气管炎肺气肿COPD课件

1、气 道 疾 病气 道 疾 病气管-支气管结构气管trachea/支气管bronchi： 气管位于颈前正中、食管的前方； 是一个由软骨、肌肉、粘膜和结缔组织构成的管腔； 在相当第5胸椎上缘处分成左右两主支气管（bronchi）；气管-支气管结构气管trachea/支气管bronchi：支气管在肺门内逐渐缩小，呈树状分布为四级：主支气管肺叶支气管肺段支气管细支气管纵行的弹性结缔组织纤维和横行、斜行平滑肌组成气管膜部；气管、支气管黏膜上覆以假复层柱状纤毛上皮，纤毛运动呈波浪式，方向向上，下呼吸道分泌物易于排出。气管、支气管黏膜下有黏液腺体支气管在肺门内逐渐缩小，呈树状分布为四级：纵行的弹性结缔组织相

2、关疾病的定义及病理表现一.急性气管-支气管炎是： 气管-支气管粘膜的急性炎症。病理表现主要是： 粘膜的充血、水肿； 纤毛上皮细胞的损伤脱落； 粘膜腺体肥大、分泌增多； 粘膜下的白细胞浸润等。 一旦炎症消退，则完全恢复正常。急性炎症上皮-纤毛粘膜下层-腺体相关疾病的定义及病理表现一.急性气管-支气管炎是：炎症上皮-气管炎肺气肿COPD课件二.慢性支气管炎chronic bronchitis 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特点。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。 它是一种严重危害

3、人民健康的常见病、多发病，在4065岁的人群中患病率可达1520。 二.慢性支气管炎chronic bronchitis 慢性支 病因和发病机制 内因呼吸道局部免疫及防御能力下降正常情况下，呼吸道能保持无菌状态。 当呼吸道的正常组织结构受到破坏或呼吸道SIgA分泌减少均可导致呼吸道的防御能力下降，在外部因素的作用下发生慢性气管炎。植物神经功能失调主要表现为副交感神经功能亢进，气道对外界刺激反应性增强，微刺激便可引发明显的气道反应如咳嗽、咳痰、甚至喘息等。 病因和发病机制 内因 外因 感染 慢支常常是呼吸道病毒、细菌反复感染的结果。 在呼吸道免疫力低下的基础上，容易发生呼吸道病毒感染，而后者又进

4、一步削弱了呼吸道防御能力，导致继发细菌感染。 常见的呼吸道感染病毒有流感病毒、鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等； 常见的感染细菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等。 过敏因素 见于慢性喘息型支气管炎的患者，随着病情的发展，病人可出现对多种物质的过敏反应，常见的过敏原有花粉、粉尘、寄生虫、细菌以及一些药物等。 外因吸烟 吸烟与慢支的发生有密切关系。烟雾中的有害物质能够破坏呼吸道纤毛结构和运动功能，削弱巨噬细胞的吞噬能力，从而削弱呼吸道的防御能力，有助于慢支发病。空气污染 空气中过多的二氧化硫、二氧化碳、粉尘等均可损害呼吸道的正常结构和功能，降低其正常防御能力。因此，长期生

5、活在大气污染严重的地区，也是慢支易发的因素之一。吸烟病理正常呼吸道壁结构可分为： 粘膜层、粘膜下层和固有层早期： 上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失， 上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久病情较重者： 炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病理正常呼吸道壁结构可分为：病变发展至晚期： 粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。病变发展至晚期：电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚，型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管

6、腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化 。电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚，型肺泡上皮细胞增生； 慢性支气管炎早期病变主要发生在内径2cm的小气道，闭合气量可见增大，但常规肺功能测验大多正常。当炎症蔓延至较大气管时，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。并发阻塞性肺气肿，呼吸功能损害非常明显。慢支患者采用常规肺功能仅检出气流受限，就可以诊断为COPD。病理生理 慢性支气管炎病理生理

7、临床表现一症状 主要表现为咳嗽、咯痰或伴有喘息。 一般每年冬季或受凉感冒后加重，夏秋季气候转暖时可缓解。 1.咳嗽 主要原因是支气管粘膜的充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。 特征是一般白天程度较轻，早晨较重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。 临床表现一症状2.咳痰 由于夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物相对增加，痰液不断的的在支气管腔内蓄积，早晨起床改变体位，痰液就会刺激支气管排痰，所以慢支的排痰常以清晨较多。痰液一般呈白色黏液或浆液泡沫状，粘稠不易咳出，量不多，偶尔可以带有血液。在伴有急性呼吸道感染时，变为粘液脓性，同时症状加剧，痰量增加，粘稠度增加。3.喘息 部分患者有喘息并伴有喘鸣音

