生理病理学钾代谢紊乱8版课件

1、第六节 正常钾代谢及钾代谢障碍一. 正常钾代谢1. 钾的体内分布2. 钾的摄入和排出3. 钾平衡的调节4. 钾的生理功能二. 钾代谢障碍1. 低钾血症2. 高钾血症第六节 正常钾代谢及钾代谢障碍一. 正常钾代谢学习要求 1.掌握低钾和高钾的概念 、原因和对机体的影响。 2.了解其防治原则。学习要求 1.掌握低钾和高钾的概念 、原因和对机体的影响体内钾含量为50-55mmol/Kg体重7.6%骨骼1%跨细胞液（消化液）90细胞内(150mmol/L)1. 含量与分布1.4%细胞外液(4.2mmol/L)(3.5-5.5mmol/L)体内钾含量为7.6%1%901. 含量与分布1.4%肠道天然食物

2、摄入50200mmol/L 510%（510mmol/L）胃肠道排钾吸 收90%肾排钾不吃也排(20-40mmol/L)2.33.5g/天尿量。细胞外钾(4.2 0.3mmol/L)细胞内钾90% (150mmol/L)汗腺 0-10mmol/L22. 钾的摄入和排出肠天然食物摄50200mmol/L 510%吸 收90 3. 钾平衡的调节(1)钾的跨细胞转移肾的调节（2）结肠 3. 钾平衡的调节(1)钾的跨细胞转移肾的调3.钾平衡的调节跨细胞转移肾调节结肠排钾泵漏机制(pump-leak)主细胞闰细胞3.钾平衡的调节跨细胞转移肾调节结肠排钾泵漏机制(pum（1）钾的跨细胞转移(泵漏机制)（1

3、）钾的跨细胞转移(泵漏机制)细胞外K+浓度细胞外K+浓度酸碱状态H+酸碱状态H+胰岛素胰岛素胰岛素受体第二信使胰岛素胰岛素胰岛素受体第二信使儿茶酚胺(、)儿茶酚胺(、)（1）钾的跨细胞转移(泵漏机制)细胞外K+浓度酸碱状态胰岛素儿茶酚胺(、) 其他（运动 、渗透压等） 机体的总钾量 （1）钾的跨细胞转移(泵漏机制)（2）肾的调节作用 肾小球滤过钾 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管集合管对钾平衡的调节 （2）肾的调节作用 肾小球滤过钾钾分泌机制钾分泌机制钾分泌机制影响主细胞基底膜面的Na+-K+泵活性影响管腔面胞膜对K+通透性改变从血到管腔的钾电化学梯度钾分泌机制影响主细胞基底膜面的Na+-

4、K+泵活性影响远曲小管集合管排钾的调节因素细胞外钾浓度醛固酮原尿流速酸碱状态影响远曲小管集合管排钾的调节因素细胞外钾浓度细胞内钾90%140160mEq/L血浆钾1.4%4.2 0.3 mEq/L泵机制胰岛素受体高钾血症漏机制 细胞崩解 运动 高渗 受体 酸中毒（1）钾的跨细胞转移细胞内钾90%血浆钾1.4%泵机制漏机制 细胞崩解 尿中丢失尿中丢失醛固酮增多、血钾升高、原尿流速快、 碱中毒 (+)醛固酮减少、酸中毒、尿流速减慢(-)（2）肾的调节作用低钾高钾尿中丢失尿中丢失醛固酮增多、血钾升高、原尿流速快、 碱中毒 4. 生 理 功 能：1）维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参与动作电位的形成；

5、2）维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；3）维持细胞的新陈代谢。4. 生 理 功 能：1）维持神经肌肉和心肌等静息电位第六节 低钾血症(hypokalemia)低钾血症血清钾浓度 5.5mmol/L一原因: 1.肾排K+障碍（最常见的原因） 肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的泌钾功能受阻* 醛固酮缺乏 某些药物大量应用 * 安体舒通、氨苯蝶啶等。第七节 高钾血症(hyperkalemia)血清 K2.钾的跨细胞分布异常： 酸中毒: 高血糖合并胰岛素缺乏： 某些药物： -受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒，氯化琥珀胆碱。 家族性高钾血症性周期性麻痹。 其他：严重挤压伤等3.摄钾过多：4.假性高钾血症：

