第九章-作用于肾上腺素受体的药物课件

1、牡丹江医学院麻醉与重症医学系 第九章作用于肾上腺素受体的药物牡丹江医学院麻醉与重症医学系 第九章作用于肾上腺素受体的药物第一节 概 述1.能与肾上腺素受体结合，引起与交感神经兴奋效应相似的药物称为拟肾上腺素药（ad-renergic drugs）。因这些药物同属-苯乙胺类，故又称拟交感胺（sympathomimetic amines）。 内源性儿茶酚胺2. 交感胺包括 合成的儿茶酚胺 非儿茶酚胺第一节 概 述1.能与肾上腺素受体结合，引起与第一节 概 述3.前两者的基本化学结构是在苯环3, 4位上同时含有两个邻位羟基的苯乙胺结构，统称儿茶酚胺类（cate-cholamines）。4.后者是将两

2、个邻位羟基去掉，由于两类药物化学结构不同，其作用机制、强度与时间也有所不同。第一节 概 述3.前两者的基本化学结构是在苯环第一节 概 述5.能与肾上腺素受体结合，其本身不产生或较少产生拟肾上腺素作用，但能妨碍肾上腺素能神经递质或拟交感胺与受体相互作用的药物称为抗肾上腺素药（antiadrenergicdrugs）或肾上腺素受体阻断药（adrenergic receptor blocking agents）。第一节 概 述5.能与肾上腺素受体结合，其本身第一节 概 述6.作用在去甲肾上腺素能神经末梢，影响神经递质贮存或释放，最终影响神经冲动传递的药物称为去甲肾上腺素能神经末梢阻断药（adrene

3、rgic neuron blocking agents）。第一节 概 述6.作用在去甲肾上腺素能神经末梢一、肾上腺素能神经及其递质（一）递质的生物合成、贮备及释放1.去甲肾上腺素能神经：是指在传出神经兴奋时，末梢释放的递质为去甲肾上腺素的神经。2.去甲肾上腺素能神经包括大多数交感神经节后纤维和中枢神经系统的某些通路。一、肾上腺素能神经及其递质（一）递质的生物合成、贮备及释放一、肾上腺素能神经及其递质3.电子显微镜显示，肾上腺素能神经末梢是由极细的串珠状神经纤维构成，分布于效应器的细胞之间。串珠状膨胀部分称为膨体（varicosity）。一、肾上腺素能神经及其递质3.电子显微镜显示，肾上腺素能神

4、经递质的生物合成、贮备及释放4.一个神经元约有3万个膨体，膨体直径2-l0m，与效应器细胞形成突触（synapse）。膨体内有线粒体及囊泡等结构，一个膨体大约有1000左右个囊泡，囊泡内含有高浓度的去甲肾上腺素、ATP及多巴胺-羟化酶（DRH）。5.囊泡大小不一，为递质合成、转运与储备的重要场所。递质的生物合成、贮备及释放4.一个神经元约有3万个膨体，膨体递质的生物合成、贮备及释放6.去甲肾上腺素的生物合成在肾上腺素能神经胞体内和轴突内开始进行，但主要部位是在神经末梢。7.酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺。多巴胺进入囊泡，在DH多巴胺

5、羟化酶的催化下生成去甲肾上腺素。8.去甲肾上腺素与ATP及嗜铬蛋白结合成贮存型，贮存于囊泡之中。递质的生物合成、贮备及释放6.去甲肾上腺素的生物合成在肾上腺递质的生物合成、贮备及释放9.酪氨酸羟化酶的活性较低，反应速度慢，且对底物要求专一，而且胞浆中的多巴胺和去甲肾上腺素对该酶有反馈抑制作用，是合成去甲肾上腺素的限速酶。因而，酪氨酸羟化酶是调节去甲肾上腺素生物合成的重要环节。递质的生物合成、贮备及释放9.酪氨酸羟化酶的活性较低，反应速递质的生物合成、贮备及释放10.肾上腺髓质的嗜铬细胞在肾上腺皮质激素的调控下，激活酪氨酸羟化酶合成去甲肾上腺素，然后以扩散的方式离开囊泡，在胞浆中经苯乙醇胺-N-

