上限。5型：CABG相关心肌梗死若基线cTn正常，则cTn升高大于99%正常值上限的10倍。另外仍需有（i）新发的病理性Q波或LBBB或(ii) 造影示新发的桥血管或自体冠脉

34、阻塞或（iii）影像学证据证实新发的存活心肌丢失或局部室壁运动异常4a型：PCI相关心肌梗死若基线cTn正常，则cTn升高大于根据冠脉情况区别1型与2型心梗根据冠脉情况区别1型与2型心梗流行病学冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.02%0.06%流行病学病因和发病机制冠脉AS 冠脉狭窄且侧枝循环尚未建立 远端血流急剧减少或中断 心肌持久缺血达半小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血、急性血栓形成，或者冠脉持久性痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制冠脉AS 冠脉狭窄且侧枝循环尚未建立 促使斑块破裂及血栓形成的诱因6am12am 交感兴奋饱餐重体力活动，情绪激动或者用力大便休克

35、、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者促使斑块破裂及血栓形成的诱因6am12am 交感兴奋病理解剖冠状动脉支配区域 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈左主干（LM） LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉RCA：膈面(右优型)、后间隔、右心室病理解剖冠状动脉支配区域病理冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓病理冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓病理病理病理病理病理演变心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 1-2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解 肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或者室壁瘤形成陈旧性或者愈合性心肌梗死 坏死组织在6-8周形成疤痕愈合病理演变心肌病变病理生理血流动力性变化 左

36、心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 SV CO BP 心律失常心室重构 心室壁变薄、心腔扩大、心力衰竭泵衰减（Killip分级） I级 无明显心衰 II级 左心衰 肺部罗音50%肺野 IV级 心源性休克病理生理血流动力性变化临床表现先兆 以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛：程度重、时间长、休息或者含硝酸甘油无效2.全身症状：发热，心动过速3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常：最多见，尤其室早；房室传导阻滞5.低血压或者休克：心排量急剧下降6.心力衰竭：主要是急性左心衰，严重者可发生肺水肿临床表现先兆体征心脏体征： 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可

37、减慢 第一心音减弱；可出现第四心音；心包摩擦音；收缩期杂音血压：一般都降低，严重时休克其他：可有与心律失常、休克或者心力衰竭有关的体征体征心脏体征：KILLIP分级KILLIP分级心电图表现 ST段抬高性MI特征性ECG改变 1.ST段抬高呈弓背向上型 2.病理性Q波 3.T波倒置 非ST段抬高型MI 无病理性Q波，有普遍性ST段压低0. 1mV 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变心电图表现 ST段抬高性MI特征性ECG改变心电图表现心电图表现心肌梗死心电图动态演变心肌梗死心电图动态演变心肌梗死心电图动态演变正常超急性期h急性期2d亚急性期2w陈旧期m特征性改变: ST抬高病理Q波

38、T波倒置心肌梗死心电图动态演变正常超急性期h急性期2d亚急性期2心电图定位诊断I 、AVL高侧壁II、III、AVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V8正后壁V3RV5R右室心电图定位诊断I 、AVL高侧壁V1V6广泛前壁急性广泛前壁心肌梗死 患者，男，59岁，胸痛5小时入院，冠脉造影提示前降支闭塞急性广泛前壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 患者，女，73岁，冠脉造影提示右冠状动脉闭塞 急性下壁心肌梗死 患者，女，73岁，冠左主干+三支病变患者，女，68岁，多年糖尿病病史，冠脉造影提示左主干+三支病变左主干+三支病变患者，女，68岁，多年糖尿病病史，冠脉造影提实

39、验室检查一般化验检查 白细胞 血沉 CRP心肌酶谱 CK/CK-MB AST/GOT LDH血清肌钙蛋白I/T升高 cTnI/cTnT 特异性和敏感性均高实验室检查一般化验检查血清坏死标志物水平的动态变化血清坏死标志物水平的动态变化超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能评价，室壁瘤/乳头肌功能不全 箭头处提示室壁瘤形成左室心尖部反光团，提示局部血栓形成 超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能评价，室壁冠脉造影冠脉造影其他检查放射性核素心脏磁共振等血管内超声其他检查放射性核素诊 断典型的临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死标记物的动态变化诊 断心前区疼痛病史、体检

40、和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高cTnI升高cTnI升高cTnI不高STEMINSTEMIUA心前区疼痛病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS）鉴别诊断心绞痛急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层急性心包炎鉴别诊断心绞痛心绞痛与心肌梗死鉴别诊断项目心绞痛急性心梗疼痛 1、部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部2、性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等不常有4、时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休

