变态反应医学课件

1、 超敏反应1编辑版ppt 超敏反应1编辑版ppt依据免疫球蛋白重链恒定区肽链抗原特异性的不同可将人免疫球蛋白分为五类2编辑版ppt依据免疫球蛋白重链恒定区肽链抗原特异性的不同可将人免疫球蛋白功能区（domain） 轻链L:可变区VL，稳定区CL 重链H:可变区VH，稳定区（CH1，CH2，CH3） 3编辑版ppt功能区（domain）3编辑版ppt胃蛋白酶木瓜蛋白酶FcpFcF(ab)2Fab 抗 体 分 子 的 酶 切 片 段木瓜蛋白酶作用于IgG分子重链间二硫键的N端侧，将其裂解为Fab段和Fc段。胃蛋白酶则切在该二硫键之C端侧，产生F(ab)2和pFc段。4编辑版ppt胃蛋白酶木瓜蛋白酶

2、FcpFcF(ab)2Fab 抗 体免疫分子指的是参与机体免疫应答过程的的各种相关分子。机体所有的免疫活动都离不开免疫分子。免疫分子包括许多种类：抗体（Ig），补体、MHC、细胞因子、粘附分子等。5编辑版ppt免疫分子指的是参与机体免疫应答过程的的各种相关分子。机体所有协同刺激信号与免疫应答调节 6编辑版ppt协同刺激信号与免疫应答调节 6编辑版pptB细胞与TH细胞间相互作用 7编辑版pptB细胞与TH细胞间相互作用 7编辑版ppt抗体产生过程中免疫细胞间相互作用 8编辑版ppt抗体产生过程中免疫细胞间相互作用 8编辑版ppt超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(all

3、ergy)： 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。变应原:引起超敏反应的抗原物质9编辑版ppt超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(超敏反应分为四型 （依发生机制和临床特点）：型超敏反应 (速发型超敏反应)型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型)型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型)型超敏反应 (迟发型超敏反应)10编辑版ppt超敏反应分为四型10编辑版ppt 第一节 型超敏反应 特点： 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； 发生快，恢复快，一般无组织损伤； 有明显的个体差异和遗传背景。一.参与型超敏反应的成分(一)抗原 呼吸道 - 花粉、尘

4、螨、霉菌等； 消化道 - 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； 皮肤 - 昆虫的毒素、化学物质等； 肌肉、静脉 - 化学药物及异种动物血清等。11编辑版ppt 第一节 型超敏反应 (二)抗体 - IgE抗体 Th2细胞 IL-4 抗原 B细胞 IgE (三)IgE Fc段受体（FcR）： FcR- 高亲和性受体； 组成：链（1条）、链（1条）和链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性 粒细胞(活化)。 FcR - 低亲和力受体。12编辑版ppt (二)抗体 - IgE抗体12编辑版ppt（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞 - 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织； 嗜碱性

5、粒细胞 - 血液。 作用：释放生物活性物质，介导型超敏反应。（五）嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 作用： A.对型超敏反应产生负反馈调节作用； B.参与型超敏反应晚期反应。13编辑版ppt（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞13编辑版ppt14编辑版ppt14编辑版ppt二.型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcR）；（二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcR的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒

6、 细胞活化 释放生物活性介质；15编辑版ppt二.型超敏反应的发生机制15编辑版ppt16编辑版ppt16编辑版ppt2.释放的生物活性介质及其作用（1）储存介质 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用； b.对早期反应有抑制作用。激肽原酶17编辑版ppt2.释放的生物活性介质及其作用激肽原酶17编辑版ppt（2）细胞内新合成的介质 白三烯（

7、leucotrienes，LTs） 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 1001000倍），且效应持久；b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩 张、通透性增强。 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 作用：凝集、活化血小板 释放血管活性胺 血管通透性增加。18编辑版ppt（2）细胞内新合成的介质18编辑版ppt19编辑版ppt19编辑版ppt20编辑版ppt20编辑版ppt三.型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克 1.药物过敏

