病理学消化性溃疡培训课件

1、病理学消化性溃疡病理学消化性溃疡一、概述 1. 定义与分类消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。病理学消化性溃疡2一、概述病理学消化性溃疡22. 发病： 青壮年多见，80%在2050岁之间。 男性多于女性。GU多见于中老年，DU多见于青壮年，临床上DU 比GU多见3. 临床表现 1)呈慢性经过；十几年到几十年 2)反复发作； 3) 规律性上腹部疼痛伴返酸、嗳气 。病理学消化性溃疡32. 发病：病理学消化性溃疡3二、病因和发病机制消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜侵袭因素/防御保护作用失衡的结果胃溃疡的发生是由于粘膜防御保护作用被削弱十二指肠溃疡则是侵袭因素增强。

2、病理学消化性溃疡4二、病因和发病机制消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜侵袭因素防御保护因素粘液-碳酸氢盐屏障和粘膜屏障粘膜丰富的血供和快速更新的上皮细胞保护因子 PG EGF 等 粘膜侵袭因素胃酸（最主要侵袭因子）和胃蛋白酶HP（最常见病因）10其他NSAID 精神因素 烟 酒 高钙 肿瘤 应激等病理学消化性溃疡5防御保护因素 粘膜侵袭因素病理学消化性溃疡51.胃酸和胃蛋白酶突破防御保护作用，消化粘膜组织GU：保护作用削弱，胃酸正常或偏低DU：多伴有高胃酸，壁细胞数目增加，侵袭力增强发病机制病理学消化性溃疡61.胃酸和胃蛋白酶发病机制病理学消化性溃疡62.HP感染GU : HP(+) 70%

3、-80% DU: HP(+) 90% 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF LTs 二十烷 脂多糖 G-C (+)粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞病理学消化性溃疡72.HP感染病理学消化性溃疡7病理学消化性溃疡培训课件三、病理变化胃溃疡 1. 肉眼观：好发部位 数目 形态 直径 边缘 深度 底部 周围粘膜病理学消化性溃疡9三、病理变化好发部位 病理学消化性溃疡9病理学消化性溃疡10病理学消化性溃疡10切面呈斜漏斗状病理学消化性溃疡11切面呈斜漏斗状病理学消化性溃疡112. 镜下：溃疡底部（由内向外分四层） 渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层： 瘢痕层内： 增殖性动脉内膜炎： 创伤

4、性神经纤维瘤：病理学消化性溃疡12 瘢痕层内：病理学消化性溃疡12Gastric Ulcer 病理学消化性溃疡13Gastric Ulcer 病理学消化性溃疡13Necrotic materials Granulation tissue病理学消化性溃疡14Necrotic Granulation 病理学消化性溃疡1增殖性动脉内膜炎病理学消化性溃疡15增殖性动脉内膜炎病理学消化性溃疡15溃疡边缘:1. 慢性炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞继发性改变。2. 腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。3. 纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象病理学消化性溃疡16溃疡边缘:病理学

5、消化性溃疡16 十二指肠溃疡：1好发部位： 球部2. 形态： 与胃溃疡极相似。3. 大小：一般较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。4. 特点：较易愈合修复氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦病理学消化性溃疡17 十二指肠溃疡：氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，四、结局1.愈合： 渗出物及坏死组织被吸收 瘢痕组织填补修复肌层 愈合 周围粘膜上皮再生 2.并发症病理学消化性溃疡18四、结局2.并发症病理学消化性溃疡181、出血：最常见并发症（10%-35%） 1） 部位：DU多见于后壁溃疡 2） 原因：DU病变多与腹壁和胰腺粘

6、连，破裂的血管 不易收缩 ;GU溃疡侵及血管 3）表现形式：大出血：血压下降 失血性休克 吐大量咖啡样血液 或排出柏油样大便隐匿性出血：量少， OB（+） 病理学消化性溃疡191、出血：最常见并发症（10%-35%）病理学消化性溃疡12、 穿孔（ perforation） （5%） 最危险的并发症 多见于十二指肠前壁：较薄 不易粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎病理学消化性溃疡202、 穿孔（ perforation） （5%）病理学消化性3、 梗阻 （pyloricstensis） （-3%） 1）疤痕收缩 2）溃疡周围粘膜炎性水肿 水电解质失衡 3）幽门括约肌痉挛 4、恶变（malignant transformation）： 1% 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%， Du一般不癌变。 病理学消化性溃疡213、 梗阻 （pyl