DIC(病理生理)解读课件

1、DIC(病理生理)解读DIC(病理生理)解读DIC(病理生理)解读目的要求熟悉凝血机制及有关概念掌握的概念、原因与机制及其时的功能代谢改变。熟悉的诱发因素、的发生发展过程。了解的处理原则。DIC(病理生理)解读DIC(病理生理)解读DIC(病理生理目的要求熟悉凝血机制及有关概念掌握的概念、原因与机制及其时的功能代谢改变。熟悉的诱发因素、的发生发展过程。了解的处理原则。目的要求熟悉凝血机制及有关概念第一节 概述血液凝固 定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应第一节 概述血液凝固一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其

2、功能一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其功能XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi凝血因子和凝血酶原活化的反应场所释放凝血因子和等，促进凝血直接活化凝血因子释放的5、组胺等能损伤内皮细胞，促进凝血过程。 (二)血小板在凝血中的作用( )凝血因子和凝血酶原活化的反应场所(二)血小板在凝血中的作用血液凝结机制血液凝结机制抗凝系统细胞抗凝。体液抗凝。二、 机体的抗凝功能抗凝系统细胞抗凝。体液抗

3、凝。二、 机体的抗凝功能单核巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝血因子(一) 细胞抗凝( )单核巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝（二）体液抗凝( )丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素以蛋白C为主体的蛋白酶类组织因子途径抑制物纤溶系统（二）体液抗凝（1）丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶 :由肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种糖蛋白。 抗凝血酶可以与、 和 凝血酶分子中的丝氨酸残基结合，使凝血因子和凝血酶活性中心失活。肝素辅助因子。（1）丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶 :由肝细胞和肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种粘多糖。 抗凝机制： a.可与抗凝血酶结合，增强抗凝血酶

4、的抗凝作用。 b.还可刺激血管内皮细胞释放组织因子抑 制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种粘多糖。（2）血栓调节蛋白蛋白质C系统是在肝脏合成，凝血酶使其分解为一个12个氨基酸组成的活性肽。它可分解、，使其灭活。是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。结合凝血酶而降低其活性，同时大大加强了其激活的作用。（2）血栓调节蛋白蛋白质C系统是在肝脏合成，凝血酶使其分解蛋白C与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纤溶酶原激活物的释放内皮细胞表面血栓调节蛋白凝血酶阻碍凝血因子与血小板磷脂的结合灭活某些凝血因子蛋白C与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白

5、C活化蛋白（3）组织因子途径抑制物（ ），一种新发现的依赖的组织因子复合物的抑制物。由产生，主要作用是抑制、。给动物，可防止和大肠杆菌引起的。 （3）组织因子途径抑制物（ ），一种新发现的依赖的纤溶系统纤溶抑制物纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原激活物三、纤溶系统纤纤溶抑制物纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原激活物三、纤溶系统纤溶系统作用机制使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅。、激肽释放酶、纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（）纤溶酶原纤溶酶各种组织 肾脏内源性凝血系统纤溶系统作用机制使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅。、激肽释放正常内皮细胞分泌抗凝纤溶物质抗凝作用内皮细胞受损分泌组织因子、凝血因子等促凝作用四、血管内皮细胞

6、在凝血、抗凝中的作用正常内皮细胞分泌抗凝纤溶物质抗凝作用内皮细胞受损分泌组织因子的调节（双重作用） 1. 的抗凝作用：物理屏障，抑制活化聚集；产生和吸附抗凝物质如、和。 2. 的促凝作用：产生吸附凝血物质，分泌粘附分子。 3. 对纤溶的作用；促纤溶()，抑纤溶。 4. 对血管的作用：舒张血管，收缩血管。 的调节（双重作用） 1. 的抗凝作用：物理屏障，抑制活第二节 凝血与抗凝血功能紊乱一、血栓形成(自学) 损伤，血液凝固性增高，纤溶活性 降低，血液流变学改变。二、止、凝血功能障碍（自学） 血液凝固性降低，纤溶功能亢进。三、弥散性血管内凝血第二节 凝血与抗凝血功能紊乱一、血栓形成(自学) 损第三

7、节 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。是临床常见的病理过程。第三节 常见病因疾病类型 发生例数 百分数 感染性疾病 61 32.1产科意外 34 17.9急性白血病 29 15.3创伤手术 18 9.5肝脏疾病 18 9.5恶性肿瘤 17 8.9其他 13 6.8 常见病因疾病类型 发生例数 感染性疾病细菌感染、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎感染性疾病细菌感染、败血症肿瘤性疾病消化系统胰

8、腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统白血病泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎肿瘤性疾病消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术妇产科疾病流产创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等创伤及手术严重软组织创伤发病机制凝血和抗凝平衡破坏!发病机制凝血和抗凝平衡破坏!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIX

9、XIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFiXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi(一)组织损伤，激活外源性凝血系统Tissue Factor组 织含 量 （/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量(一)组织损伤，激活外源性凝血系统Tissue Factor

10、XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi（二）血管内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的抗凝功能障碍 a 胶 原固相激活（内源性凝血系统激活）（二）血管内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统； 内皮细胞损伤为什么会导致？感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。单核巨

11、噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2胶原暴露内皮细胞损伤为什么会导致？感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物PF3PF4ADP5-HTTXA2血小板血小板聚集内皮细胞纤维蛋白原Or vWF粘附层粘连蛋白纤维粘连蛋白胶原内皮下组织vWFGP IIb/IIIa(IIb)GP Ia/IIa(11)GP 1B/IXGP IIb/IIIa(IIb)GPN or VIGP Ic/IIa(11)GP Ic/IIa(11)血小板粘附、聚集的分子机制PF3ADP血小板血小板聚集内皮细胞纤维蛋白原粘层粘连蛋白纤DIC(病理生理)解读课件血小板粘附在内皮下胶原。

12、血小板不可逆聚集并释放在作用下，血小板变形微血栓内的血小板血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放在作用下，血小XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi（三）血细胞大量破坏，血小板激活释放、2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放细胞膜磷脂诱导表达组织因子（三）血细胞大量破坏，血小板激活释放、2等促凝物质XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinoge

13、nFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi（四）促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（四）促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水DIC(病理生理)解读课件诱发因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病 血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低诱发因素单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质，如内毒素、含的细胞碎片、复合物。吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、和红、白细胞碎片等。见于长期大

14、量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病单核吞噬细胞功能受损清除促凝物质，如内毒素、含的细胞碎片、复严重肝功能疾病引起肝病的病因：肝炎病毒、复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。急性肝坏死时可释放大量和溶酶体酶（抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。严重肝功能疾病引起肝病的病因：肝炎病毒、复合物和某些药物等可血液高凝状态原发性高凝状态见于遗传性、缺乏症等；继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。妊娠后期或老年生理性高凝状态。酸中毒可使受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。血液高凝状态原发

15、性高凝状态见于遗传性、缺乏症等；微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使受损均有利于的发生。微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液机体纤溶系统功能降低高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物机体纤溶系统功能降低高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生

16、；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长分期 高凝期 消耗性低凝期 继临床表现出血器官功能障碍休克贫血临床表现出血出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；出血的发生机制凝血物质被消耗而减少； 继发性纤溶亢进； 的形成；血管壁损伤。 出血的发生机制凝血物质被消耗而减少； 器官功能障碍 时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现器官功能障碍 时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！心肌心肌肝肝肺肺肾脏肾脏脑脑休克回心血量减少心输出量降低外周血管阻力降低休克回心血量减少DIC微循环灌流不足休 克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出DIC微循环灌流不足休 克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶微血管病性溶血性贫血 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的