8、性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 与人体组织蛋白结合（完全抗 原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清 21编辑版ppt三.型超敏反应的常见疾病21编辑版ppt（二）呼吸道过敏反应 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。（四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见

9、病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。22编辑版ppt（二）呼吸道过敏反应22编辑版ppt23编辑版ppt23编辑版ppt四.型超敏反应的防治原则(一)检出抗原并避免接触 查找过敏原： 可通过询问病史和皮试来完成； 皮试法。(二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（2030分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。24编辑版ppt四.型超敏反应的防治原则24编辑版ppt 荨麻疹 湿 疹25编辑版ppt 荨麻疹 湿 疹25编辑版ppt结膜炎哮喘病26编辑版ppt结膜炎哮喘病26

10、编辑版pptI型超敏反应免疫学检测测定方法 1.过敏原皮肤试验 2.血清总IgE的测定 3.特异性IgE的测定 4.嗜酸性粒细胞计数 5.嗜碱性粒细胞计数27编辑版pptI型超敏反应免疫学检测测定方法 1.过敏原皮肤试验27编辑版 第二节 型超敏反应概念： 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。一.型超敏反应发生机制 1.抗原 - 常为细胞性抗原； 2.抗体 - 调理性抗体； 3.损伤细胞机制 - 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。28编辑版ppt 第二节 型超敏反应28编辑版ppt（一）抗原 1.细胞固有抗原 同种

11、异型抗原： 如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。 2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面： 如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。 （二）抗体 主要为IgG和IgM类抗体 29编辑版ppt（一）抗原29编辑版ppt（三）损伤细胞机制1.激活补体的经典途径 抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活补体 膜攻击复合体 破坏靶细胞。 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) IgG抗体 + 靶细胞抗原 FcR结合(M) 吞噬破坏靶细胞。 IgG（或IgM）抗体 + 靶细胞抗原 C3b CR (吞噬细胞) 吞噬破坏靶细胞。3.ADCC作用 IgG抗体 + 靶细胞抗原 FcR(NK细胞

12、)结合 杀伤靶细胞。 30编辑版ppt（三）损伤细胞机制30编辑版ppt31编辑版ppt31编辑版ppt32编辑版ppt32编辑版ppt二. 型超敏反应的常见疾病（一）输血反应 1.ABO血型不符的输血;2.反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 抗体 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症 药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 产生抗体 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞） 抗血小板(或粒细胞)抗体 血小板（或粒细胞）溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。33编辑版ppt二. 型超敏反应的常见疾病33编辑版ppt首次妊娠再次妊娠抗

13、Rh血清34编辑版ppt首次妊娠再次妊娠抗Rh血清34编辑版pptRh+父亲Rh-母亲+子1 Rh+胎盘损伤RBC进入母体抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血（Rh血型不符）35编辑版pptRh+父亲Rh-母亲+子1 Rh+胎盘损伤RBC进入母体抗R Rh+父亲 Rh-母亲+抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血（Rh血型不符）子2 Rh+型超敏反应RBC溶解IgG通过胎盘进入胎儿体内36编辑版ppt Rh+父亲 Rh-母亲+抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血（四）链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理： 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合* 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾小球

14、基底膜结合(交叉反应)* * 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起，型占20%左右。37编辑版ppt（四）链球菌感染后肾小球肾炎 37编辑版ppt（五）肺出血肾炎综合征 又称Goodpastures综合征，临床以肺出血和进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 肺泡基底膜抗原改变 产生抗体(IgG类) 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 组织损伤。 （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 TSH + 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面） 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类) 与TS

