肝硬化-诊断及治疗课件

1、肝硬化_诊断及治疗肝硬化_诊断及治疗肝硬化_诊断及治疗肝硬化_诊断及治疗肝硬化_诊断及治疗肝硬化_诊断及治疗 定 义肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累、以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。210/3/2022 定 义肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生 病 因病毒性肝炎：乙型、丙型、或合并丁型酒精中毒：长期大量饮酒（乙醇80克/日，10年以上）胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞循环障碍：充血性心衰、缩窄性心包炎、肝静脉及下腔静脉阻塞。工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、甲基多

2、巴、四环素等。代谢障碍：肝豆状核变性、血色病等。营养障碍：慢性炎症性肠病、长期营养不良免疫紊乱：自身免疫性肝炎血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生。原因不明：隐原性。310/3/2022 病 因病毒性肝炎：乙型、丙型、或合并丁型310/3/发病机制肝细胞变性坏死 肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞再生形成再生结节 纤维组织增生分割残存肝小叶或包绕再生结节 形成假小叶 肝内血循环紊乱 导致肝细胞营养障碍、门静脉高压形成。410/3/2022发病机制肝细胞变性坏死 肝小叶纤维支架塌陷41 病 理大体形态组织学改变根据结节形态分型并发其他器官病理改变 510/3/2022 病 理大体形态510/

3、3/2022大体形态肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小质地变硬，重量减轻棕黄色或灰褐色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。边缘较薄而硬，肝包膜增厚切面：肝正常结构消失，被岛屿状结节代替，结节周围有灰白色结缔组织所代替。610/3/2022大体形态肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小610/3/2022肝硬化大体标本710/3/2022肝硬化大体标本710/3/2022病毒性肝炎后肝硬化810/3/2022病毒性肝炎后肝硬化810/3/2022原发性胆汁性肝硬化910/3/2022原发性胆汁性肝硬化910/3/2022结节性胆汁性肝硬化1010/3/2022结节性胆汁性肝硬化1010/3/2022血色

4、病性肝硬化1110/3/2022血色病性肝硬化1110/3/2022淤血性肝硬化1210/3/2022淤血性肝硬化1210/3/2022 病 理大体形态组织学改变根据结节形态分型并发其他器官病理改变 1310/3/2022 病 理大体形态1310/3/2022组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。假小叶可由几个不完整的肝小叶组成，内含两、三个或偏在边缘部的中央静脉或无中央静脉。有的假小叶由再生结节构成。假小叶内肝细胞不同程度的浊肿变性、脂肪浸润、以至坏死和再生。汇管区显著增宽，炎性细胞浸润，并有小胆管样结构。1410/3/2022组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。1

5、410/肝硬化假小叶病理组织学图片正常肝小叶组织学图片肝硬化假小叶1510/3/2022肝硬化假小叶病理组织学图片正常肝小叶组织学图片肝硬化假小叶1 病 理大体形态组织学改变根据结节形态分型并发其他器官病理改变 1610/3/2022 病 理大体形态1610/3/2022 根据结节形态分型1、小结节性肝硬化：酒精性和淤血性肝硬化常见。直径3-5mm、大小相仿、假小叶大小一致。2、大结节性肝硬化：乙肝、丙肝、血色病、WILSON病多属此型。直径1-3cm，最大5cm，假小叶大小不同3、大小结节混合性肝硬化：某些乙肝、 WILSON病常见。1710/3/2022 根据结节形态分型1、小结节性肝硬化

6、：酒精性和小结节性肝硬化1810/3/2022小结节性肝硬化1810/3/2022大结节性肝硬化1910/3/2022大结节性肝硬化1910/3/2022大小结节混合性肝硬化2010/3/2022大小结节混合性肝硬化2010/3/2022 病 理大体形态组织学改变根据结节形态分型并发其他器官病理改变 2110/3/2022 病 理大体形态2110/3/2022其他器官病理改变门静脉压力增高：食管、胃底、腹壁静脉曲张脾大、脾髓增殖、大量结缔组织增殖门脉高压性胃病：胃黏膜淤血、水肿、糜烂。肝肺综合症：肺内毛细血管扩张、肺动静脉分流、低氧血症。睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩。肾小球肾炎、肾小球硬

7、化、肾小管变性坏死。2210/3/2022其他器官病理改变门静脉压力增高：食管、胃底、腹壁静脉曲张22临 床 表 现代偿期失代偿期：1、肝功能减退的表现 2、门脉高压症 3、肝触诊2310/3/2022临 床 表 现代偿期2310/3/2022代偿期症状轻微，缺乏特异性乏力、食欲减退腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻肝轻度肿大、质地结实或偏硬、无或轻度压痛脾轻或中度大肝功正常或轻度异常2410/3/2022代偿期症状轻微，缺乏特异性2410/3/2022临 床 表 现代偿期失代偿期：1、肝功能减退的表现 2、门脉高压症 3、肝触诊2510/3/2022临 床 表 现代偿期2510/3/2022