41、克心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC、N、E无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌酶增高无常有 心电图变化无变化或暂时性STT变化有特征性和动态性变化心绞痛与心肌梗死鉴别诊断项目心绞痛急性心梗疼1、部位胸骨上、急性肺动脉栓塞发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，导联Q波显著T波倒置（1sQ3T3），胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。肺动脉造影可明确急性肺动脉栓塞发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。主动脉夹层胸痛（撕裂样）一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、

42、腰和下肢两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。无血清心肌坏-死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、CTA或磁共振体层显像有助于诊断。主动脉夹层胸痛（撕裂样）一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。特别是老年患者心肌梗死症状有时候表现上腹甚至是下腹痛，务必要做心电图！有时候二者同时发生，更需要仔细检查急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有并发症乳头肌功能失调或

43、断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合征并发症乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂(dysfunction or rupture of papillary muscle)总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。乳头肌功能失调或断裂(dysfunction or rup心脏破裂(rupture of the heart

44、)少见，常在起病1周内出现，心梗死亡的重要原因多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第34肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。治疗首先外科开刀，死亡率依然很高心脏破裂(rupture of the heart)少见，栓塞(embolism)发生率1%6%，见于起病后12周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。栓塞(embolism)发生率1%6%，心室壁瘤(cardiac aneurysm

45、)主要见于左心室，发生率5%20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动心室壁瘤(cardiac aneurysm)主要见于左心室左室造影-巨大室壁瘤左室造影-巨大室壁瘤心肌梗死后综合征(postinfarction syndrome)又称Dressler综合征发生率约10%于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎有发热、胸痛（与呼吸体位相关）等症状可能为机体对坏死物质的过敏反应。心肌梗死后综合

46、征(postinfarction syndr治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注心肌梗死的治疗再灌注治疗 直接PCI 溶栓一般治疗：休息，心电血压监测，吸氧, 护理药物治疗：抗血小板、抗凝、他丁、受体阻滞剂、ACEI/ARB、解除疼痛 （硝酸酯、吗啡或哌替啶）并发症治疗： 抗心律失常 抗心力衰竭 抗休克恢复期的处理 未行血运重建者宜冠脉造影、血运重建，康复治疗心肌梗死的治疗再灌注治疗 直接PCI 心肌梗死的再灌注治疗40 minutes3 hours96

47、 hours正常缺血坏死APAPAPPPPPPP40 minutes3 hours96 hours正常缺血坏死实施有效的早期再灌注治疗，挽救濒死心肌是STEMI治疗的关键环节AP = anterior papillary musclePP = posterior papillary muscle心肌梗死的再灌注治疗40 minutes3 hours96 STEMI患者的再灌注治疗STEMI欲行再灌注治疗患者初诊于可行PCI医院初诊于不能行PCI医院*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间DIDO: door-in door-out FMC: first med

48、ical contactDIDO时间30分钟至导管室行直接PCIFMC-器械时间90分钟（推荐I, 证据级别A）转运至可行直接PCI的医院,FMC-器械时间越快越好，需120分钟（推荐I, 证据级别B）若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶栓药物（推荐I, 证据级别B）溶栓失败或再闭塞患者紧急转运至可行PCI医院(推荐IIa, 证据级别B)拟行侵入性治疗患者，3-24小时内转运至可行PCI医院(推荐IIa, 证据级别B)冠脉造影诊断药物治疗PCICABGJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.STEMI患者的再灌注治疗STEMI欲行再灌注治疗患者初诊于直接P

49、CI和溶栓的比较直接PCI溶栓治疗 适应证 适于90以上的AMI患者 仅有1/3的AMI患者适合并接受溶栓治疗 操作性 有一定技术与设备要求 简便易行，便于开展 再通率 90以上的患者有望达到TIMI-3级血流 至多3555达到TIMI-3级血流 通畅率 36个月后8791的血管保持通畅 成功溶栓后36个月有6070保持通畅 残余狭窄 残余狭窄较轻 较重，约1530的患者有复发心肌缺血 并发症 较少 0.3%1%发生颅内出血 直接PCI和溶栓的比较直接PCI溶栓治疗 适应证 适于90直接PCI与溶栓预后的比较直接PCI与溶栓预后的比较STEMI患者直接PCI指征推荐类别证据级别缺血症状发生12

50、小时IA缺血症状发生12小时，存在溶栓禁忌，无论转运延迟时间IB心源性休克或急性严重心力衰竭，无论发生心肌梗死时间IB症状发生后12至24小时仍存在持续缺血证据IIaB无血流动力学障碍患者行直接PCI同时干预非梗死相关血管III：有害B直接PCI是优选再灌注治疗措施STEMI患者直接PCI指征推荐类别证据级别缺血症状发生120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗推荐类别证据级别缺血症状120分钟溶栓疗法禁忌症既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；近期（24周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压(180/110mm