6、甲基转移酶（PNMT）的催化合成肾上腺素，肾上腺素再返回囊泡中（图9-1)。 11.任何引起肾上腺皮质激素分泌增加的应激状态都可以引起肾上腺素的释放。 递质的生物合成、贮备及释放10.肾上腺髓质的嗜铬细胞在肾上腺递质的生物合成、贮备及释放12.当神经冲动到达肾上腺素能神经末梢时，细胞膜产生去极化，通透性改变，钙离子内流，促进靠近突触前膜的一些囊泡向突触前膜运动。13.囊泡膜与突触前膜融合，并形成裂孔，囊泡内容物（去甲肾上腺素、ATP和DH等）以胞裂外排的方式排入突触间隙。递质的生物合成、贮备及释放12.当神经冲动到达肾上腺素能神经递质的生物合成、贮备及释放14. 肾上腺髓质中肾上腺素的释放是通

7、过节前纤维释放乙酰胆碱完成的。乙酰胆碱与嗜铬细胞上的烟碱受体（N1受体）相互作用，产生去极化，钙离子内流，囊泡也同样以胞裂外排的方式释放肾上腺素。递质的生物合成、贮备及释放14. 肾上腺髓质中肾上腺素的释放（二）递质作用的消失1.去甲肾上腺素作用的消失主要依赖于神经末梢突触前膜的主动再摄取。2.将递质摄入神经末梢内是由一种称为转运体的特殊蛋白进行的，这种摄取称为摄取-1，也称神经摄取。释放量75%-90%的去甲肾上腺素通过这种方式被摄入神经末梢内，并转入囊泡内贮存，供下一次释放。（二）递质作用的消失1.去甲肾上腺素作用的消失主要依赖于神经递质作用的消失3. 部分仍在囊泡外的去甲肾上腺素可被胞质

8、液中线粒体膜上含的单胺氧化酶(monoa-nine oxidase，MAO）破坏。递质作用的消失3. 部分仍在囊泡外的去甲肾上腺素可被胞质液中递质作用的消失4. 已扩散到突触间隙外，并进入循环中的去甲肾上腺素可被非神经组织如心肌、血管平滑肌等所摄取，该摄取称为摄取-2，也称非神经摄取。摄取后很快再被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（catechol-O-methyltransferase， COMT）和MAO所代谢。递质作用的消失4. 已扩散到突触间隙外，并进入循环中的去甲肾递质作用的消失5.可以认为，摄取-1为贮存型摄取，摄取-2为代谢型摄取。递质作用的消失5.可以认为，摄取-1为贮存型摄取，摄

9、取-第九章-作用于肾上腺素受体的药物课件二、肾上腺素受体1904提出了肾上腺素，1949年定义为去甲肾上腺素， 能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体叫肾上腺素受体 一般荧光组化难以区分肾上腺素和去甲肾上腺素，70年代的免疫组化将其区分二、肾上腺素受体1904提出了肾上腺素，二、肾上腺素受体肾上腺素受体：是指位于突触前膜、突触后膜或效应器细胞膜上的一种特殊蛋白质，它们能选择性地与相应的配体（ligand）（如去甲肾上腺素、肾上腺素等拟肾上腺素药及抗肾上腺素药）相结合，从而产生（或拮抗）特定的生物效应。 二、肾上腺素受体肾上腺素受体：是指位于突触前膜、突触后膜或效肾上腺素受体的分类 1受体 型肾上

10、腺素受体 2受体肾上腺素受体 1受体 型肾上腺素受体 2受体 3受体肾上腺素受体的分类 受体存在的部位1受体主要位于突触后膜。2受体主要位于突触前膜及非突触部位。1、2共存血管平滑肌细胞。 受体存在的部位1受体主要位于突触后膜。受体存在的部位1受体主要分布在心肌。2受体主要分布在气管平滑肌及其他部位。3型肾上腺素受体则分布在脂肪细胞上。受体存在的部位1受体主要分布在心肌。受体存在的部位脑内也有肾上腺素能神经参与血压调节。 1、 2受体在脑内有定点分布， 1受体比2受体可能与脑功能的关系更加密切，而在脊髓受体比受体更有生理学意义。受体存在的部位脑内也有肾上腺素能神经参与血压调节。 1、三 肾上腺

11、素能神经的外周作用及机制1. 当神经冲动传来时，去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，迅速与各种效应器上的肾上腺素受体结合，产生一系列生理与生化效应。三 肾上腺素能神经的外周作用及机制1. 当神经冲动传来时三 肾上腺素能神经的外周作用及机制2. 拟肾上腺素药物与神经末梢释放的递质相似，通过直接与间接地作用在不同靶组织细胞膜上的受体，发挥着各自的生物学效应。3. 拟肾上腺素药对靶组织的效应不仅取决于靶细胞上受体类型，还取决于受体密度和药物剂量。三 肾上腺素能神经的外周作用及机制2. 拟肾上腺素药物与神肾上腺素能神经的外周作用及机制4.支气管平滑肌细胞膜的受体主要是2受体，异丙肾上腺素作用于受体

