支气管哮喘讲课稿培训课件

1、支气管哮喘讲课稿支气管哮喘讲课稿 个人简介苗丽君 郑州大学第一附属医院呼吸科副教授，副主任医师 硕士研究生导师 河南省医师协会呼吸学会青年委员河南省医学会变态反应学会委员中国免疫学会委员支气管哮喘讲课稿2 个人简介苗丽君 支气管哮喘讲课稿2贝多芬（1770-1827）由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳。 支气管哮喘讲课稿3贝多芬（1770-1827）由于哮喘和医生的束手无策而死于维 我们中国的哮喘名人当属一代歌后邓丽君了。不幸的是邓丽君因过分注意维护自己的完美形象，而没有遵循哮喘的规范治疗，终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日，猝逝于泰国清迈。 我们真心的希望邓丽君的

2、悲剧不再重演。 支气管哮喘讲课稿4 我们中国的哮喘名人当属一代歌后邓丽君了。不幸的是邓丽君因支气管哮喘讲课稿5支气管哮喘讲课稿5哮喘的定义是由多种细胞，包括：气道炎性细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等）结构细胞（如平滑肌细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限并引起反复发作的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧。多数患者可自行缓解或经治疗后缓解中华医学会呼吸学会. 中华结核和呼吸杂志,2008;31(3):177-85.支气管哮喘讲课稿6哮喘的定义是由多种细胞，包括：气道炎性细胞

3、（如嗜酸粒细胞、肥哮喘定义的潜在机制 危险因素 (哮喘加重)炎症气道高反应性增加气流受限危险因素 (哮喘恶化)体征支气管哮喘讲课稿7哮喘定义的潜在机制 危哮喘流行病学哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升。欧美国家：发病率 10 ，亚洲国家：5.全世界哮喘患者超过1.5亿。我国哮喘病人约2千万人。哮喘已成为严重的世界公共卫生问题。支气管哮喘讲课稿8哮喘流行病学哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的医疗问哮喘的病因和发病机制一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动

4、物毛屑、 二氧化硫等； 感染如病毒、细菌、寄生虫等； 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物心得安、阿斯匹林； 支气管哮喘讲课稿9哮喘的病因和发病机制一、病因 支气管哮喘讲课稿9哮喘的发病机制变态反应气道炎症气道高反应性神经因素支气管哮喘讲课稿10哮喘的发病机制变态反应支气管哮喘讲课稿10哮喘的发病机制 变态反应抗原抗原递呈细胞T细胞激活IL-4，5，10B细胞IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞抗原释放活性介质平滑肌收缩 黏液分泌增加 血管通透增加 炎症细胞浸润支气管哮喘讲课稿11哮喘的发病机制 哮喘的发病机制速发型哮喘反应（IAR） 15-30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR

5、） 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。 双相型哮喘反应（DAR）变态反应LAR是气道慢性炎症的结果支气管哮喘讲课稿12哮喘的发病机制速发型哮喘反应（IAR）变态反应LAR是气道慢哮喘的发病机制老观念-痉挛学说 气道平滑肌收缩引起气道狭窄 治疗：反复解痉治疗 新进展-炎症学说 现在认为还与血小板活化因子等血管活性物质引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等 ，非特异性的气道变应性炎症有关。气道炎症支气管哮喘讲课稿13哮喘的发病机制老观念-痉挛学说 气道炎症支气管哮喘讲课稿1哮喘的炎症变态反应性炎症嗜酸性细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗感染性炎症临床表现：红，肿，痛，热

6、中性粒细胞浸润为主抗菌药物抗感染治疗为主哮喘炎症不是感染性炎症，抗菌药物治疗无效！哮喘的本质非细菌性炎症支气管哮喘讲课稿14哮喘的炎症变态反应性炎症嗜酸性细胞浸润为主感染性炎症临哮喘的本质平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道支气管哮喘讲课稿15哮喘的本质平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩上皮脱落，受哮喘病人正常人哮喘本质：气道炎症支气管哮喘讲课稿16哮喘病人正常人哮喘本质：气道炎症支气管哮喘讲课稿16 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是症状和气道反应性增加的基础 哮喘将通过抑制炎症而得到控制 哮

