原发性高血压专题知识宣贯培训课件

1、原发性高血压专题知识宣贯原发性高血压专题知识宣贯高血压（hpertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。动脉压的持续升高可导致靶器官如心、肾、脑和血管的损害，并伴全身代谢改变。原发性高血压(primary hypertension)：占总高血压患者的95 以上，高血压原因不清 。继发性高血压(secondary hypertension)：不足5，有明确的病因。高血压概念原发性高血压专题知识宣贯2高血压（hpertension）是以体循环动脉压增高为主要表高血压诊断标准高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。我国采用国际上统一的标准，即

2、收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1，2，3级。高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。原发性高血压专题知识宣贯3高血压诊断标准高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的血压水平的定义和分类类别 收缩压舒张压理想血压 12080 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589 1级高血压（轻度）140159 9099 亚组：临界高血压 140149 9094 2级高血压 （中度）160179 100109 3

3、级高血压 （重度）180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 90 原发性高血压专题知识宣贯4血压水平的定义和分类类别 收缩压舒张压理想血压 1203个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危 并存临床情况 极高危极高危极高危原发性高血压专题知识宣贯7高血压的危险分层及分级1级2级3级SBP140159SB高血压流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。西方国家高血压的患病率：15-20%。我国高血压的患病率： 1995年为5.11%； 1979年为7.73%； 1991年为11.88%。我国高血压流行病学调查显示：北方高于南方；城市高于农村；高

4、原少数民族地区患病率较高。原发性高血压专题知识宣贯8高血压流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。原发性高高血压控制率控制USA加拿大法国英国中国未控制未控制原发性高血压专题知识宣贯9高血压控制率控制USA加拿大法国英国中国未控制未控制原发性高病因及发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明。目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。原发性高血压专题知识宣贯10病因及发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明。原发性高血压专题病因及发病机制（血压的调节） 平均动脉压（BP) = 心排血量（CO) x 总外周阻力(PR) 细胞外液容量 阻力小动脉结构改变 心率

5、血管壁顺应性降低 心肌收缩性 血管舒、缩状态血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现。慢性调节则主要通过肾素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 原发性高血压专题知识宣贯11病因及发病机制（血压的调节）原发性高血压专题知识宣贯11病因及发病机制（遗传学说）原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。父母无、一方有或双方有高血压，子女发生几率分别为3、28和46。原发性高血压专题知识宣贯12病因及发病机制（遗传学说）原发性高血压有群集于某些家族的倾向病因及发病机制（RAAS） 球旁细胞分泌肾素肝血管紧张素原血管紧张素肺血管紧张素转换酶(AC

6、E)血管紧张素(AT)1、使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。 AT可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。 AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。原发性高血压专题知识宣贯13病因及发病机制（RAAS） 球旁细胞分泌肾素肝血管紧张素病因及发病机制（钠与高血压）高钠摄人可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。盐敏感学说：高钠盐摄人仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用；某患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效些应，因此，使血压维持在高水平上；ANP等。钠引起高血

7、压的机制尚不清楚： 1、钠水储溜；2、钠钙交换。原发性高血压专题知识宣贯14病因及发病机制（钠与高血压）原发性高血压专题知识宣贯14病因及发病机制（精神神经学说 ）人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大。交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制的重要环节。原发性高血压专题知识宣贯15病因及发病机制（精神神经学说 ）人在长期精神紧张、压力、焦虑病因及发病机制（血管内皮功能异常 ）血管内皮通过代谢、生成、激活和

8、释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素(PGl2)、内皮源性舒张因子(EDRF，NitricOxide，NO)等；后者包括内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素等。高血压时VSMC对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。原发性高血压专题知识宣贯16病因及发病机制（血管内皮功能异常 ）血管内皮通过代谢、生成、病因及发病机制（胰岛素抵抗）胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素作用的敏感性和反应性降低的一种病理生理反应发生继发性高胰岛素血症。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关： 使肾小管对钠的重吸收增加。