12、使其扩张。5.支气管痉挛的病人长期应用2受体激动药，支气管平滑肌2受体的密度减少，易产生耐受。肾上腺素能神经的外周作用及机制4.支气管平滑肌细胞膜的受体主肾上腺素能神经的外周作用及机制6.骨骼肌血管既有2受体，又有1受体，低剂量的肾上腺素激动2受体使其扩张，高剂量肾上腺素则激动1受体使其收缩.肾上腺素能神经的外周作用及机制6.骨骼肌血管既有2受体，又肾上腺素能神经的外周作用及机制7.拟交感胺发挥生物学效应，是通过直接或间接作用的方式，分别兴奋各个肾上腺素受体，产生不同的药理作用。 肾上腺素能神经的外周作用及机制7.拟交感胺发挥生物学效应，是（一）直接作用1.拟肾上腺素药（第一信使）和细胞表面的

13、受体结合后，激活特殊的中间介质G蛋白，在G蛋白的介导下，激活腺苷酸环化酶催化ATP转变为cAMP（第二信使）。当CAMP浓度升高时，刺激蛋白激酶使得细胞的蛋白通道磷酸化，并引起细胞特殊的生物学反应。如心肌细胞的蛋白通道磷酸化后，细胞内的Ca2+浓度增加，而使心肌收缩力增强。因此，Ca2+成为最后的递质，并被认为是第三信使。（一）直接作用1.拟肾上腺素药（第一信使）和细胞表面的受体直接作用2.拟肾上腺素药（第一信使）和细胞表面的1受体结合，在G蛋白的介导下，激活磷脂酶C水解膜中的磷脂或磷脂酰肌醇，生成二酰基甘油（第二信使）和磷酸肌醇，后两者促进细胞内钙贮存库中的Ca 2+释放，产生相应的生理、生

14、化效应。 直接作用2.拟肾上腺素药（第一信使）和细胞表面的1受体结合（二）间接作用1影响递质的合成2 影响递质的释放、转运和贮 存3影响生物转化（二）间接作用1影响递质的合成1影响递质的合成-甲基酪氨酸可抑制合成去甲肾上腺素的限速酶-酪氨酸经化酶，从而使去甲肾上腺素合成减少。1影响递质的合成-甲基酪氨酸可抑制合成去甲肾上腺素的限2影响递质的释放、转运和贮存1.麻黄碱、间羟胺不仅可以直接作用于受体，还可通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素，从而产生拟肾上腺素作用。但这种作用有一定限制，当反复用药后，神经末梢贮备的去甲肾上腺素减少，药物作用减弱，即产生快速耐药性。2影响递质的释放、转运和贮存1.麻黄碱

15、、间羟胺不仅可以直接2影响递质的释放、转运和贮存2.有的药物干扰递质去甲肾上腺素的再摄取，如利血平为典型的囊泡摄取抑制剂，影响去甲肾上腺素在囊泡内的贮备。2影响递质的释放、转运和贮存2.有的药物干扰递质去甲肾上腺3影响生物转化 肾上腺素能神经递质的消除主要依赖于突触前膜的再摄取，因此单胺氧化酶（MAO）抑制药，儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT）抑制药尚不能成为理想的外周抗肾上腺素药。 3影响生物转化 肾上腺素能神经递质的消除主要依赖于突表9-1肾上腺素受体的主要分布、效应与代表药 分 布 受 体 效 应 代表药心血管窦房结 1 心率增快 异丙肾上腺素传导系统 1 传导加快 异丙肾上腺素心 肌 1

16、 收缩增强 异丙肾上腺素皮肤粘膜血管 1 收缩 去甲肾上腺素内脏血管 1、 2 收缩为主 肾上腺素冠状血管 1、 2 舒张为主 肾上腺素骨骼肌血管 1 、2 舒张为主 肾上腺素突触前膜 2 血管扩张 可乐定 （抑制去甲肾上腺素释放）肾小球旁细胞 1 肾素分泌增加 肾上腺素表9-1肾上腺素受体的主要分布、效应与代表药 分 表9-1肾上腺素受体的主要分布、效应与代表药分 布 受 体 效 应 代表药支气管平滑肌 2 舒 张 异丙肾上腺素消化道、尿道胃肠壁 、 1 舒 张 肾上腺素括约肌 收 缩 去甲肾上腺素代谢脂肪 3 分 解 异丙肾上腺素糖代谢 、 分 解 异丙肾上腺素汗腺 分 泌 肾上腺素表9-