8、 肝功能减退的表现全身症状：肝病面容，消瘦乏力，皮肤干枯，舌炎，夜盲，不规则低热等。消化道症状：食欲不振，腹胀，恶心，呕吐，进食脂肪和蛋白质后易腹泻，可伴有黄疸。 出血倾向和贫血：牙龈出血，鼻衄 ，皮肤粘膜出血，贫血等。 内分泌紊乱：男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育。女性月经失调、闭经、不孕。蜘蛛痣、肝掌。尿量减少、浮肿。面部皮肤色素沉着。高血糖或低血糖。 2610/3/2022 肝功能减退的表现全身症状：肝病面容，消瘦乏力，皮肤干枯，舌皮肤黄疸2710/3/2022皮肤黄疸2710/3/2022巩膜黄染2810/3/2022巩膜黄染2810/3/2022肝 掌2910/3/2022

9、肝 掌2910/3/2022蜘 蛛 痣3010/3/2022蜘 蛛 痣3010/3/2022皮肤点片状出血3110/3/2022皮肤点片状出血3110/3/2022临 床 表 现代偿期失代偿期：1、肝功能减退的表现 2、门脉高压症 3、肝触诊3210/3/2022临 床 表 现代偿期3210/3/2022 门脉高压症脾大：轻-中度大，部分可达脐下。晚期可出现脾功能亢进。侧支循环的建立和开放：食管和胃底静脉曲张。腹壁静脉曲张。痔静脉扩张。 腹水3310/3/2022 门脉高压症脾大：轻-中度大，部分可达脐下。晚期可出现脾功能肝硬化侧支循环血流方向示意图3410/3/2022肝硬化侧支循环血流方向

10、示意图3410/3/2022腹水形成的原因门静脉压力增高；低白蛋白血症；淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多；抗利尿激素增多；有效循环血量不足； 3510/3/2022腹水形成的原因门静脉压力增高；3510/3/2022肝硬化脾肿大3610/3/2022肝硬化脾肿大3610/3/2022肝硬化食管静脉曲张胃镜图像3710/3/2022肝硬化食管静脉曲张胃镜图像3710/3/2022肝硬化食管胃底静脉曲张胃镜图像3810/3/2022肝硬化食管胃底静脉曲张胃镜图像3810/3/2022腹壁静脉曲张3910/3/2022腹壁静脉曲张3910/3/2022腹壁静脉曲张4010/3/2022腹壁静脉曲张4

11、010/3/2022腹 水4110/3/2022腹 水4110/3/2022腹膜腔穿刺抽取腹水4210/3/2022腹膜腔穿刺抽取腹水4210/3/2022 并 发 症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合症肺肝综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱4310/3/2022 并 发 症上消化道出血4310/3/2022上消化道出血最常见并发症突发大量呕血或黑粪引起出血性休克或诱发肝性脑病病死率高诱因：食管胃底静脉曲张破裂出血、急性胃粘膜病变、消化性溃疡4410/3/2022上消化道出血最常见并发症4410/3/2022 肝 性 脑 病肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经功能失调综合征，其

12、主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。发病机制：肝硬化、门体分流术、重症肝炎等导致来自肠道的许多毒性产物未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障，引起脑功能紊乱。诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。4510/3/2022 肝 性 脑 病肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、感染肺炎胆道感染大肠杆菌败血症自发性腹膜炎：起病急者腹痛、腹水迅速增长、严重者出现中毒性休克。起病缓慢者有低热、腹胀、腹水持续不减。体检全腹轻重不等的压痛和腹膜刺激征。4610/3/2022感染肺炎4610/3/2022 肝肾综合征肝硬化

13、失代偿其出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等原因，导致肾血管收缩，肾皮质血流量减少，引起肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。4710/3/2022 肝肾综合征肝硬化失代偿其出现大量腹水时，由于有效循环血容量肝肺综合征指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联症原因：血管活性物质增加、肺内毛细血管扩张、肺动静脉分流。临表：呼吸困难、低氧血症治疗：内科治疗无效，吸氧改善症状，不能逆转病情。4810/3/2022肝肺综合征指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联症481原发性肝癌多在大结节或大小混合性结节基础上发生短期内肝迅速

14、增大持续性肝区疼痛肝 表面发现肿块或腹水呈血性4910/3/2022原发性肝癌多在大结节或大小混合性结节基础上发生4910/3/电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症：摄入不足（原发性）、丢失过多、抗利尿激素增多（稀释性）低钾低氯血症及代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿、继发性醛固酮增多等导致。5010/3/2022电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症：摄入不足（原发性）、丢失过多、 并 发 症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合症肺肝综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱5110/3/2022 并 发 症上消化道出血5110/3/2022 辅 助 检 查血常规尿常规肝功能检查免疫功能检查腹水检查影像学检查内

