护理高职课件

1、发 热（fever）方向： 2010护理高职护理高职1发 热（fever）方向： 2010护理高职护理高职1防治的病理生理学基础各器官系统变化病因和发病机制概 述发 热（fever）护理高职2防治的病理生理学基础各器官系统变化病因和发病机制概 述发 热概 述正常成人体温维持在37左右，一昼夜上下波动不超过1 。测量部位正常范围/腋窝36.037.4口腔36.737.7直肠36.937.9护理高职3概 述正常成人体温维持在37左右，一昼夜上下波动不超过1概 述体温调节中枢体温调定点学说正常的体温调节 set point （SP） 调定点效应器产热散热下丘脑视前区37中枢温度感受器外周温度感受器皮

2、温30时产生冷觉皮温35时产生温觉护理高职4概 述体温调节中枢体温调定点学说正常的体温调节 set 体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高，与SP相适应）过热（被动性体温升高，超过SP水平）月经前期应 激概 述剧烈运动排卵后黄体生成孕激素刺激体温中枢体温升高0.3-0.5护理高职5体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高，与SP相适应）过热体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高，与SP相适应）过热（被动性体温升高，超过SP水平）月经前期应 激概 述剧烈运动 在致热原的作用下，体温调节中枢调定点明显上移而引起的调节性体温升高。护理高职6体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高，与SP相适应）

3、过热概 述过 热（hyperthermia）中暑脱水热下丘脑损伤、出血炎症产热过度体温调节中枢功能障碍散热障碍 体温 调定点甲状腺功能亢进过 热护理高职7概 述过 热（hyperthermia）中暑下丘脑损产热过概 述发热概念 在致热原（pyrogen)的作用下，体温调节中枢调定点明显上移而引起的调节性体温升高。护理高职8概 述发热概念 在致热原（pyrogen)的作用下，护理病因和发病机制发热激活物 凡能激活体内产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原和某些体内产物。来自体外的发热激活物发热激活物护理高职9病因和发病机制发热激活物 凡能激活体内产内生致热

4、原细胞 病因和发病机制细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌病毒真菌螺旋体疟原虫发热激活物外致热原护理高职10病因和发病机制细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌发热病因和发病机制细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌病毒真菌螺旋体疟原虫外致热原发热激活物葡萄球菌链球菌致热成分：全菌体，肽聚糖 ， 外毒素大肠杆菌淋球菌致热成分：内毒素护理高职11病因和发病机制细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌外致病因和发病机制细菌病毒：真菌螺旋体疟原虫发热激活物致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素外致热原 是由多种肠道病毒引起，以婴幼儿发病为主，急性起病，发热在38左右，手掌或脚掌部出现

5、斑丘疹和疱疹 手足口病护理高职12病因和发病机制细菌发热激活物致热成分：全病毒体及所含的血细胞病因和发病机制细菌病毒真菌:螺旋体疟原虫发热激活物口腔白色念珠菌感染致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质外致热原护理高职13病因和发病机制细菌发热激活物口腔白色念珠菌感染致热成分：全菌病因和发病机制发热激活物外致热原体内产物抗原抗体复合物抗原抗体巨噬细胞发热激活物护理高职14病因和发病机制发热激活物外致热原体内产物抗原抗体复合物抗原抗病因和发病机制发热激活物外致热原体内产物类固醇本胆脘醇酮、石胆酸抗原抗体复合物发热激活物护理高职15病因和发病机制发热激活物外致热原体内产物类固醇本胆脘醇酮、石病因和

6、发病机制发热激活物外致热原体内产物抗原抗体复合物组织损伤和坏死 大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。类固醇发热激活物护理高职16病因和发病机制发热激活物外致热原体内产物抗原抗体复合物组织损病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物护理高职17病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物护理高职17病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物单核细胞巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞星状细胞肿瘤细胞EPs护理高职18病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物单核细胞EPs护理高病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原：endoge

7、nous pyrogen，EP 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。护理高职19病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原：endo病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物白细胞介素-1 （IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素 （INF）白细胞介素-6 （IL-6）护理高职20病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物白细胞介素-1 （I病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原（EP）白细胞介素-1 （IL-1）单核-吞噬细胞产生的多肽类物质受体广泛分布于脑内,下丘脑外侧密度最高可以被水杨酸钠所阻断 护理高职21病因和发病机制产EP细胞EPs发热

8、激活物内生致热原（EP）白病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原（EP）白细胞介素-1 （IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）巨噬细胞、淋巴细胞分泌的小分子蛋白 动物脑室注射TNF出现发热，静脉注射：一般剂量单相热，大剂量双相热。葡萄球菌、链球菌、内毒素均可诱导护理高职22病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原（EP）白病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原（EP）白细胞介素-1 （IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素 ( INF )白细胞产生 抗病毒，抗肿瘤使脑组织中前列环素E增高，可被对乙酰氨基酚阻断护理高职23病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生

9、致热原（EP）白病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原（EP）白细胞介素-1 （IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素 ( INF )白细胞介素-6 （IL-6） 184个氨基酸组成的蛋白质，单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌， IL-1、 TNF都可诱导其产生，作用弱于IL-1、 TNF。护理高职24病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物内生致热原（EP）白病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 中枢护理高职25病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节护理高职25病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 中枢 位于下丘脑，特别是视前区下丘脑前部（POA

10、H），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。体温调节中枢负调节中枢： 中杏仁核、腹中膈、弓状核下丘脑杏仁核正调节中枢：冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热护理高职26病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 位于病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 中枢致热信号传入中枢的途径：1.EP通过血脑屏障转运入脑血脑屏障毛细血管床部位存在着IL-1、 IL-6、 TNF的可饱和转运机制，将相应EP特异性转运入脑。护理高职27病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节致热信号传入病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 中枢致热信号传入中枢的途

