糖尿病合并高脂血症患者血脂、糖化血红蛋白及血液流变学指标的检

1、糖尿病合并高脂血症患者血脂、糖化血红蛋白及血液流变学指标的检【摘要】目的：理解糖化血红蛋白、血脂程度及血液流变学与糖尿病并发动脉粥样硬化的关系。方法：取安康组100例，单纯糖尿病组65例，糖尿病伴高脂血症组47例，对各组血中糖化血红蛋白、空腹血糖、血脂各指标和血液流变学等指标进展检测，并进展统计学分析。结果：糖尿病伴高脂血症患者组糖化血红蛋白、血脂程度及血液流变学等指标较单纯糖尿病组以及安康组存有显著性差异。结论：慢性高血糖、高糖化血红蛋白、高血脂、以及全血粘度、血浆粘度增高均是糖尿病并发动脉粥样硬化独立的危险因素。定期监控有关指标对预防、治疗和减少糖尿病患者并发症的发生具有重要的临床意义。【

2、关键词】糖尿血红蛋白血液流变学目前糖尿病D并发动脉粥样硬化(AS)患者日益增加，是糖尿病开展的病程之一。动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病早期病理因素，糖尿病患者容易并发冠心病其发生率是非糖尿病普通人群的24倍1。然而，糖尿病患者导致动脉粥样硬化形成，并引发冠心病的发生是多因素的，与高血糖，以及糖尿病所致的血脂紊乱，血液流变学的改变等因素亲密相关24。据此本研究对糖尿病以及糖尿病并发高脂血症患者血中糖化血红蛋白、空腹血糖FBG、血脂指标和血液流变学指标进展检测，并进展分析讨论，旨在进步对糖尿病的高危因素的认识，为疾病早期的诊治提供根据。1材料与方法1.1研究对象安康组：100例来自于武汉大学中南医

3、院体检中心确定无心脑血管疾病和糖尿病的安康者，男性60例，年龄3161岁，女性40例，年龄3965岁。糖尿病组：65例，其中男41例，年龄4570岁，女性24例，4580岁，经检查无心脑血管疾玻糖尿病合并高脂血症组：47例其中男性29，女性18例，年龄5077岁，根据H诊断标准甘油三脂(TG)1.7l/L和或总胆固醇(T)5.7l/L确诊为高脂血症,糖尿病诊断标准参照1997年美国糖尿病学会(ADA)诊断标准。以上各组病例均为2022年6月2022年3月在我院内分泌科和心血管科住院患者。1.2方法空腹12h抽取静脉血，以EDTA-K2抗凝试管搜集标本测定糖化血红蛋白HbA1，以肝素钠抗凝试管搜

4、集的标本测定空腹血糖，血脂指标，以3.8枸橼酸钠抗凝试管标本测定血液流变学指标。糖化血红蛋白HbAl测定方法采用离子交换高效液相色谱HPL法，在日本SYSEX公司HL-723G7型全自动糖化血红蛋白分析仪测定，试剂为原装试剂盒。以酶法测定空腹血糖FBG、总胆固醇T、甘油三酯TG，试剂由上海申能公司提供；以直接法测定低密度脂蛋白胆固醇LDL-、高密度脂蛋白胆固醇HDL-；以免疫透射比浊法测定脂蛋白a，均由日本第一化学试剂公式提供，生化检测均在美国abbtt-AERSET全自动生化分析仪检测。所有检测均受控于实验室内部质量控制和卫生部室间质量评价方案。血液流变学检测在赛克希德SA6000血液流变仪

5、上完成。1.3统计学处理所有数据均以SPSS11.1系统处理，各数据以xs表示，不同分组间比较采用两样本均数t检验,，取P0.05为具有统计学意义。2结果2.1各组HbA1、FBG和血脂指标比较D合并高脂血症组、糖尿病组D、安康对照组HbA1、FBG和血脂指标比较见表1。各组之间FBG和HbA1程度有显著性差异(P0.01)。D伴高脂血症组、D组血中HbA1，FBG与安康组比较其结果明显高于安康组，D伴高脂血症与D比较，HbA1，程度有显著差异(P0.05)，而FBG程度并无显著性差异(P0.05)。各组之间血脂各项指标结果分析，D合并AS组T、TG、LDL-、Lp(a)程度较D组与对照组均升