15、镜检查肝穿刺活组织检查腹腔镜检查5210/3/2022 辅 助 检 查血常规5210/3/2022血细胞分析代偿期多正常，失代偿期有轻重不同的贫血脾功能亢进：白细胞、血小板减少5310/3/2022血细胞分析代偿期多正常，失代偿期有轻重不同的贫血5310/3尿常规代偿期一般无变化黄疸时：胆红素、尿胆原增加有时出现蛋白、管型、血尿。5410/3/2022尿常规代偿期一般无变化5410/3/2022肝功能检查代偿期：多无明显异常。失代偿期：转氨酶，白蛋白，胆固醇脂球蛋白，凝血酶原时间。肝储备功能试验：如氨基比林，吲哚菁绿(ICG)清除实验异常。肝纤维化指标：1. 3型前胶原末端肽(活动性肝纤维化)

16、 2. 4型胶原(相关性好) 3.透明质酸(升高) 4.层粘连蛋白(相关性好)5510/3/2022肝功能检查代偿期：多无明显异常。5510/3/2022免疫功能检查CD3、CD4、CD8均下降IgG、IgA增加非特异性自身抗体出现：抗酸抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体阳性肝炎病毒标记物阳性。5610/3/2022免疫功能检查CD3、CD4、CD8均下降5610/3/202腹水检查 一般为漏出液。 自发性腹膜炎：介于渗出液和漏出液之间 腹水透明度降低，比重增高 白细胞计数增多500X106/L并发结腹：淋巴细胞增多腹水呈血性：高度怀疑癌症做腹水脱落细胞检查。5710/3/2022腹水检查 一般

17、为漏出液。5710/3/2022影像学检查超声：肝大小、外形改变和脾肿大。门静脉血流速度、方向、血流量、内径。（门脉高压：门静脉13mm，脾静脉8mm）能查见腹水。食管吞钡X线检查：食管静脉曲张：虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及粘膜皱襞增宽胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损。CT、MRI：肝叶比例失调、脾大、腹水。5810/3/2022影像学检查超声：肝大小、外形改变和脾肿大。门静脉血流速度5910/3/20225910/3/2022其他检查内镜：食管胃底静脉曲张，充血性胃病判断出血部位肝穿刺活检：有假小叶诊断为肝硬化。腹腔镜检查：观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾改变，穿刺活检。6010/3/2022其他检

18、查内镜：食管胃底静脉曲张，充血性胃病判断出血部位601肝硬化食管静脉曲张胃镜图像6110/3/2022肝硬化食管静脉曲张胃镜图像6110/3/2022肝硬化食管胃底静脉曲张胃镜图像6210/3/2022肝硬化食管胃底静脉曲张胃镜图像6210/3/2022 辅 助 检 查血常规尿常规肝功能检查免疫功能检查腹水检查影像学检查内镜检查肝穿刺活组织检查腹腔镜检查6310/3/2022 辅 助 检 查血常规6310/3/2022 诊 断有病毒性肝炎、长期饮酒等病史有肝功能减退和门脉高压症的临床表现肝脏质地坚硬有结节感肝功能试验常有阳性发现肝活组织检查见假小叶形成6410/3/2022 诊 断有病毒性肝炎

19、、长期饮酒等病史6410/3/202并发症的诊断1.胃食管静脉破裂出血:呕血、黑便，常为消化道大出血。稳定后急诊胃镜检查。2.感染：摄片、痰培养、中段尿培养、血培养、腹水检查明确感染部位。3.肝肾综合征：顽固性腹水病人出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠考虑出现了肝肾综合征。血清肌酐大于132.6UMOL/L。6510/3/2022并发症的诊断1.胃食管静脉破裂出血:呕血、黑便，常为消化道大 鉴 别 诊 断肝大：慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫病。腹水和腹部胀大：结腹、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤上消化道出血：溃疡、糜烂性胃炎、胃癌肝肾综合症：肾小球肾炎、急性肾小管坏死6610/3/2022 鉴 别 诊 断肝大：慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫 治 疗一般治疗药物治疗腹水的治疗门脉高压症的手术治疗并发症的治疗肝移植手术6710/3/2022 治 疗一般治疗6710/3/2022一般治疗休息 ：失代偿期卧床，代偿期参加轻工作。饮食 ： 高热量易消化食物，肝功能显著损害或肝性脑病先兆者需限制或禁食蛋白质 支持治疗 ： 静脉输注高能量和维生素，维持水、电解质和酸碱平衡 6810/3/2022一般治疗休息 ：失代偿期卧床，代偿期参加轻工作。68