9、 增强交感神经活动。 使细胞内钠、钙浓度增加。 刺激血管壁增生肥厚。 原发性高血压专题知识宣贯17病因及发病机制（胰岛素抵抗）胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素病因及发病机制（其它）以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖吸烟过量饮酒低钙、低镁及低钾原发性高血压专题知识宣贯18病因及发病机制（其它）以下因素也可能与高血压的发生有关：原发病理学改变早期：心排血量增加、全身小动脉张力的增加，并无明显病理学改变。高血压持续及进展：全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄(血管壁“重构”remodelling)，使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤

10、。高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。原发性高血压专题知识宣贯19病理学改变早期：心排血量增加、全身小动脉张力的增加，并无明显病理学改变心：长期周围血管阻力升高致左心室肥厚、扩大。心脏肥厚扩大，称高血压心脏病，最终致心力衰竭。脑：脑部小动脉粥样硬化及血栓形成致腔隙性脑梗死。微小动脉瘤破裂致脑出血。肾：可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，肾衰竭。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，引起视网膜出血和渗出。原发性高血压专题知识宣贯20病理学改变心：长期周围血管阻力升高致左心室肥厚、扩大。心脏肥一般表现：早期常无症状，体检时发现。高血压病后期

11、的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。并发症：血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。心：左室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。可出现心绞痛、心肌梗死、心衰及猝死。肾：可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，肾衰竭。临床表现及并发症 原发性高血压专题知识宣贯21一般表现：早期常无症状，体检时发现。高血压病后期的临床表现常 脑 长期高血压形成微小动脉瘤，致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起TIA及脑血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即

12、可逆转。 血管 除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。 临床表现及并发症原发性高血压专题知识宣贯22 临床表现及并发症原发性高血压专题知识宣贯22实验室检查 血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。 KeithWagener眼底分级法：级，视网膜动脉变细、反光增强级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出级，上述基础上出现视神经乳头水肿。 原发性高血压专题知识宣贯23实验室检查 血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、实验室检查 动态血压监测(ABPM)： 每隔1530分钟自动测压(时间间隔可调

13、节)，连续24小时或更长。 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间23时血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午610时及下午48时各有一高峰，继之缓慢下降。 血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系。原发性高血压专题知识宣贯24实验室检查 动态血压监测(ABPM)： 每隔15实验室检查 诊断标准：24小时平均血压值13080mmHg，白昼均值13585mmHg，夜间10，如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失。 动态血压监测可用于： 1)诊断“白大衣性高血压(“whitecoat” hypertension)，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常。 2

14、)判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律。 3)指导降压治疗和评价降压药物疗效。 4)诊断发作性高血压或低血压。 原发性高血压专题知识宣贯25实验室检查 诊断标准：24小时平均血压值130临床类型（恶性高血压） 恶性高血压 ：病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。恶性高血压临床特点： 发病较急骤，多见于中、青年。 血压显著升高，舒张压持续130mmHg。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。 进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。原发性高血压专题知识宣贯26临床类型（恶性高血压

15、） 恶性高血压 ：病理上以肾小动脉纤维样临床类型（高血压危重症）高血压危象： 血压明显升高，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。高血压脑病： 指急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。原发性高血压专题知识宣贯27临床类型（高血压危重症）高血压危象： 血压明显升高，出现头临床类型（老年人高血压）老年人高血压的临床特点半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血

16、压（ISH)：SBP 140mmHg， DBP 90mmHg。部分是由中年EH延续而来，SBP和DBP均增高的混合型。老年人高血压患者靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。老年人压力感受器敏感性减退，易造成血压波动及体位性低血压。原发性高血压专题知识宣贯28临床类型（老年人高血压）老年人高血压的临床特点原发性高血压专继发性高血压继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压，约占所有高血压患者的1一5。其重要性在于不少继发性高血压（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等）可通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。及早明确诊断继发性高血压可以提高治愈率

17、或防止病情发展。 原发性高血压专题知识宣贯29继发性高血压继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压，约继发性高血压的基础疾病1、肾脏疾病 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 妊娠高血压综合征 先天性肾脏病变(多囊肾) 继发性肾脏病变（糖尿病肾病等) 肾血管狭窄2、内分泌疾病 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 甲状旁腺功能亢进 垂体前叶功能亢进 女性长期口服避孕药 绝经期综合征3、血管病变 主动脉缩窄 多发性大动脉炎4、颅脑病变 脑肿瘤 颅内压增高 脑外伤5、其他 高原病 红细胞增多症 高血钙 药物 如糖皮质激素，甘草等原发性高血压专题知识宣贯30继发性高血压的基础疾病1、肾脏疾病3、血管病