7、喘是一种炎症性疾病支气管哮喘讲课稿17 气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础哮喘是一种炎症性疾病炎症学说的出现，使人们对哮喘的本质重新认识，哮喘治疗的重点也发生了转移： 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 支气管哮喘讲课稿18炎症学说的出现，使人们对哮喘的本质重新认识，哮喘治疗的重点也哮喘的发病机制AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应气道炎症 AHR 炎症 气道上皮损害 AHR 上皮下神经末梢暴露气道高反应性支气管哮喘讲课稿19哮喘的发病机制AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩气道高反应性与支气管哮喘90%以上的支气管哮喘和99%以上症状性

8、哮喘病人均存在气道高反应性。气道高反应性为支气管哮喘患者共同的病理生理特征。出现气道高反应性者并非都是支气管哮喘。支气管哮喘讲课稿20气道高反应性与支气管哮喘90%以上的支气管哮喘和99%以上症哮喘的发病机制胆碱能神经肾上腺素能神经非肾上腺素非胆碱能神经神经因素支气管哮喘讲课稿21哮喘的发病机制胆碱能神经神经因素支气管哮喘讲课稿21支气管哮喘讲课稿22支气管哮喘讲课稿22临床表现 （一）症状 典型哮喘发作 发作性呼气性呼吸困难，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰。 非典型哮喘（咳嗽型哮喘) 以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音.支气管哮喘讲课稿23临床表现 （一）症

9、状 典型哮喘发作 支气管临床表现 （二）体征 哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。支气管哮喘讲课稿24临床表现 （二）体征 哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困重症哮喘：严重哮喘发作持续24小时以上危重型哮喘 发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。支气管哮喘讲课稿25重症哮喘：严重哮喘发作持续24小时以上支气管哮喘讲课稿25哮喘诊断以症状为基础GINA 2010. 支气管哮喘讲课稿26哮喘诊断以症状为基础GIN

10、A 2010. www.ginas 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 2. 发作时肺部可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4. 除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项支气管激发试验或运动试验阳性支气管 舒张试验阳性(FEV1增加 12 % ，且FEV1增加绝对值200 ml)呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率20 %符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘症状体征典型者，直接诊断哮

11、喘症状体征不典型者，需要做肺功能检查哮喘诊断标准中华医学会呼吸学会. 中华结核和呼吸杂志,2008;31(3):177-85.支气管哮喘讲课稿27 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷哮喘相关肺功能检查项目没有肺功能仪，如何下诊断？若吸入2激动剂（如万托林）症状改善，则支持哮喘诊断肺功能检查GINA 2010. 支气管哮喘讲课稿28哮喘相关肺功能检查项目没有肺功能仪，如何下诊断？若吸入2激相关检查肺功能测定通气功能测定支气管舒张试验或激发试验PEF变异率痰液中嗜酸性粒细胞计数呼出气NO检测变应原皮试和血清特异性IgE测定Global Initiative for Asthm

12、a. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.支气管哮喘讲课稿29相关检查肺功能测定Global Initiative for基层医院的哮喘诊断现状诊断设备缺乏或项目开展不完善有些医院没有肺功能仪，气管激发试验、支气管运动激发试验或支气管舒张试验无法开展，不典型支气管哮喘易于漏诊亦在所难免。在没有肺功能仪的医院，也可开展峰流速仪检测医务人员应对不明原因的顽固咳嗽提高警惕对于不明原因的顽固咳嗽、胸闷或气促的患者,医务人员应提高警惕性,想到支气管哮喘的可能性，建议其行有关检查,对于受检测条件限制者，可先给

13、予支气管扩张剂行试验性治疗，症状明显缓解者支气管哮喘的可能性较大韩明锋等. 安徽医学 2005;26(5):419-20.支气管哮喘讲课稿30基层医院的哮喘诊断现状诊断设备缺乏或项目开展不完善韩明锋等.哮喘的分期是指气促、咳嗽、喘息、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)。判断标准：经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。临床缓解：临床表现(症状体征)呼吸生理学指标(肺功能)中华医学会呼吸