15、H-R结合 分泌甲状腺素(过量) 刺激靶细胞功能亢进。 38编辑版ppt（五）肺出血肾炎综合征38编辑版ppt正 常Graves 病脑垂体II 型超敏反应发生的机制抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH：甲状腺刺激素甲状腺素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）甲状腺功能亢进39编辑版ppt正 常Graves 病脑垂体II 型超敏反应发生的机制（一）抗血细胞抗体的检测1.Rh抗体的检测2.抗球蛋白检测（Coombs试验）(1)直接Coombs试验(2)间接Coombs试验 型超敏反应免疫学检测 (二)临床意义40编辑版ppt（一）抗血细胞抗体的检测1.Rh抗

16、体的检测(1)直接Coom抗球蛋白试验又称Coombs试验 抗球蛋白试验41编辑版ppt抗球蛋白试验又称 抗球蛋白试验41编辑版ppt（一）直接Coombs试验检测红细胞上不完全抗体42编辑版ppt（一）直接Coombs试验检测红细胞上不完全抗体42编辑版p（二）间接Coombs试验检测血清中的抗红细胞抗体43编辑版ppt（二）间接Coombs试验检测血清中的抗红细胞抗体43编辑版 第三节 型超敏反应 概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。

17、44编辑版ppt 第三节 型超敏反应44编辑版ppt一.发病机制 （一）抗原； （二）免疫复合物的形成和沉积； （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。 （一）抗原 内源性抗原：如变性IgG，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。 （二）免疫复合物的形成和沉积 抗原 机体 产生抗体（IgG、IgM） 免 疫复合物形成 组织内沉积。45编辑版ppt一.发病机制45编辑版ppt影响免疫复合物形成与沉积的条件：1. 抗原成分在体内长期滞留 滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不断形成。2.免疫复合物的性质 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复合物 易被吞噬细

18、胞清除。 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合物(中） 组织内沉积。 46编辑版ppt影响免疫复合物形成与沉积的条件：46编辑版ppt 3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） 形成免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 47编辑版ppt 3.抗原抗体的比例47编辑版ppt48编辑版ppt48编辑版ppt(三)

19、免疫复合物引起组织损伤机制 1.补体的作用 免疫复合物 激活补体经典途径 C3a、C5a 与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细 胞)结合 炎性介质 毛细血管通透 性增加、渗出和水肿。 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。 49编辑版ppt(三) 免疫复合物引起组织损伤机制49编辑版ppt2.中性粒细胞的作用 中性粒细胞 吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解损伤周围组织。3.血小板的作用 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 促凝血，形成血栓 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 血管通透性 水肿 50编辑版ppt2.中性粒细胞的作用 5

20、0编辑版ppt组织损伤特点： 血管扩张、渗出； 中性粒细胞浸润； 出血坏死及血栓为特征的血管炎。51编辑版ppt组织损伤特点：51编辑版ppt型变态反应 过程（图）52编辑版ppt型变态反应 过程（图）52编辑版ppt53编辑版ppt53编辑版ppt二.型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 再次注入马血清 局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素 糖尿病人局部出现红肿。（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等)变应性肺炎，如农民肺。 皮下多次注射局部多次注射54编辑版ppt二.型超敏反应的常见疾病 皮下多次注射局部多次注射54编

21、辑Arthuss reaction 经抗原反复免疫之后,皮下注射抗原后出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。55编辑版pptArthuss reaction 经抗原反复免疫之后（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体 与抗原(局部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ） 机体 产生抗体 形成免疫复合物 沉积于肾小球基底膜 肾小球肾炎。56编辑版ppt（二）全身免疫复合物病56编辑版ppt3.系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、

22、核内可溶性蛋白)抗原 抗核抗体 沉积于全身各个部位 引起损伤。4.类风湿性关节炎 变性IgG(抗原) 抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子) 形成免疫复合物 积于全身小关节滑膜处 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。57编辑版ppt3.系统性红斑狼疮 57编辑版ppt血 清 病患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后12周发生。58编辑版ppt血 清 病患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变补