8、。早期无气促现象，随着病情发展，并发有COPD或肺气肿，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。2.咳痰二体征 平时缺乏明显体征。 急性发作期可出现肺部干、湿性啰音或伴有哮鸣音。 并发肺气肿、肺心病时，可出现相应体征。三临床分型及分期 1.分型 临床上根据有无喘息，将慢支分为单纯型和喘息型两种类型。 2.分期按病情进展可分为3期。分为急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。二体征急性发作期： 在一周内出现脓性或黏性脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“痰”“咳”“喘”任何一项明显加剧。 急性发作期根据患者气短、痰量增多或脓性痰3项表现出现的多少又可分为轻、中、重3度，出现1项为轻度，

9、2项为中度，3项为重度急性发作。慢性迁延期： 只有不同程度的“痰”“咳”“喘”症状，迁延1个月以上者临床缓解期： 经过治疗或自行缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持两个月以上者。急性发作期：实验室和其他检查血常规急性发作期外周血白细胞总数升高，可达1016109/L，中性粒细胞0.70； 若为喘息型支气管炎，则分类中嗜酸粒细胞增多超过0.05。痰液细菌培养及药物敏感试验有助于确定感染细菌的种类并指导临床抗生素的选用，增强疗效。胸部线检查早期无特殊表现。实验室和其他检查血常规 典型慢支的线表现为： 两肺纹理增多、增粗、紊乱； 合并感染时可见： 局部密度增高的斑片状阴影； 并发肺气肿、

10、肺心病时： 有相应的线表现。 肺功能测定早期无明显异常。 病程较长的病人可出现轻度阻塞性通气功能障碍。 典型慢支的线表现为：并发症1.阻塞性肺气肿 参考第二节，是慢支最常见和最重要的并发症。2.支气管肺炎 当慢支的炎症蔓延到支气管周围肺组织中，可并发肺炎。表现为咳嗽加剧，痰量增加且脓性，并有肺炎的相应表现如寒战、发热。3.支气管扩张 慢支反复发作，支气管粘膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维组织增生，管腔发生变形、扩张而形成支气管扩张。并发症1.阻塞性肺气肿诊断与鉴别诊断一诊断标准 咳嗽、咯痰或伴有喘息，每年发病持续个月，连续年以上，并排除其它心、肺疾患，可作出诊断。如果每年发病不足个月，而有明确

11、的客观检查依据（如线、肺功能等）亦可作出诊断。诊断与鉴别诊断一诊断标准 二鉴别诊断 1、肺结核多为青壮年发病；有结核密切接触史；临床主要表现为刺激性干咳、无痰或少痰，咯血或伴有胸痛等；同时有明显的全身结核中毒症状如午后低热、盗汗、食欲不振、乏力、消瘦、月经不调等；结合线表现；痰液中找到结核杆菌或抗痨治疗有效。二鉴别诊断2、支气管哮喘多为青少年发病；有家族史、过敏史或以往典型哮喘发作史；发作时有两肺满布哮鸣音和肺气肿体征，发作过后肺部体征消失；使用支气管解痉剂治疗有效。3、支气管扩张多见于青年；幼年时有麻疹、百日咳、严重肺炎等病史；临床主要表现为长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血；支气管碘油造影或胸部

12、检查有助于明确诊断。2、支气管哮喘4、肺癌多为45岁以上的中、老年人；有长期、大量吸烟史或有慢性肺部疾病史等；临床早期主要表现为刺激性咳嗽、痰中带血伴有进行性体重下降，或原有肺部疾病的咳嗽性质发生改变；一般治疗无效；肺部线或检查可及早明确诊断。5、其他原因所致慢性咳嗽 矽肺及其他尘肺，有粉尘接触史，X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大、网状纹理增多。4、肺癌治疗一.总原则：急性发作期和慢性迁延期是本病的治疗重点，其原则是积极控制感染，同时进行止咳、化痰、平喘等对症处理；临床缓解期则以增强体质、增强抗病能力为主要原则。治疗一.总原则：二.急性发作期和慢性迁延期的治疗控制感染控制感染是治疗本病的关键。

13、 一般用于治疗呼吸道感染的抗生素有青霉素类、头孢类、大环内酯类和喹诺酮类药物等，可根据病情轻重选用抗生素和决定给药途径：口服、肌肉注射、静脉点滴。根据痰细菌学应用敏感抗生素。2 祛痰、镇咳 祛痰、镇咳可以改善症状，同时利于感染的控制。可用盐酸氨溴索30mg或乙酰半胱氨酸0.2g，每日三次，口服。慢支使用祛痰治疗可以协助排痰，通畅呼吸道。二.急性发作期和慢性迁延期的治疗3 解痉、平喘 喘息型支气管炎常选用解痉平喘药物，如氨茶碱0.1g，每日3次；喘定、舒喘灵24mg，均每日3次。 慢性支气管炎，阵发性咳嗽伴有不同程度支气管痉挛时，应采用支气管舒张剂改善症状；有利于痰液的清除，如舒喘灵、氯喘、克仑

