振心合剂治疗中重度慢性心力衰竭临床研究

1、振心合剂治疗中重度慢性心力衰竭临床研究振心合剂治疗中重度慢性心力衰竭临床研究【关键词】心力衰竭，充血性/中医药疗法；振心合剂/治疗应用；益气温阳；宁心添精【摘要】目的:研究振心合剂对中重度慢性心力衰竭(hf)的影响。方法：120例患者随机分为两组。治疗组在常规治疗根底上加服振心合剂(黄芪、红参、桂枝、鹿角胶、紫河车等)，对照组单纯常规治疗，两组疗程均为1周。结果：与对照组比照，治疗组在临床心功能指标及血清da、anp、et、n、sd方面的改善均优于对照组。结论:振心合剂治疗hf有效，且无副作用。【关键词】心力衰竭，充血性/中医药疗法；振心合剂/治疗应用；益气温阳；宁心添精慢性心力衰竭(hf)是

2、各种心脏病的严重阶段，中、重度心力衰竭常常需要综合治疗。2022年7月2021年1月，笔者对120例中、重度心力衰竭患者应用振心合剂和常规治疗方法作比照观察，同时通过测定血浆相关因素及心功能指标，评价振心合剂对心功能的影响，现报告如下：1资料与方法1.1临床资料120例心功能(nyha)分级为级的住院hf患者，诊断均符合fraingha心衰诊断标准1，根据随机数字表法将患者随机分为振心合剂治疗组(即治疗组，60例)和常规治疗组(即对照组，60例)。治疗组男35例，女25例。年龄范围(597.5)岁，平均年龄58岁。平均心力衰竭病程6.5年。风心病16例，高冠心病28例，肺心病10例，心肌病6例

3、。级心衰26例，级心衰34例；对照组男30例，女30例。年龄范围(576)岁，平均年龄56岁。平均心衰病程6.2年。风心病17例，高冠心病28例，肺心病10例，心肌病5例。级心衰27例，级心衰33例。两组相比差异无显著性(p0.05)。1.2方法根底上，应用振心合剂150l，2次/d。主要成份：黄芪、红参、桂枝、鹿角胶、紫河车、茯苓、茯神、葶苈子、桃仁、泽兰、益母草、天冬、炙甘草、地龙。对照组按常规治疗方法，不应用振心合剂。两组疗程均为4周。病症心悸、胸闷、咳嗽、心前区疼痛、劳力性呼吸困难、休息时呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、疲劳乏力、自汗、畏寒、尿少。1.3疗效标准按文献2相关标准

4、拟订。心功能进步级为显效，心功能进步级为有效，心功能治疗前后无变化或恶化甚至死亡者均为无效。1.4统计学方法数据以均数标准差(s)表示，采用t检验、2检验和直接概率法。2结果2.1两组临床疗效比较治疗组60例，显效21例(35%)，有效34例(56.7%)，无效5例(8.3%)，总有效率91.7%；对照组60例，显效8例(13.3%)，有效40例(66.7%)，无效12例(20%)，总有效率80%。两组间比较差异有显著性(p0.05)。2.2两组心功能指标治疗前后比较见表1。表1两组hf患者治疗前后nyha心功能分级、心功能指标比较比较p0.05，p0.01，治疗后组间比较p0.05，p0.0

5、1表1示，两组4项心功能指标治疗后均较治疗前有显著改善(p0.05或p0.01)；两组治疗后组间比较，、sv、ef3项指标治疗组改善均较对照组明显，差异有显著性(p0.05或p0.01)。2.3两组da、anp、et、n、sd治疗前后变化比较见表2。表2两组sd、da、anp、et、n治疗前后变化比较比较，p0.05，p0.01，治疗后组间比较p0.05，p0.01。表2示，两组sd治疗后与治疗前比较有明显进步，差异有显著性(p0.05或p0.01)；两组anp、da、et、n值治疗后与治疗前比较那么有明显降低(p0.05)，两组sd、anp值治疗后与治疗前比较差异亦有显著性(p0.01)。2

6、.4药物不良反响治疗期间未发现不良反响。3讨论现代医学对心力衰竭的认识，以往认为血液动力学异常是其发生开展的唯一机制，在过去的20年里，逐渐认识到神经激素细胞因子系统的长期、慢性激活，促进心室重塑，造成心功能进展性恶变，目前又认识到心肌缺血是一种与代谢有关的疾病，并开场关注改善心肌能量代谢在心力衰竭治疗中的作用。n是由血管内皮细胞合成的一种酶催化的生物活性物质，具有强有力的扩张血管作用，并抑制血小板粘附和聚集。et是由血管内皮细胞分泌的现知最强烈的收缩血管因子，与n共同维持血管张力，调节血管内皮功能。当hf时血管内皮细胞功能发生障碍，血管活性物质分泌失调，表现为n和et含量增高，且与心力衰竭的严重程度相关3。anp是心脏的一种内分泌激素，具有利钠排尿、扩张血管及抑制肾素和醛因酮的作用，hf时血浆anp程度明显增高4。da是脂质过氧化代谢的毒性产物，可以反映细胞受氧自由基损害的程度5。sd可一定程度上反映机体自由基去除系统功能的情况。本研究结果显示，hf患者血浆sd、da、et、n、anp的程度上下与心功能的情况亲密相关，证实了hf时相关因子处于活化状态，参与了hf病理生理过程。本研究证明，振心合剂治疗hf的有效机制可能与以下几方面有关：(1)扩张冠状动脉，改善心肌供血。(2)扩血管效应，可使衰竭心肌压力负荷、容量负荷导致的机械压力降低，改善室壁