23、体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤59编辑版ppt链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。系统性红斑狼疮60编辑版ppt 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。61编辑版ppt类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生型变态反应疾病的

24、诊断试验循环免疫复合物的检测 抗原特异性方法：不常用 非抗原特异性方法：常用 聚乙二醇法 补体相关测定法 抗球蛋白测定法 细胞技术测定法62编辑版ppt型变态反应疾病的诊断试验循环免疫复合物的检测62编辑版pp聚乙二醇法（PEG法）3%4%的PEG（6000）可选择性沉淀大分子免疫复合物简单易行，但易受大分子蛋白、温度等干扰63编辑版ppt聚乙二醇法（PEG法）3%4%的PEG（6000）可选择性64编辑版ppt64编辑版ppt65编辑版ppt65编辑版ppt补体相关测定法抗补体试验 定量补体 + 血清标本(灭活) + 致敏羊红细胞 溶血: 标本中无CIC存在 不溶血: 标本中有CIC存在66

25、编辑版ppt补体相关测定法抗补体试验66编辑版ppt补体相关测定技术胶固素结合试验（检测已与补体结合的IC）胶固素是牛血清中的一种正常蛋白,能与C3d结合 胶固素 + 血清标本 胶固素IC + 同位素标记的抗人IgG 或酶标抗人IgG 测放射活性或酶活性67编辑版ppt补体相关测定技术胶固素结合试验67编辑版ppt抗球蛋白测定法类风湿因子(mRF)固相抑制试验 固相mRF + 血清标本 同位素标记的热聚IgG 固相中放射性与CIC的含量呈负相关68编辑版ppt抗球蛋白测定法类风湿因子(mRF)固相抑制试验68编辑版pp细胞技术测定法Raji细胞试验: Raji细胞是从Burkit淋巴瘤患者分离

26、的一种B细胞株,表面有C1qC3bC3d受体,能与带有补体IC结合。69编辑版ppt细胞技术测定法Raji细胞试验:69编辑版pptRaji细胞试验固相Raji细胞 + 标本 离心沉淀荧光标记抗人IgG或同位素标记抗人IgG 测沉淀细胞的放射活性方法简单、敏感性高、特异性强，但易受血清游离IgG影响，且Raji细胞 培养较困难。70编辑版pptRaji细胞试验固相Raji细胞 + 标本70编辑版pptCIC理想的检测方法应具备的特点 1.敏感性高 2.特异性强 3.可重复性好 4.适用面广71编辑版pptCIC理想的检测方法应具备的特点71编辑版pptWHO推荐的试验 C1q结合试验 胶固素结

27、合试验 Raji细胞试验 RF抑制试验72编辑版pptWHO推荐的试验 C1q结合试验72编辑版ppt 第四节 型超敏反应 73编辑版ppt 第四节 型超敏反应73编辑版ppt主 要 特 点T 细胞参与反应，抗体补体不参与迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，4872小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应74编辑版ppt主 要 特 点T 细胞参与反应，抗体补体不参与迟 抗原、免疫细胞抗 原病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞） 免疫细胞T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc活化的单个核

28、吞噬细胞APC75编辑版ppt 抗原、免疫细胞抗 原病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）免型变态反应 过程（图）76编辑版ppt型变态反应 过程（图）76编辑版pptIV 型超敏反应发生的机制（一） 局部的APC摄取处理抗原APC将抗原多肽以MHC-II-多肽复合物表达在其表面，提呈给特异性的Th1识别并活化。77编辑版pptIV 型超敏反应发生的机制（一） 局部的APC摄取处理抗IV 型超敏反应发生的机制（二）活化的Th1释放细胞因子活化血管上皮细胞，增加粘附分子的表达募集M、 更多Th1 进入局部浸润，激活的M释放炎症因子，血浆渗出，扩大炎症反应。78编辑版pptIV 型超敏反应发生的机制（二