14、特罗、美喘清等。4 气雾疗法： 生理盐水气雾湿化吸入，或用超声雾化吸入，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。也可选用祛痰药及解痉平喘进行雾化吸入治疗。3 解痉、平喘二、缓解期的治疗增强体质和抗病能力免疫调节剂如核酸注射液、卡介苗多糖核酸注射液和疫苗(1-2次/年，冬、秋）等对预防继发感染、减少发作可能有一定效果，有条件可以试用。减少危险因素：减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减少室内外的空气污染；戒烟是最有效、最经济的手段。二、缓解期的治疗预防积极控制感染： 在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。 治疗无效时，也可以选用病人未

15、用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。 预防积极控制感染：加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。 在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗 。加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用课后思考1. 慢性支气管炎的诊断依据在哪些？答：

16、咳嗽、咯痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年以上，并排除其它心、肺疾患（如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等），可作出诊断。 如果每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如线、肺功能等）亦可作出诊断。 课后思考1. 慢性支气管炎的诊断依据在哪些？课后思考2.简述慢性支气管炎的主要临床表现和防治原则？ 答：临床表现：主要表现为“咳”、“痰”、“喘”，以长期反复咳嗽最为突出，并逐渐加重，肺底部可闻及散在干、湿性啰音，常于咳嗽后减少或消失。 防治原则：急性发作期及慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴发喘息时，加用解痉平喘药物；缓解期应预防复发，增强体质，加强个人卫生，

17、避免各种诱发因素的接触和吸入，预防感冒。课后思考2.简述慢性支气管炎的主要临床表现和防治原则？ 第二节 阻塞性肺气肿肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁破坏的一种病理状态。第二节 阻塞性肺气肿肺气肿（pulmonary emphy气管炎肺气肿COPD课件病因和发病机制 按发病原因肺气肿可分为： 慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿 代偿性肺气肿、间质性肺气肿 其中临床上最常见的为慢性阻塞性肺气肿，作为本节阐述的重点，以下简称为肺气肿。 病因 引起慢支的各种因素如感染、吸烟

18、、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。病因和发病机制 按发病原因肺气肿可分为： 噬中性白细胞 弹性蛋白酶 1、 小气道炎症 氧自由基 巨噬细胞 基质金属蛋白酶 弹性硬蛋白 胶原基质 IV型胶原 肺组织结构破坏 蛋白多糖 小气道通气障碍 肺气肿 肺泡间隔断裂，肺泡扩张融合 2 、1-抗胰蛋白酶缺乏 弹性蛋白酶活性增强发病机制：至今尚未完全阐明，一般认为是多种因 素协同作用的结果。 1.小气道炎症 由引起慢性支气管炎的多种因素发展而成。 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。支气管的慢性炎症

19、致分泌物增多，管腔狭窄致不完全阻塞。慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常支架作用，吸气时支气管舒张，空气尚能进入肺泡； 呼气时支气管腔陷闭，气体排出困难，滞留于肺泡，导致肺泡过度充气、膨胀和肺泡内压增高。 1.小气道炎症肺部慢性炎症使白细胞和吞噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。肺泡壁的小血管受压，血供减少，肺组织营养障碍，肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。2.遗传因素 少数病人与1抗胰蛋白酶（1AT）缺乏有关。1AT是一种弹力蛋白酶抑制因子，缺乏此酶则不能阻止肺组织中的弹力蛋白分解酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。肺部慢性炎症使白细胞和吞噬细胞释放蛋白分解酶增加

20、，损害肺泡病理变化和类型 （一）病理变化 肺气肿肉眼观： 肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织色灰白，柔软而弹性差，指压后压痕不易消退； 切面结构似海绵状。肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多病理变化和类型 （一）病理变化肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡显微镜下下观：肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡显微镜下下观：肺气肿：肺泡

21、腔弥漫性扩张，间隔变窄，（二）病理类型 根据病变累及的部位，可将肺气肿分为 小叶中央型： 较多见，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是病变累及肺泡的中央区，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 全小叶型： 是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型： 多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织明显膨胀。（二）病理类型 根据病变累及的部位，可将肺气肿分为 小叶中央型和全小叶型肺气肿TB 终末细支气管 RB 呼吸性细支气管 A 肺泡 小叶中央型和全小叶型肺气肿病理生理早

22、期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少。弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。病理生理早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性临床表现咳嗽、咳痰； 阻塞性通气障碍：进行性呼吸困难、气促、胸闷； 低氧血症和（或）高碳酸血症， 头痛、嗜睡、神志恍惚等，严重者出现呼吸性酸中毒，呼吸衰竭；视诊“桶状胸”； 触诊膈肌运动受限