17、1肾上腺素受体的主要分布、效应与代表药分 布 第二节拟肾上腺素药一、构效关系1.拟肾上腺素药：是一类化学结构与肾上腺素相似，具有选择性地与肾上腺素受体结合而产生拟似肾上腺素能神经递质作用的药物。第二节拟肾上腺素药一、构效关系第二节拟肾上腺素药2.氨基上的取代基决定了对 、受体的选择性，氨基上的取代基越大，对受体（尤其2受体）的选择性越高。如异丙肾上腺素对受体作用最强，肾上腺素次之，去甲肾上腺素几无2型作用。第二节拟肾上腺素药2.氨基上的取代基决定了对 、受体的选拟肾上腺素药的分类 受体激动药拟肾上腺素药 、受体激动药 受体激动药拟肾上腺素药的分类 图9-2 拟肾上腺素药的化学结构 CHCHNH

18、 I I I去甲肾上腺素 3-OH 4-OH OH H H 1 2肾上腺素 3-OH 4-OH OH H CH3 异丙肾上腺素 3-OH 4-OH OH H CH（CH3）2 12多巴胺 3-OH 4-OH H H H 1多巴酚丁胺 3-OH 4-OH H H CH-（CH2）2OH麻黄素 OH CH3 CH3 间羟胺 3-OH OH CH3 H 1 2去氧肾上腺素 3-OH OH H CH3 1甲氧明 2-OCH35-OCH3OH CH3 H 1间羟异丙肾上腺素 3-OH 5-OH OH H CH（CH3）2 2图9-2 拟肾上腺素药的化学结构 表9-2 拟肾上腺素药的作用方式 受体 1受体

19、 2受体 直接作用 释放递质于受体去甲肾上腺素 + + + + + +间羟胺 + + + + + +去氧肾上腺素 + + + 甲氧胺 + + - - + -肾上腺素 + + + + + + + + + + +多巴胺 + + + + +麻黄素 + + + + + + + +异丙肾上腺素 + + + + + + +多巴酚丁胺 + + + + + 表9-2 拟肾上腺素药的作用方式 受体 1受二、 、肾上腺素受体激动药 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺二、 、肾上腺素受体激动药 肾上腺素肾上腺素1. 肾上腺素（adrenaline， epinephrine） 是肾上腺髓质的主要激素，药用肾上腺素主要由人工合成

20、，用其盐酸盐，也可从家畜肾上腺中提取。2.本品暴露于空气或日光下均不稳定，在碱性溶液中易氧化成呈粉红色或棕色而失效。不能与碱性药物配伍，在酸性环境中较稳定。肾上腺素1. 肾上腺素（adrenaline， epinep体内过程1.肾上腺素口服易被碱性肠液、粘膜和肝迅速破坏，不能产生有效的血药浓度。2.皮下注射使血管收缩而吸收较肌内注射慢，肌内注射作用维持10-30min；皮下注射作用约1h左右。体内过程1.肾上腺素口服易被碱性肠液、粘膜和肝迅速破坏，不能体内过程3. 静脉滴注后，很快从血液中消失，迅速分布于受肾上腺素能神经末梢支配的效应器中，不易透过血-脑脊液屏障。4. 进入体内的肾上腺素大部分

21、被肝、肾及胃肠道等组织的MAO， COMT所代谢。5. 代谢产物主要随尿排泄，仅有少量的肾上腺素以原形从尿排出。体内过程3. 静脉滴注后，很快从血液中消失，迅速分布于受肾药理作用肾上腺素主要激动 、受体。1心脏2血管3血压4支气管5代谢6中枢神经系统药理作用肾上腺素主要激动 、受体。1心脏1.兴奋心肌、窦房结和传导系统的1受体，以及冠状血管的2受体，加强心肌收缩力，加速传导，增快心率，并且提高心肌兴奋性。2.心脏收缩力增加，心率增快，心排出量增加，使心肌做功增加、耗氧量增加。对冠状血管2受体的舒张以及心肌代谢产物的增加使冠脉血流增加。1心脏1.兴奋心肌、窦房结和传导系统的1受体，以及冠状血1心