29、）活化的Th1释放细胞因子IV 型超敏反应发生的机制（三） 靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染细胞）将抗原肽段-MHC-I复合物表达在其表面给Tc识别。Tc在杀伤靶细胞的同时造成局部组织的损伤79编辑版pptIV 型超敏反应发生的机制（三） 靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染IV 型超敏反应发生的机制APC致敏T细胞 CD4+ Th1 释放细胞因子 （IL-2，IFN-r，TNF，LT）Th、Tc增殖M活化血管内皮细胞活化粘附分子表达增加M浸润CD8+ Tc释放穿孔素、细胞毒素直接杀伤靶细胞TCR-Ag-MHC三元体协同刺激分子80编辑版pptIV 型超敏反应发生的机制APC致敏T细胞 CD4DTH反应的过程

30、 DTH开始由T细胞识别APC表面与MHC分子结合的抗原，这种细胞可以是CD4+T也可以是CD8+T细胞；由T细胞分泌的不同的CK在DTH不同阶段起不同的作用。81编辑版pptDTH反应的过程 DTH开始由T细胞识别APC表面与MHC分发生时间病理表现组织学特征致敏原接触性皮 炎8-72小时 红肿、水泡上皮层淋巴与单核浸润，皮内水肿橡胶、植物毒素、金属、化妆品等结核菌素反应24-72小时红肿硬结内皮层淋巴细胞单核与巨噬细胞浸润结核菌素肉芽肿21-28天硬化（皮肤、肺）巨噬细胞聚集和上皮样变，中心结节形成免疫复合物或其他异物的长期刺激型超敏反应的特点82编辑版ppt发生病理组织学特征致敏原接触性

31、8-72 红肿、上皮层正常皮肤接触性皮炎结核菌素型超敏反应内皮层微血管角质层上皮层皮下硬结炎性疹块细胞浸润细胞浸润接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应接触性皮炎83编辑版ppt正常皮肤接触性皮炎结核菌素型超敏反应内皮层微血管角质层上皮层麻风病人的肉芽肿84编辑版ppt麻风病人的肉芽肿84编辑版pptTh 1细胞多核巨大细胞巨噬细胞上皮样细胞细菌纤维母细胞 组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定程度的纤维化。慢 性 肉 芽 肿85编辑版pptTh 1细胞多核巨大细胞巨噬细胞上皮样

32、细胞细菌纤维母细胞 常见迟发型超敏反应疾病胞内微生物感染 传染性迟发型超敏反应结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染小分子物质与皮肤细胞蛋白结合 接触性皮炎同种异型抗原移植物排斥反应自身抗原某些自身免疫性疾病油漆、染料、农药、化妆品、药物等86编辑版ppt 常见迟发型超敏反应疾病胞内微生物感染 传染性迟发结核菌素反应迟发型超敏反应（DTH）：检验卡介苗的接种效果衡量免疫应答状态。87编辑版ppt结核菌素反应迟发型超敏反应（DTH）：检验卡介苗的接种效果接触性皮炎接触性结膜皮肤炎88编辑版ppt接触性皮炎接触性结膜皮肤炎88编辑版ppt接触橡胶后的皮肤炎症皮革89编辑版ppt接触橡胶后的皮肤炎症皮革89编辑版ppt(一)、过敏原皮肤试验 1.斑贴试验 2.结核菌素试验 型超敏反应免疫学检测90编辑版ppt(一)、过敏原皮肤试验 1.斑贴试验 型超敏反应免疫学检各型超敏反应与疾病的关系 超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。 同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与 相同变应原可通过不同途径导致多种类型的超敏反应肾小球肾炎过敏性哮喘可由、型 超敏反应引起青霉素可致、型超敏反应91编辑版ppt各型超敏反应与疾病的关系 超敏反应性疾病常为混合型，但以各型超敏反应特性比较IgE肥大细胞 嗜碱性粒细胞 分 型 I 型速发型机 理 IgM/IgG 补体