6、 K+K+2.钾的跨细胞分布异常： 酸中毒:K+K+H+ K+ K +H+H+ K+Na+Na+高钾血症酸中毒酸中毒引起高钾血症的机制K +H+H+Na+高钾血症酸中毒酸中毒引起高钾二对机体的影响（一）对心肌的影响： 1.对心肌生理特性的影响轻度 膜兴奋性严重者 膜兴奋性甚至消失 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性 二对机体的影响（一）对心肌的影响： 对 Ca2+ 内流抑制2期Ca2+ 内流兴奋收缩耦联心肌收缩性0期Na+内流0期除极速度、幅度传导性胞膜对K+通透性自律细胞4期Na+内流4期自动除极自律性K+e 重度Em负值 兴奋性Na+通道失活轻度Em负值 兴奋性Em：K+ i /K+ e

7、对 Ca2+ 内2期Ca2+ 兴奋收缩耦联心肌收缩性0QSRP波低平T波高尖S-T段抬高P-R间期延长QRS 增宽正常异常2.心肌电生理特性改变的心电图表现：QSRP波低平T波高尖S-T段抬高P-R间期延长QRS 正常 （1） T波高尖： K+e 膜对钾通透性 复极3期加速 。 （2）P波、QRS 波压低、增宽，S波增深，P-R 间期延长 机制：高钾血症传导性 心房、心室、房室传导延缓所致。 （3）各种类型的心律失常心电图表现： 窦性心动过缓，传导阻滞，心室纤颤，心搏骤停。 3.功能损害的具体表现： 出现致死性 心律失常。 （1） T波高尖：3.功能损害的具体表现： 出现致死性（二）对神经和肌

8、肉的影响1. 急性高钾血症:* 机制：重度Em负值 兴奋性Na+通道失活轻度Em负值 兴奋性去极化的阻滞状态（三）对酸碱平衡的影响: 代谢性酸中毒（二）对神经和肌肉的影响1. 急性高钾血症:重度Em负值mVEtEm动作电位正 常低K+e高K+e高Ca2+e低Ca2+eK+e 、Ca2+e和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系mVEt动作电位正 常低高高低K+e 、Ca2+eK+ H+K +H+高钾反常性碱性尿酸中毒H+ K+Na+Na+高钾引起代谢性酸中毒机制肾小管K+K +H+高钾反常性碱性尿酸中毒H+Na分泌酸中毒、胰岛素缺乏、醛固酮使其增加吸收GFR 、醛固酮利尿剂、 (-

9、)胃肠道图16-1 综合示意影响血浆钾浓度的因素尿中丢失汗呕吐丢失增多 腹泻增加丢失细胞内钾150160mEq/L血浆钾3.55.5mEq/L尿胰岛素、碱中毒使其增加醛固酮使其增加利尿剂、醛固酮 、肾脏疾病、缺镁、 肾小管酸中毒尿中丢失摄入(+)分泌酸中毒、胰岛素缺乏、醛固酮使其增加吸收GFR 、醛固钾代谢紊乱对心肌、神经肌肉的影响低钾血症高钾血症神经肌肉轻度：兴奋性重度：兴奋性 超极化阻滞 （Em-Et）轻度：兴奋性重度：兴奋性 去极化阻滞 （EmEt）兴奋性轻度：重度：自律性传导性收缩性T波高尖S-T段抬高心电图T波低平、增宽， U波明显，S-T段下移钾代谢紊乱对心肌、神经肌肉的影响神经肌

10、肉轻度：兴奋性轻1.防治原发病2.低K +血症和缺钾时的补钾原则 最好口服 静脉补钾时不宜过早、过快、过多、过浓 须动态检测，缓慢持续的补充。第八节 钾代谢紊乱防治的病理生理学基础1.防治原发病第八节 钾代谢紊乱防治的病理生理学基础3.高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则 注射 Na+、Ca+溶液？ 给予胰岛素，葡萄糖 促进K+的排出3.高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么? 糖尿病人可出现低钾血症,低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾 钾细胞内 4、碱性药 胰岛素低钾血症:钾细胞内 4、碱性药高

11、钾血症: 1、细胞分解 2、酸中毒 肾排钾 胞内钾到细胞外 3、胰岛素缺乏及高血糖高钾血症:胞内钾到细胞外 3、胰岛素缺乏及高血糖病 例 一某1岁婴儿晚上吃了硬食物，夜间腹泻10余次，声音嘶哑、尿少、口渴，入院查体：一般状况差，皮肤苍白、弹性差，患者囟门、眼窝凹陷，舟状腹。体温37，脉搏加快120次/分，血压80/50mmHg化验：血Na+160mmol/L。讨论思考1.患者发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什？ 2.临床还应做哪些相关的检查和处置？ 病 例 二男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次，水样便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹胀。查体:精神萎靡,T37,B

