中国糖尿病急性并发课件

1、13糖尿病急性并发症的防治13糖尿病急性并发症的防治糖尿病急性代谢并发症包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）乳酸酸中毒（LA）低血糖糖尿病急性代谢并发症包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）一、糖尿病酮症酸中毒定义：酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症。主要发生在1型糖尿病患者，在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。一、糖尿病酮症酸中毒定义：一、糖尿病酮症酸中毒原因：是体内胰岛素极度缺乏，组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高。此时脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水，严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷，若不及时救治将导致死亡。一、糖尿

2、病酮症酸中毒原因：DKA发病机制基本机制胰岛素缺乏：主要死亡原因胰岛素反调节激素增加:GH、Cortisol、Catecholamine、Glucagon某些细胞因子活化：TNF-，LI-1，6DKA发病机制基本机制胰岛素缺乏：主要死亡原因病理生理酮体的生存 酮体三种成份： 乙酰乙酸最先生成；（酸性） 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物；(中性） 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； （酸性） 酮体主要在肝脏生存。病理生理酮体的生存 病理生理酮体的生存的意义 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生存超过氧化能力，形成酮体； 大量消耗碱储，引起DKA。病理生理酮体的生存的意义 DKA主要病生理改变及对人

3、体影响高血糖: 血浆渗透压升高，利尿 血糖每升高100mg/dl， 血浆渗透压升高5.5mMEq/L脂肪分解升高：FFA，生酮物质，血酮，碱储备，血PH失水电解质紊乱DKA主要病生理改变及对人体影响高血糖: DKA发病诱因感染：呼吸、泌尿、胃肠、皮肤胰岛素停用或减量：饮食失调：其它应激：外伤、手术、分娩等DKA发病诱因感染：呼吸、泌尿、胃肠、皮肤DKA临床表现10%为新发病的DM，90%有DM病史症状：三多症状加重、食欲减退、恶性呕吐、疲倦乏力、头痛头晕、腹痛。体征：脱水、深大呼吸（Kussmaul）、酮嗅、昏迷。DKA临床表现10%为新发病的DM，90%有DM病史DKA实验室检查血糖300m

4、g/dl，血PH7.35，尿糖+，酮体+DKA电解质变化结果 Na+ Cl- K+mmol/L） 96-160（137-148） 83-134（98-110） 2.0-7.0（3.5-5.5） 正常 5（6.2%） 15（20.5%） 8（9.8%） 正常 46（56.8%） 40（54.8%） 54（65.8%） 正常 30（37.0%） 18（24.7%） 20（24.4%） （池芝盛：糖尿病学，1982，P254）DKA实验室检查血糖300mg/dl，血PH7.35，尿DKA诊断G250mg/dl（13.9mmol/L）PH7.35HCO3 AG血酮（正常0.6mmol/L、1.0mmo

5、l/L为高血酮， 3.0mmol/L 提示酸中毒。尿酮（+）DKA诊断G250mg/dl（13.9mmol/L）DKA诊断有效血浆渗透压（mOsm/L)=（Na+K+）2+G(均以mmol/L计算)精神状态与有效血清渗透压有关，与高血糖无关。临床明显高渗320 mOsm/L（一般为320 430 mOsm/L）DKA诊断有效血浆渗透压（mOsm/L)=（Na+K+）DKA诊断阴离子间隙（anion gap，AG）阳离子减去可测定的阴离子之差；AG （mmol/L） =（Na+ + K+)-（Cl-+HCO3-）或AG=Na+-（Cl-+HCO3-）AG正常值8-16（平均12） mmol/L

6、16 mmol/L常表示代谢性酸中毒，8 mmol/L可能是低蛋白血症所致。DKA诊断阴离子间隙（anion gap，AG）治疗1、监测 每2小时测血糖1次，测定尿糖和血、尿酮体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、心电图等检查，以便及时调整治疗方案。治疗1、监测治疗2、胰岛素 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时46U，如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30%，胰岛素剂量可加倍。治疗2、胰岛素治疗3、补液 立即补充生理盐水，先快后慢，当血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时改用5%葡萄糖加胰岛素继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量。 4、补钾 患者常伴失钾，经补液已排