18、变原发性高血压专继发性高血压（肾实质病变） 急性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎 反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显提示慢性肾小球肾炎。糖尿病肾病：肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变。可出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。ACE抑制剂对肾脏有保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。 原发性高血压专题知识宣贯31继发性高血压（肾实质病变） 急性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎 继发性高血压（肾动脉狭窄）肾动脉狭窄可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性。特点：进展迅速，呈恶性高血压表现，药物治疗无效。体检时可在

19、上腹部或肋脊角处闻及血管杂音。肾动脉造影可明确诊断。治疗包括手术、经皮肾动脉成形术和药物治疗。ACEI可使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，尤其对双侧肾动脉狭窄不宜应用。原发性高血压专题知识宣贯32继发性高血压（肾动脉狭窄）肾动脉狭窄可为单侧或双侧性。病变性继发性高血压（嗜铬细胞瘤 ）肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素。临床特点：血压波动明显，出现阵发性或持续性血压升高，伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效。可伴血糖升高、代谢亢进等。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)，可显著增高。超声、放射性核素

20、及 CT、MRI可显示肿瘤的部位。大多为良性，可作手术切除，效果好。约10为恶性。原发性高血压专题知识宣贯33继发性高血压（嗜铬细胞瘤 ）肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞继发性高血压（原发性醛固酮增多症）系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床特点：长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯试验具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。大多原酮是由单一肾上腺皮质腺瘤所致，手术切除疗效好。螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减轻。 原

21、发性高血压专题知识宣贯34继发性高血压（原发性醛固酮增多症）系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌继发性高血压（库欣综合征 ）肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。临床特点：除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征。24小时尿中17羟及17酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。原发性高血压专题知识宣贯35继发性高血压（库欣综合征 ）肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激继发性高血压（主动脉缩窄 ） 多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。临床特点：上肢血

22、压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。原发性高血压专题知识宣贯36继发性高血压（主动脉缩窄 ） 多数为先天性血管畸形，少数为多高血压治疗策略 高危或很高危病人：立即开始治疗 中危病人：随访监测3-6个月，如血压仍高开始药物治疗 低危病人：随访监测6-12个月，如血压仍高，开始药物治疗 所有患者都应采用非药物治疗措施原发性高血压专题知识宣贯37高血压治疗策略 高危或很高危病人：立即开始治疗原发性高血压治疗目的与降血压目标治疗目的：控制

23、血压、提高生活质量、降低靶器官损害、改善长期预后。降血压目标：青年人、中年人或糖尿病人：130/85 mmHg老年人：50%）。24小时稳定降压，改善依从性。 小剂量联合用药（70%需联合用药）。 一旦开始降血压药物治疗，需终生服药。可酌情调整剂量 选药时应考虑药物针对合并症的治疗。原发性高血压专题知识宣贯39高血压用药原则 从低剂量开始治疗，逐步递增剂量。原发性高血高血压的治疗未达到目标血压值开始或继续改善生活方式限盐(6g)低糖、低脂适量补钾限制饮酒适量钙和镁 减轻体重 增加体育活动 戒烟 情绪松弛、心情稳定原发性高血压专题知识宣贯40高血压的治疗未达到目标血压值开始或继续改善生活方式限盐

24、(6高血压的治疗未达到目标血压值 ( 140/90 mm Hg)无效或出现严重副作用疗效差但可很好地耐受换用不同类别的药物加用不同类别的药物(应考虑利尿剂)未达到目标血压值 (140/90 mm Hg)初始药物选择原发性高血压专题知识宣贯41高血压的治疗未达到目标血压值 (37周，及时终止妊娠）。当血压升高170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫发生。常用于紧急降压的药物：硝苯地平、拉贝洛尔、肼苯达嗪。原发性高血压专题知识宣贯53妊娠高血压的治疗定义：妊娠20周后，孕妇发生高血压，蛋白尿及妊娠高血压的治疗常用缓慢降压的药物： 阿替洛尔（Atenolol）：100mg，1次/日。长期使用-受体阻断剂，有引起