14、病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185. 支气管哮喘讲课稿31哮喘的分期是指气促、咳嗽、喘息、胸闷等症状突然发生，或原有症哮喘的分级哮喘的分级中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185. 支气管哮喘讲课稿32哮喘的分级哮喘的分级中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结支气管哮喘讲课稿33支气管哮喘讲课稿33 任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够达到控制哮喘 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标临床特征控制（包括以下各项）控

15、制（包括以下各项）部分控制（任1周内有以下任何1项）未控制日间症状无或者2次/周2次/周任何1周内 3项的部分控制活动受限无任何有夜间症状/觉醒无任何需缓解药物治疗2次/周2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常或接近正常80%或个人最佳值，且疗效维持34 h），通常不需要使用其他的药物如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素（泼尼松龙0.51 mg/kg或等效剂量的其他激素），必要时到医院就诊中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185.支气管哮喘讲课稿56在家庭和社区中的治疗措施家庭或社区中的治疗措施主要为重

16、复吸入医院治疗流程-1初始病情评估病史、体检(听诊、辅助呼吸肌活动情况、心率、呼吸频率、PEF或FEV1、血氧饱和度监测、动脉血气分析，如果患者濒死) 初始治疗吸氧，使血氧饱和度90（儿童95）雾化吸入短效2-受体激动剂，每20分钟1个剂量，共1h若不能迅速缓解，或患者最近已口服糖皮质激素，或急性发作较重，使用全身性糖皮质激素在急性加重的治疗过程中 禁用镇静剂1小时后再次病情评估必要时体检并检测PEF、血氧饱和度和其他试验 中度发作标准PEF：6080预计值或个人最佳值。体检：中度症状、辅助呼吸肌活动治疗：吸氧每60min吸入2-受体激动剂和抗胆碱能药物口服糖皮质激素若病情有改善，持续治疗13

17、 h 严重发作标准具有濒于致死性哮喘的高危因素病史PEF70%预计值血氧饱和度90%（儿童95） 疗效不完全具有濒于致死性哮喘的高危因素体检正常：轻-中度体征PEF70%预计值或个人最佳值血氧饱和度没有改变 疗效不佳具有濒于致死性哮喘的高危因素体检异常：重度体征，嗜睡、意识模糊PEF45mmhgPaO2 60%预计值或个人最佳值口服或吸入药物维持治疗家庭治疗继续吸入2-受体激动剂必要时可考虑口服糖皮质激素考虑增加一种复合吸入制剂患者教育：正确服用药物 检查行动计划 密切进行医学随访 疗效不佳（如上）：入住重症监护病房6-12小时内疗效不完全(如上)：如果在6-12小时内无改善则考虑入住重症监护

18、病房改善中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185.支气管哮喘讲课稿58医院治疗流程-21-2小时后再次病情评估 二、慢性持续期的治疗哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性气道炎症或轻或重仍然存在，同此必须制定哮喘的长期治疗方案。防止哮喘再次急性发作。 支气管哮喘讲课稿59二、慢性持续期的治疗哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的支气管哮喘讲课稿60支气管哮喘讲课稿60哮喘治疗: 推荐分级治疗方案61治疗级别12345哮喘教育环境因素控制按需使用速效2 激动剂 按需使用速效2-受体激动剂 控制治疗方案选择1种选择1种增加1种 或1种以上

19、增加1种 或1种以上低剂量ICS低剂量ICS长效2-受体激动剂中高剂量ICS长效2-受体激动剂口服糖皮质激素（最低剂量）白三烯调节剂中高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS缓释茶碱中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185.Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.支气管哮喘讲课稿61哮喘治疗: 推荐分级治疗方案61治疗级别12345哮喘教育按ICS/LABA: 治疗哮喘未控制患者首选的联合药物GINA 2011指出：“为达到哮喘临床控制，在吸入性糖皮质激素（ICS）基础上添加另一种控制药物治疗，疗效优于增加吸入性糖皮质激素剂量。 ”“白三烯调节剂作为对ICS的添加治疗，.大多数研究均证实，其疗效不如LABA。”“茶碱作为对ICS的添加治疗，其疗效不如LABA。”Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.支气