22、脏3.肾上腺素是一个强效的心脏兴奋药，如静脉注射剂量过大或过快，可致室性心律失常发生。1心脏3.肾上腺素是一个强效的心脏兴奋药，如静脉注射剂量过2血管1.肾上腺素对血管的作用取决于受体类型以及受体的密度和用药的剂量。2血管1.肾上腺素对血管的作用取决于受体类型以及受体的密度2血管2.成人静脉输入:. 1-2gmin-1主要兴奋周围血管的2受体； .2-l0gmin-1主要激动1受体，兼有激动2受体和受体作用； .10-20gmin-1既可兴奋受体，又可兴奋受体，但受体激动占优势。 2血管2.成人静脉输入:2 血管3.肾上腺素对1受体密度高的小动脉和毛细血管前括约肌作用明显，而对大动脉和静脉作用

23、较弱；4.肾上腺素使皮肤、粘膜血管收缩强烈，肾血管收缩，肾血流下降，肾素分泌增加。2 血管3.肾上腺素对1受体密度高的小动脉和毛细血2 血管5.常用剂量下对脑、肺动脉无明显影响，但血压升高可使其被动扩张，肺动脉、肺静脉压升高，肺血流减少。6.过量的肾上腺素可引起肺毛细血管滤过压升高，形成肺水肿。2 血管5.常用剂量下对脑、肺动脉无明显影响，但血压升高肾上腺素较低的剂量可增加冠脉血流，可能原因肾上腺素延长心脏舒张期，有利于冠脉的灌注；心肌收缩力增加，代谢产物腺苷等增加，使冠脉扩张；激动冠脉的2受体，冠脉扩张等有关。肾上腺素较低的剂量可增加冠脉血流，可能原因肾上腺素延长心脏3血 压1.治疗剂量的肾

24、上腺素收缩压升高，舒张压通常不变或下降，平均动脉压稍有升高或不变，脉压增加（见图9-3）。2.大剂量时，皮肤、粘膜及肾血管等强烈收缩，外周阻力增加，舒张压上升，平均动脉压升高。3血 压1.治疗剂量的肾上腺素收缩压升高，舒张压通常不第九章-作用于肾上腺素受体的药物课件4 支 气 管1.肾上腺素激动支气管平滑肌的2受体，使支气管平滑肌舒张，并能抑制肥大细胞释放多种过敏介质（如组胺等），对支气管哮喘急性发作有明显的止喘效果。2.肾上腺素可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，消除支气管粘膜水肿。 4 支 气 管1.肾上腺素激动支气管平滑肌的2受体5代谢1.肾上腺素有提高机体代谢的作用，可使耗氧

25、量提高20-30%。2.肾上腺素激动1 、2受体，增加肝糖原分解，抑制胰岛素释放，减少外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。5代谢1.肾上腺素有提高机体代谢的作用，可使耗氧量提高205代谢3.激活3受体，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。4.胆固醇、磷脂及低密度脂蛋白也增加，低剂量的肾上腺素还可激活骨骼肌的Na+ -K泵，使钾离子向骨骼肌细胞内转运，引起血清钾降低。 5代谢3.激活3受体，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加6中枢神经系统1.肾上腺素不易透过血-脑脊液屏障，对中枢神经系统仅有较弱的兴奋作用。2.大剂量肾上腺素因血压升高，引起烦躁与头痛。 6中枢神经系统1.肾上腺素不易透过血-脑脊液

26、屏障，对中枢临床应用1心跳骤停2过敏性休克3支气管哮喘4与局麻药伍用5局部止血临床应用1心跳骤停1心跳骤停1.肾上腺素是抢救心脏骤停的首选药物。2.用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞等所致心脏骤停，以及心室纤颤。1心跳骤停1.肾上腺素是抢救心脏骤停的首选药物。1心跳骤停3.心肺复苏时，肾上腺素在提高窦房结-传导系统和心肌兴奋性的同时，也能通过心脏按压提高冠脉灌注压，有利于心脏血液灌注。4.用药后的外周血管收缩有助于脑血管扩张以及增加脑血流量，有利于脑复苏。5.常用l mg静脉或心内注射。小儿常用0.02-0.03 mgkg-1皮下注射，每次不超过lmg。1心跳骤停3.心肺

