心电图基础(业内借鉴)课件

1、第三节 心房、心室肥大1专业课件第三节 心房、心室肥大1专业课件2专业课件2专业课件一、心房肥大心房肥大多表现为心腔扩大而较少表现为心房肥厚。心电图主要表现为P波的形态、时间及振幅的异常。3专业课件一、心房肥大心房肥大多表现为心腔扩大而较少表现为心房肥厚。心（一）、右心房肥大心电图表现：P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。4专业课件（一）、右心房肥大心电图表现：P波尖而高耸，其振幅0.25肺性P波模式图5专业课件肺性P波模式图5专业课件右心房肥大6专业课件右心房肥大6专业课件（二

2、）、左心房肥大心电图表现：P波增宽 0.12s，常呈“M”双峰型，双峰间期0.04s，以在I、II、aVL、V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。7专业课件（二）、左心房肥大心电图表现：P波增宽 0.12s，常呈“二尖瓣型P波模式图8专业课件二尖瓣型P波模式图8专业课件左心房肥大9专业课件左心房肥大9专业课件（三）双侧心房肥大1、P波增宽 0.12秒，P波振幅 0.25mV；2、V1导联P波高大双向，上下振幅均超过正常范围。多见于较严重的先天性心脏病，如早期的左向右分流的先天性心脏病。10专业课件（三）双侧心房肥大1、P波增宽 0.12秒，P波振幅 0二、心室肥大

3、心室肥大包括心室肥厚和扩大，是器质性心脏病的常见后果。心电图诊断心室肥厚的敏感性较低，不如超声心动图。11专业课件二、心室肥大心室肥大包括心室肥厚和扩大，是器质性心脏病的常见（一）左心室肥大左室高电压的表现V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。导联的波1.5mV，aVL的波1.2mV或导联波+III导联S波2.5mV。额面心电轴左偏，但一般不超过-30。QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s）并存ST-T改变。12专业课件（一）左心室肥大左室高电压的表现12专业课件左心室肥大13专业课件左心室肥大13专业课件（二）右心室肥大V1（或V3

4、R）导联R/S1。V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。电轴右偏，额面平均电轴90（重症可110）。aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。14专业课件（二）右心室肥大V1（或V3R）导联R/S1。14专业课件右心室肥大15专业课件右心室肥大15专业课件（三）左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或

5、仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。16专业课件（三）左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能右室及左室双侧心室肥大17专业课件右室及左室双侧心室肥大17专业课件第四节 心肌缺血与ST-T异常改变 心肌缺血的常见病理基础是冠状动脉粥样硬化。心肌缺血的心电图类型取决于发生缺血的部位、持续时间及严重程度。18专业课件第四节 心肌缺血与ST-T异常改变18专业课件电偶方向除极方向-+复极方向-+电偶方向电偶方向与电流的关系19专业课件电偶方向除极方向-+复极方向-+电偶方向电偶方向与电流的关系心肌缺血在正常

6、情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。20专业课件心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方根据心室受累的层面，可大致出现以下两种类型的心电图改变： （一）心肌缺血时的T波改变 1）心内膜下心肌缺血 2）心外膜下心肌缺血 （二）心肌损伤时的ST段移位 1）心内膜下心肌损伤 2）心外膜下心肌损伤21专业课件根据心室受累的层面，可大致出现以下两种类型的心电图改变： 2心内膜下心肌缺血此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如，前壁心

7、内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。22专业课件心内膜下心肌缺血此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） 此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。23专业课件心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） ST-T改变的临床意义 1）冠心病：心绞痛、心肌梗死、变异型心绞痛 2

8、）其他疾病：心肌炎、心包炎、电解质紊乱、药物影响等。24专业课件ST-T改变的临床意义 1）冠心病：心绞痛、心肌梗死、变异第五节 心肌梗死一、基本图形及机制25专业课件第五节 心肌梗死一、基本图形及机制25专业课件一、“缺血性”改变T波的改变心内膜下心肌缺血：在对向缺血区的导联出现高而直立的T波，此改变持续时间短。心外膜下心肌缺血：在对向缺血区的导联出现倒置的T波。26专业课件一、“缺血性”改变T波的改变心内膜下心肌缺血：在对向缺血区二、“损伤性”改变ST段的异常改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往

9、表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。27专业课件二、“损伤性”改变ST段的异常改变缺血时间进一步延长，缺血三、“坏死性”改变病理性Q波 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。28专业课件三、“坏死性”改变病理性Q波 一般认为坏死的心肌细胞不能恢 二、心肌梗塞的图形演变及分期发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程29专业课件 二、心肌

10、梗塞的图形演变及分期发生急性透壁性心肌梗塞时，1、超急性期（超急性损伤期）：梗死数分钟至数小时，先出现缺血型巨大、高耸的不对称的T波，继而出现损伤型ST段斜向上抬高，但不出现异常Q波。2、急性期：梗死后数小时至数天，一般持续数周。坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置在此期均可出现。心电图表现为ST段弓背状向上斜型抬高，并与T波融合为”单向曲线”继而逐渐下降；在面向坏死区的导联出现R波振幅减低或消失，异常Q波或QS波；直立的T波逐渐下降至基线，并倒置大最深。3、近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，以坏死及缺血型图形为主要特点。心电图表现为抬高的ST段逐渐下降至基线；坏死型Q波继续存在；倒

11、置的T波逐渐变浅，直至恢复正常。4、陈旧期（愈合期）：梗死后3月或更久。心电图表现ST段和T波不再变化，只存留坏死型Q波。30专业课件1、超急性期（超急性损伤期）：梗死数分钟至数小时，先出现缺血急性心肌梗塞的图形演变31专业课件急性心肌梗塞的图形演变31专业课件心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）32专业课件心肌梗塞的定位诊断：IIIIIIaVRaVLaVFV1 V233专业课件33专业课件V1V2V4V5V6V334专业课件V1V2V4V5V6V334专业课件35专业课件35专业课件36专业课件36专业课件陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例37专业课件陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例37专业课件四、心肌梗死的分类和鉴