7、尿时就应开始静脉补钾，24小时补氯化钾总量610g.如患者有肾功能不全、血钾过高（6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾。治疗3、补液治疗补碱一般不需补碱性药物，胰岛素治疗后酮体的产生即被控制，酸中毒可纠正。但是当动脉血PH7.1， HCO3- 5mmol/L时可用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气。6.其他积极对伴发病及诱因进行治疗,消除诱因。治疗补碱预防（1）糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识，提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。一旦怀疑本病应尽早到医院就诊。（2）1型糖尿病患者要坚持合理地应用胰岛素。1型糖尿病患者胰岛素严重缺乏，需终身使用胰岛素,不得随意减量，更不能中断治疗以保证血糖

8、处于良好的控制状态。预防（1）糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识，提高对预防（3）2型糖尿病患者合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒，此时要密切监测血糖、尿糖、尿酮体，血糖明显增高和出现应激情况时要使用胰岛素治疗。（4）定期监测血糖。糖尿病患者需经常监测血糖，有条件者可行自我血糖监测。在合并应激情况时每日监测血糖。预防（3）2型糖尿病患者合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不二、糖尿病非酮症性高渗综合征二、糖尿病非酮症性高渗综合征NHHDC概述以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有不同

9、程度神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征。发生率约为DKA的1/6-1/10病死率高：15-20%。NHHDC概述以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮NHHDC概述发病年龄：-多为中老年，多数50岁，性别：男女相似糖尿病病史：-约2/3发病前无糖尿病史 -有糖尿病病史多为2型糖尿病（T2DM）。NHHDC概述发病年龄：-多为中老年，多数50岁，诱因所有能使血糖升高的因素： 各种感染和应激 使血糖升高的药物；激素、大仑丁等 摄入糖过多、饮料 合并糖代谢障碍的疾病。诱因所有能使血糖升高的因素： 诱因所有能引起失水脱水的因素： 各种利尿剂 神经内外科脱水治疗 水入量小 透析治疗 大面积烧伤急

10、、慢性肾衰诱因所有能引起失水脱水的因素： 症状起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖DK症状加重严重脱水，表情迟钝，神志恍惚，定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠，嗜睡，渐入昏迷少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语，眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+），体温升高早期多尿，晚期少尿，尿闭。症状起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖体征脱水征循环机能不全继发血栓形成体征脱水征实验室检查血常规：Hb平均15.0，WBC多10000尿常规：尿糖+，酮体-/血糖：多数800mg/dl血肌酐/BUN：轻度，平均50.4mg/dl血浆渗透压：多350mOsm/kgH2O或mOsm/L实验室检查血常规：Hb平均15.0，WBC多1000诊断

11、依据中度脱水，进行性意识障碍、抽搐、昏迷血糖33.3，血钠正常或偏高（145）血浆渗透压350，或有效320尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性诊断依据中度脱水，进行性意识障碍、抽搐、昏迷治疗1、监测 监测血糖、电解质以及其他检查。伴有心功能不全者监测中心静脉压，以指导输液速度和补液量。 2、补液 立即补液纠正脱水状态，血压偏低，血钠150 mmol/L者用生理盐水，血钠150 mmol/L且无低血压者可补0.45氯化钠溶液。补液速度先快后慢，血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时可改为5%葡萄糖液加胰岛素。补液总量一般按体重的10%12%计算。 治疗1、监测治疗3、胰岛素 胰岛素的剂量