51、Hg)或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术溶栓疗法禁忌症既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性溶栓药物溶栓药物溶栓再通的判断标准根据冠脉造影直接观察血管再通情况或根据：抬高的ST段在2小时内回降50%以上血清CK-MB峰值提前出现（14小时内）胸痛症状2小时内明显缓解（ 80%）2小时内出现再灌注心律失常溶栓再通的判断标准根据冠脉造影直接观察血管再通情况或根据：紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术STEMI患者

52、行急诊CABG的指征推荐类别证据级别如果冠脉情况不能行PCI，且患者存在持续或复发缺血症状、心源性休克、重度心力衰竭或其他高危特征IB在行机械性修补术时，可对STEMI患者行CABGIB需要急诊CABG的患者，如果存在血流动力学不稳定，可应用机械性循环辅助装置IIaB不能行PCI或溶栓治疗的STEMI患者，无心源性休克，若症状发生6小时内可考虑行急诊CABGIIbC紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术STEMI患者行急诊CABG的心梗药物治疗-抗栓治疗132组织因子血浆凝血级联反应促凝血酶原凝血酶纤溶酶原纤溶酶血栓血小板聚集GP IIb/IIIa构象激活胶原血栓素A2ADPAT阿司匹林氯吡格雷普拉格

53、雷AZD6140GP IIb/IIIa抑制剂比伐卢定FactorXaLMWH肝素磺达肝癸钠TRA抗血小板治疗抗凝治疗AT心梗药物治疗-抗栓治疗132组织因子血浆凝血级联反应促凝血行直接PCI抗血小板治疗：阿司匹林推荐类别证据级别阿司匹林 162-325 mg负荷剂量IB 81-325 mg维持剂量（终生）*IA 81 mg为优选维持剂量*IIaB*与替格瑞洛联用时，阿司匹林推荐剂量为 81 mg/d行直接PCI抗血小板治疗：阿司匹林推荐类别证据级别阿司匹林 行直接PCI患者抗血小板治疗： P2Y12受体阻滞剂推荐类别证据级别P2Y12受体阻滞剂 负荷剂量 氯吡格雷：600 mg尽早或PCI时I

54、B 普拉格雷：60 mg尽早或PCI时IB 替格瑞洛：180 mg尽早或PCI时*IB 维持剂量 BMS或DES置入后：持续服用1年 氯吡格雷：75 mg/dIB 普拉格雷：10 mg/dIB 替格瑞洛：90 mg/d*IB DES置入后 氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛*1年后继续服用IIbC 有卒中或TIA病史患者服用普拉格雷III: 有害B行直接PCI患者抗血小板治疗： P2Y12受体阻滞剂推荐类别行直接PCI抗凝治疗抗凝治疗推荐类别证据级别UFH如果计划应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂:50-70 U/kg静脉推注以获得治疗ACT*IC如果不应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂:70-

55、100 U/kg静脉推注以获得治疗ACT#IC比伐卢定：0.75 mg/kg静脉推注，随后1.75 mg/kg/h维持，无论是否应用UFH。需要时，可再给予0.3 mg/kg/h静脉推注 若CrCl30 ml/min，维持剂量为1 mg/kg/hIB 在出血高危患者，优于UFH+GP IIb/IIIa受体拮抗剂IIaB磺达肝癸钠：不推荐在直接PCI时作为抗凝药物单独应用III:有害B行直接PCI抗凝治疗抗凝治疗推荐类别证据级别UFH如果计划应常规药物治疗推荐1. 受体阻滞剂类推荐：（）STEMI发病内，需口服受体阻滞剂，除非有禁忌：心力衰竭、低心排量、增加心源性休克可能、或其他禁忌（）。（）如无禁忌，住院或出院后长期口服受体阻滞剂（）。（）如有禁忌证，STEMI入院内，若需要口服受体阻滞剂，则需要评估患者情况（）。类推荐：若交感神经高度兴奋或持续缺血表现，如无禁忌，静脉使用受体阻滞剂（）。 常规药物治疗推荐1. 受体阻滞剂常规药物治疗推荐2 ACEI/ARB类推荐：（）如无禁忌，前壁心肌梗死、心力衰竭、或LVEF的患者，发病内口服ACEI()（）如不能耐受，可选择（）。（）已经口服和受体阻滞剂的患者，若、或心衰症状，或合并糖尿病，需要加用醛固酮拮抗剂（）。类推荐：如无禁忌证，所有患者