12、P 11.5/6.67kPa (86/50mmHg), 皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢发凉。化验：血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。该患儿发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什？ 病 例 二 病例三： 患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5葡萄糖液)2500ml，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腹胀，肠鸣音减弱，腱反射迟钝。血K+2.4mmolL,血Na+140mmo

13、l/ L，血CL-103mmo1L。ECG显示：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波低平，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5葡萄糖液滴注，四天后血K+升至4.6mmolL，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。 病例三： 患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。【讨论思考】 1.患者引起何种类型的钾代谢紊乱？依据是什么？简述其临床表现的发生机理。2.患者引起低血钾的原因可能有哪些？ 【讨论思考】 病例四：王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500m

14、l/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、患者引起何种类型的钾代谢紊乱?依据是什么？2、简述其临床表现的发生机理。 病例四：王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持病 例 五8岁女孩，严重腹泻4天，就珍时，表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性差，眼球下陷；脉搏115次/分，血压13.1/8.0kPa(90/60mmHg),呼吸深快,26次/分。血球比积58%,两肺(-),腹软无压痛,血浆pH7.13,HCO3-6mmol/L,PaCO22.40kPa(18mmHg), K+5.8 mmol/L,Na+120mmol/L ECG：P波、QRS波群变

15、宽，T波高尖；尿量为300mL/24h.入院后静输5%G500ml，内含10%KCL15ml和110 mmol/L NaHCO3,输液速度为60滴/分。1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。病 例 五思考与讨论（一）该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？请列出诊断依据，并阐明病理生理学基础。（二）你知道治疗中为什么给钾？给钾的措施是否正确？为什么？如不正确请给出正确的治疗方案。（三）试分析其死亡的可能原因。思考与讨论 HCO3- pHpKalg H2CO3 =7.4PaCO2=1.2HCO3-2=1.2182=21.62, PaCO2=40-(21.62)= 1

16、6.4-20.4,而实测为18mmHg,在预计范围之内,表明该病人为单纯性代谢性酸中毒。 =7.4PaCO2=1.2HCO3-儿童补钾 口服：儿童2-3mmol/kg.d(0.150.2g/kg.d) 1/2静脉 1/2口服。 静脉滴注：用于严重低钾血症或不能口服者：10%氯化钾注射液1015ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接静脉滴注与推注）。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。 儿童补钾 口服：儿童2-3mmol/kg.d(0.150.原则：一、不宜过早： 补钾要选择时机，要求尿量每小时在30ml以上，即见尿补钾（有尿或来院前6h内有尿）。二、

17、浓度不宜过高：含钾浓度一般不超过0.3%,钾浓度不超过 3.4g/L（45mmol/L），三、速度不宜过快：补钾速度不超过0.75g/小时（10mmol/小时）四、量不宜过多：每日补钾量为34.5g（4060mmol）。 原则：一、不宜过早： 补钾要选择时机，要求尿量每小时在在体内缺钾引起严重已发生快速室性异位心律失常时：钾盐浓度要高：（0.5，甚至1），滴速要快： 1.5g/小时（20mmol/小时），补钾量可达每日10g 或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。 另外补钾还应持续46天，每日静脉补钾量应分在整日的静脉输液中滴入，时间不得短于8h。不需静脉者可改用口服补充，不可静脉

18、推注。在体内缺钾引起严重已发生快速室性异位心律失常时：成人补钾一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。成人补钾一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040原则：一、不宜过早 补钾要选择时机，要求尿量每小时在30ml以上，即见尿补钾（有尿或来院前6h内有尿）。二、浓度不宜过高：不超过0.3%, 三、速度不宜过快：氯化钾进入血液,须经15h左右方可建立细胞内外平衡,成人静脉滴入速度每分钟不宜超过60滴。四、量不宜过多：10%氯化钾溶液20-30ml/d。不严重缺钾时,24h补钾也不宜超过6-8g(10%氯化钾10ml为1g),特殊情况例外。另外补钾还应持续46天，每日静脉补钾量应分在整日的静脉输液中滴入，时间不得短于8h。不需静脉者可改用口服补充，不可静脉推注。原则：一、不宜过早 补钾要选择时机，要求尿量每小时在3在体内缺钾引起严重已发生快速室性异位心律失常时：钾盐浓度要高（0.5，甚至1），滴速要快， 1.5g/小时（20mmol/小时），补钾量可达每日10g 或以上。如病情危