23、，肺底移动度减小； 叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小； 听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。 并发感染时两肺可有干湿罗音。疾病后期或加重期出现严重呼吸困难，可有呼吸衰竭、肺心病、气胸等并发症表现。临床表现咳嗽、咳痰；实验室及其他检查1.X射线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横隔降低，心脏悬垂增长，肺野血管纹理减少。2.CT检查 可了解肺大疱的大小和数量，估计非大疱区域肺气肿的程度，预计外科手术的效果。实验室及其他检查1.X射线检查 3.肺功能检查 通过肺功能检查可以确信肺气肿，主要改变包括： FEV1/FVC常40%； RV增加，RV/TLC（肺总量）40%。4.动脉血气分析 C

24、OPD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸碱中毒（呼吸困难过度通气造成）； 晚期可出现低氧血症和（或）高碳酸血症，或型呼吸衰竭。3.肺功能检查 气管炎肺气肿COPD课件诊断与鉴别诊断一.诊断： 综合分析病史、临床表现及实验室检查可作出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。二.鉴别诊断： 一般有明确的病史和病程进展过程，影像学和肺功能的检查均有较为特异性的表现。 应注意鉴别疾病的程度；胸闷、心悸、气短、呼吸困难和意识障碍还应与心脏和神经系统疾病鉴别。诊断与鉴别诊断一.诊断：一、治疗目的阻止病情发展；保持适当肺功能；改善活动能力，提高

25、生活质量。二、治疗方法控制危险因素：戒烟、职业保护、环境治理等。1.抗生素常因感染诱发急性加重，需针对病原菌积极抗感染2.支气管扩张剂受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类3.祛痰药乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索治疗一、治疗目的治疗4.氧疗纠正急性期缺氧，提高缓解期慢性缺氧者的 生存率。长期家庭氧疗PaO27.33kPa (55mmHg)或SaO2 88 %，有或无高碳酸血症；PaO2 5560mmHg或SaO289%并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。氧疗时间应大于15小时目标为PaO2提高到88.7kPa(60-65mmHg) 和/或SaO2升至90% 5.康复治疗呼吸训练、营养支持、心理辅导 稳

26、定期COPD患者可出现体重减轻和无脂体重下降，与气流受限的程度无关，但与死亡危险增加相关。4.氧疗纠正急性期缺氧，提高缓解期慢性缺氧者的 生存率6.外科治疗肺减容手术、肺大疱切除、肺移植。7.呼吸支持无创呼吸机、有创呼吸机的应用。8.疫苗1-2次/年，冬、秋。 9.其他并发症的治疗和处理。给予或增加支气管扩张剂，并考虑应用抗生素数小时内进行评估症状、体征缓解或改善病情没有缓解或改善加用口服糖皮质激素继续治疗，如有可能，药物减量数小时内再评估考虑长期药物治疗症状、体征继续恶化住院治疗急性加重期诊治流程6.外科治疗肺减容手术、肺大疱切除、肺移植。给予或增加支气 附： 慢性阻塞性肺疾病COPD ch

27、ronic obstructive pulmonary disease 附： 慢性阻塞性概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性发病，反复发作，最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病，COPD已构成影响公共健康的重大问题，是目前世界上疾病死亡的第四大病因，由世界银行世界卫生组织资助的一项研究结果表明，预计到2020年，COPD将成为世界范围的第五大负担的疾病。 back概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性发病，反复慢性阻塞性肺病定义COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病： 气流受限是不完全可逆，且呈进行性发展的。COPD发病的关键机制是： 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症。 特别

28、是以小气道受到病理损伤后导致慢性不完全可逆的气道阻塞，呼吸阻力增加，气流受限，肺功能不全为特征。COPD是一组肺慢性疾病的总称。 慢性支气管炎和肺气肿是导致COPD最常见的病因慢性阻塞性肺病定义COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病 呼吸系统的功能 狭义的呼吸通气功能是呼吸系统最重要的功能之一，通气功能障碍即气流受限。 各种原因导致的（大、中、小）气道狭窄阻塞性气流受限； 各种原因导致的肺（气管、肺泡、胸廓等）扩张和回缩困难限制性气流受限。问题如何定义气流受限？ 呼吸系统的功能问题如何定义气流受限？问题什么是不完全可逆？气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增加、粘液纤毛破坏、气道平滑肌收缩可逆平滑肌束断裂、萎缩，粘膜萎缩，气管、细支气管和肺泡壁周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷不可逆病变性质和程度，病程时间等影响气流受限、气道阻塞的可逆性。问题什么是不完全可逆？气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD气流受限的疾病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、囊性纤维化、肺结核、支气管哮喘等等，除非与COPD重叠的部分外均不属于COPD的范畴慢性支气管炎肺气肿哮喘CO