11、径：1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过刺激迷走神经向体温中枢传递热信号 研究发现细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢,切除膈下迷走神经后腹腔注射IL-1,不会引起发热 。护理高职28病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节致热信号传入病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 中枢致热信号传入中枢的途径：1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过刺激迷走神经向体温中枢传递热信号3.EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢护理高职29病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节致热信号传入视神经交叉POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝OVLT

12、区巨噬细胞巨噬细胞毛细血管OVLT与EP作用部位示意图病因和发病机制护理高职30视神经交叉POAHPOAH第三脑室OVLT区巨噬细胞巨噬细胞病因和发病机制产EP细胞EPs体温调节 中枢调定点上移EP 是直接引起调定点上移的最终物质吗?？发热激活物护理高职31病因和发病机制产EP细胞EPs体温调节调定点上移EP 是直接病因和发病机制产EP细胞EPs体温调节 中枢调定点上移发热介质正调节介质负调节介质发热激活物护理高职32病因和发病机制产EP细胞EPs体温调节调定点上移发热介质正调病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH）环磷酸腺苷 (cAMP)Na/Ca2比值前列腺素E (P

13、GE)一氧化氮（NO） 正调节介质护理高职33病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH）环磷酸腺苷 (cAMP)Na/Ca2比值前列腺素E (PGE)一氧化氮（NO） PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平正调节介质护理高职34病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH）环磷酸腺苷 (cAMP)Na/Ca2比值前列腺素E (PGE)一氧化氮

14、（NO） 脑室内灌注Na升高体温， Ca2降低体温EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高，促使体温调定点上移护理高职35病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH）环磷酸腺苷 (cAMP)Na/Ca2比值前列腺素E (PGE)一氧化氮（NO） 脑室内灌注迅速引起发热、潜伏期短于EP内毒素引起发热，脑脊液cAMP增高。环境高温引起的体温升高，脑脊液cAMP不增高。cAMP是更靠近终末环节护理高职36病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH

15、）环磷酸腺苷 (cAMP)Na/Ca2比值前列腺素E (PGE)一氧化氮（NO） 护理高职37病因和发病机制发热中枢调节介质促肾上腺皮质激素释放素（CRH病因和发病机制体温计Fever时体温很少会超过41 C？护理高职38病因和发病机制体温计Fever时体温很少会超过41 C？护病因和发病机制热限负调节中枢的作用 机体存在一个负反馈调节机制,发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升。精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核含量丰富。-黑素细胞刺激素(-MSH)：室旁核分泌膜联蛋白A： 与糖皮质激素解热作用有关护理高职39病因和发病机制热限负调节中枢的作用 机体存在一个

16、负反馈调病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节 中枢调定点上移发热介质产热增多、散热减少fever血管收缩寒战体温调定点上移产热体温升高发热散热护理高职40病因和发病机制产EP细胞EPs发热激活物体温调节调定点上移发病因和发病机制EPs体温调定点上移EP细胞产热 散热寒战血管收缩发热激活物PGEcAMPNa+/Ca2+AVP-MSH体温升高fever体温调节中枢单核细胞巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞星状细胞肿瘤细胞IL-1TNFINFIL-6护理高职41病因和发病机制EPs体温调定点上移EP细胞产热 发热的时相体温上升期高温持续期体温下降期护理高职42发热的时相体温上升期高温持续期体温下降

17、期护理高职42发热的时相体温上升期热代谢特点：产热散热； 中心体温迅速或逐渐升高临床表现： 畏寒、寒战、皮肤苍白、“鸡皮”调定点上移血管收缩护理高职43发热的时相体温上升期热代谢特点：产热散热；调定点上移血管收发热的时相高温持续期热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 临床表现： 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、 酷热感，皮肤、口唇干燥、 “鸡皮”消失产热与散热在高水平上平衡护理高职44发热的时相高温持续期热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 发热的时相体温下降期调定点恢复血管扩张 热代谢特点：产热 散热，体温逐渐下降 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿、严重可导致脱水 护理高职45发热的时相体温下降

18、期调定点恢复血管扩张 热代谢特点：产热 代谢和功能改变物质代谢变化糖代谢：脂肪代谢蛋白质代谢交感(+) 肝糖原、肌糖原分解 血糖糖尿寒战肌肉活动糖酵解 乳酸疲乏肌肉酸痛氧供相对不足 护理高职46代谢和功能改变物质代谢变化糖代谢：交感(+) 肝糖原、代谢和功能改变物质代谢变化糖代谢脂肪代谢:蛋白质代谢交感(+) 肝糖原、肌糖原分解 血糖糖尿动用脂肪氧化不全酮血症 酮尿消瘦消耗护理高职47代谢和功能改变物质代谢变化糖代谢交感(+) 肝糖原、肌代谢和功能改变物质代谢变化糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢：消化吸收发热 分解代谢 负氮平衡护理高职48代谢和功能改变物质代谢变化糖代谢消化吸收发热 代谢和功能改变各系统功能变化早期：体温 、脑血流量 中枢神经系统兴奋高热：幻觉、谵妄、抽搐持续高热：淡漠、嗜睡、昏迷中枢神经系统头痛、失眠、烦躁不安 小儿：中枢神经系统发育不全 易惊厥护理高职49代谢和功能改变各系统功能变化早期：体温 、脑血流量 代谢功能改变各系统功能变化循环系统交感(+)血温刺激窦房结 心率加快心收缩力加强血压略升高 高温持续期和退热期血管扩张血压下降护理高职50代谢功能改变各系统功能变化循环系统交感(+)代谢功能改变各系统功能变化消