6、高，统计学上有显著性差异(P0.01)，而D组与对照组之间上述指标统计学上并无明显差异意义。高密度脂蛋白HDL程度在3组之间统计学无明显差异P0.05。表1各组HbA1，FBG和血脂指标比较略2.2各组血液流变学指标分析各组之间全血高、中、低高、中、低切粘度、血浆粘度和血细胞压积较安康组明显增高；D伴高脂血症，全血高、低切粘度、血浆粘度和血细胞压积较D增高P0.05；血液沉降率在3组之间统计学中无明显差异P0.05。表2各组血液流变学指标比较略3讨论糖尿病患者由于糖代谢紊乱存在不同程度的脂代谢紊乱5，随病程的开展易发生AS从而导致心脑血管疾病，它是心脑血管疾病的独立危险因素之一。本组研究说明糖

7、化血红蛋白、血糖程度控制不佳、血脂代谢紊乱以及血液流变学的改变与糖尿病合并AS亲密相关。D组，D伴高脂血症组血清中HbA1、FBG程度明显高于安康组，同时伴随全血粘度、血浆粘度等指标升高(P0.01)。D伴高脂血症组与D组比较，显示HbA1、T、TG、LDL-、Lp(a)、全血粘度、血浆粘度和红细胞压积均显著高于单纯D组(P0.05)。支持D患者易合并发生动脉粥样硬化疾病的观点6。其发活力制可能包括以下几个方面。长期慢性高血糖、高白分比糖化血红蛋白是导致发生冠状AS最主要的危险因素。英国TurnerR等学者研究结果显示HbA1每升高1.0患冠状AS的危险就增加117。糖尿病患者由于糖代谢紊乱引

8、起脂代谢紊乱是AS形成的主要原因，其特征为T、TG、LDL-、Lp(a)增高，而HDL-减低。氧化的LDL-x可被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞，参与AS形成，而且氧化的LDL-对动脉内壁有毒性作用，直接造成血管内皮损伤。Lp(a)是导致AS形成的另一种独立的危险因素，它是AS斑块中重要的脂质成分，Lp(a)可与血小板PLT结合7，促进PLT的活化，使血小板的聚集性增高，从而血液黏度增高。由于血液黏度增高时，血流变慢，血小板易分布于血流的外周，更有利于血小板的粘附和聚集，从而促进血栓的形成，高脂血症可导致血管内皮损伤，内皮细胞合成前列腺环素PG-I2才能有所下降，血小板对PG-I2的敏感度也使血栓

9、烷A2TX-A2作用相对增加，结果促使血小板功能亢进，导致组织纤溶酶原活化素T-PA和纤溶酶原合成下降，因此也引起总纤溶活力降低。另一方面，高脂血症时伴发的因子FVa、FV和FXa的活性增高，尤其是纤维蛋白原浓度明显增高，可显著促进凝血功能增高和纤溶抑制，使机体处于高凝高黏滞状态，而致使血液粘度等指标的升高，血液流动变缓，血液的异常流动，又会导致动脉狭窄的进一步发生、开展。糖尿病时由于糖代谢紊乱，体内氧化自由基产生增加，机体抗氧化系统功能减弱导致明显的氧化应激，而氧化应激又可加重糖尿病的代谢紊乱，从而加快AS的形成，可见D并发AS有着明显的相关性9。血液流变学的改变导致微循环障碍。在微循环中血

10、液粘度主要受血浆粘度和红细胞的变形才能的影响，血糖和血脂含量增加时可使血粘度增加，红细胞变形才能下降，引起微循环障碍，导致毛细血管中形成微血栓，使血液流动受阻。血液粘度增高造成组织供血缺乏和缺氧，使小血管发生退行性改变，或血管内皮损伤，引起糖尿病血管病发症。本研究结果显示长期慢性高血糖、高HbA1、高脂血症、以及全血粘度、血浆粘度增高均是D合并发生AS的独立的危险因素。因此，对D患者上述的高危因素应予以积极的预防和治疗，减少D患者并发症的发生具有重要的临床意义。【参考文献】1王颖，叶迎春，沈志祥.2型糖尿病并发冠心病相关因素的分析，武汉大学学报医学版，2022，243，271273.2ihin

11、riI,Ktars,HideyaY,etal.Influeneftype2diabetesellitusnardivasulasdiseasertality:findingsfrtheHaaii-LsAngeles-Hirshiastudy.DiabetesResearhandlinialPratie2002,57:61.21：53.7TurnerR,illnsH,NEilHA,etal.Riskfatrsfrrnaryarterydiseaseinnn-insulin-dependentdiahetesellitus:UnitedKindprspetivediabetesstudy(UKPDS).BJ1998,316:823.8张丽霞，高三阳，王学荣，等.心肌堵塞和脑堵塞脂蛋白a，血小板，蛋白激酶变化.中华医学检