12、和用法与糖尿病酮症酸中毒相似。血糖不宜降得过低。 4、其他 补钾方法同酮症酸中毒。去除诱因，防治感染，防治其他并发症。治疗3、胰岛素预防1、定期自我监测血糖，保持良好的血糖控制状态。 2、老年人渴感阈值升高，要保证充足的水分摄入，鼓励主动饮水。 3、对有中枢神经系统功能障碍不能主动饮水者要记录每日出入量，保证水、电解质平衡。 预防1、定期自我监测血糖，保持良好的血糖控制状态。预防4、糖尿病患者因其他疾病，需使用脱水治疗时要监测血糖、血钠和渗透压。5、糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时要保证共给足够的水分。6、鼻饲饮食者常常给予高能量的混合奶以保证能量供应时，要计划好每日的水摄入量

13、，每日观察尿量。预防4、糖尿病患者因其他疾病，需使用脱水治疗时要监测血糖、血三、乳酸性酸中毒定义：本病主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。三、乳酸性酸中毒定义：三、乳酸性酸中毒原因：糖尿病合并乳酸性酸中度的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于同时服用苯乙双胍者。三、乳酸性酸中毒原因：治疗1监测 血糖、电解质、血气和血乳酸浓度。2补液 补充生理盐水，血糖无明显升高者可补充葡萄糖液，并可补充新鲜血液，改善循环。 治疗1监测治疗3补碱 尽早大量补充NaHCO3，每2小时

14、监测动脉血pH，当pH上升至7.2时暂停补碱并观察病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中毒。4.其他治疗 注意补钾和纠正其他电解质紊乱。疗效不明显者可做腹膜透析以清除乳酸和苯乙双胍。治疗3补碱预防（1）严格掌握双胍类药物的适应证，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。（2）二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。 预防（1）严格掌握双胍类药物的适应证，对伴有肝、肾功能不全，预防（3）使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。（4）长期使用双胍类药物者要定期检查肝

15、肾功能，心肺功能，如有不适宜用双胍类药物的情况时应及时停用。预防（3）使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药四、糖尿病低血糖症四、糖尿病低血糖症四、糖尿病低血糖症定义：低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合佂。一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖症的诊断标准。四、糖尿病低血糖症定义：四、糖尿病低血糖症分类：糖尿病低血糖有以下两类： 反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多发生在餐后45小时，尤以单纯进食碳水化合物时为著。 四、

16、糖尿病低血糖症分类：糖尿病低血糖有以下两类：四、糖尿病低血糖症药物性低血糖：糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。胰岛素治疗中低血糖症常见。口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均可导致低血糖症。 四、糖尿病低血糖症药物性低血糖：四、糖尿病低血糖症临床表现：交感神经兴奋的表现：包括心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白等。中枢神经系统症状：包括头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、意识障碍、直至昏迷。四、糖尿病低血糖症临床表现：四、糖尿病低血糖症临床表现：部分患者在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心慌、出汗、视物模糊、饥饿

17、、无力等先兆，直接进入昏迷状态。持续时间长（一般认为）6小时）且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。四、糖尿病低血糖症临床表现：四、糖尿病低血糖症实验室检查：2.8mmol/L(50mg/dl)。 四、糖尿病低血糖症实验室检查：2.8mmol/L(50m治疗1、葡萄糖：轻者可服用葡萄糖水、含糖饮料、或饼干，面包，馒头等适量即可。重者则需静脉注射50%的葡萄糖液40-100ml，直至患者清醒，在患者清醒后，常需静脉点滴10%葡萄糖液，将其血糖维持在8-11mmol/l，并密切观察数小时甚至一天，以防再度陷入紧急状态。治疗1、葡萄糖：轻者可服用葡萄糖水、含糖饮料、或饼干，面包，治疗2、胰升糖素：常用计量为0.5-1.0mg，可皮下、肌肉或静脉注射，用药后，患者多于5-20分钟清醒，否则可重复给药。治疗2、胰升糖素：常用计量为0.5-1.0mg，可皮下、肌肉治疗3、糖皮质激素：如果患者血糖已维持在8-11mmol/l之间的水平一段时间但仍神志不清，则可考虑静脉输入氢化可的松1