27、复苏时，肾上腺素在提高窦房结-传导系统和2过敏性休克1.肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。2.过敏性休克时小血管扩张、毛细血管通透性增高、血压下降、支气管平滑肌痉挛、呼吸困难，用药后能够提高肥大细胞CAMP的含量，从而抑制过敏介质（组胺、5-羟色胺及缓激肽等）释放。2过敏性休克1.肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。2过敏性休克3.受体兴奋使血管收缩，血压回升，减少渗出，可迅速减轻声门水肿，扩张支气管平滑肌，缓解呼吸困难等过敏性休克症状。 2过敏性休克3.受体兴奋使血管收缩，血压回升，减少渗出，3支气管哮喘肾上腺素控制支气管哮喘急性发作，皮下注射、肌内注射或喷雾吸入均有效。一般3-5min症

28、状缓解，最大通气量及呼吸频率均增加。3支气管哮喘肾上腺素控制支气管哮喘急性发作，皮下注射、肌内4与局麻药伍用1.肾上腺素与局部麻醉药伍用可以使注射部位的小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少局麻药的吸收中毒及延长局麻药的作用时间。2.一般肾上腺素的浓度1：200000,一次用量不要超过0.3mg。4与局麻药伍用1.肾上腺素与局部麻醉药伍用可以使注射部位的5局部止血肾上腺素局部应用可控制皮肤、粘膜的浅表出血，对静脉渗血及大血管出血无效。多用于鼻、咽、喉手术，减少出血，改善手术野的清晰度。 5局部止血肾上腺素局部应用可控制皮肤、粘膜的浅表出血，对静不良反应1.主要不良反应：心悸、头痛，甚至发生心律失常

29、。大剂量或快速静脉注射可致血压骤然上升，引起脑出血或严重心律失常如多源性室性过早搏动，甚至心室颤动。不良反应1.主要不良反应：心悸、头痛，甚至发生心律失常。大剂不良反应2.吸入卤代烃类全麻药（尤其是氟烷）可提高心肌对儿茶酚胺的敏感性，特别在缺氧或高碳酸血症时，易引起室性心律失常，因此禁用或慎用。不良反应2.吸入卤代烃类全麻药（尤其是氟烷）可提高心肌对儿茶禁 忌 症高血压器质性心脏病甲状腺功能亢进糖尿病心绞痛等病人禁 忌 症高血压麻 黄 碱麻黄碱（ephedrine）是从生药麻黄中提取的生物碱。2000年前麻黄已在我国使用，现在药用的麻黄碱由人工合成，为白色针状结晶或结晶性粉末，易溶于水、乙醇。

30、药用为左旋体或消旋体，其盐酸盐，性质稳定，可口服。麻 黄 碱麻黄碱（ephedrine）是从生药麻黄中提取体内过程口服、肌注或皮下注射迅速吸收，可通过血-脑脊液屏障。不被COMT的代谢，较少被MAO的代谢，部分在肝内经脱氨氧化而失活。单一剂量约40以上原形从尿排泄，消除缓慢，作用较持久。肌注或皮下注射持续作用时间0.5-1h。体内过程口服、肌注或皮下注射迅速吸收，可通过血-脑脊液屏障药 理 作 用麻黄碱 直接兴奋1 、1和2受体。促使去甲肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。作用较弱，且持续时间持久，中枢兴奋作用较明显。药 理 作 用麻黄碱 直接兴奋1 、1和2受体。促使药 理 作

31、用1心血管作用2支气管平滑肌3其他4快速耐受性药 理 作 用1心血管作用1心血管作用1. 激动1受体，增强心肌收缩力，使心排出量增加。2. 激动血管床的1 和2受体，使皮肤、粘膜血管收缩，肾和内脏血流减少，冠脉、脑及骨骼肌血管扩张，外周血管阻力略升高。收缩压上升较舒张压上升显著，平均动脉压上升，且作用缓慢而持久。1心血管作用1. 激动1受体，增强心肌收缩力，使心排出1心血管作用3. 整体情况下血压升高反射性地引起迷走神经兴奋，抵消或部分抵消加快心率的作用，心率变化不明显。 1心血管作用3. 整体情况下血压升高反射性地引起迷走神经2支气管平滑肌松弛支气管平滑肌的作用起效较慢，作用弱而持久。2支气

32、管平滑肌松弛支气管平滑肌的作用起效较慢，作用弱而持久3其 他1.中枢作用较明显，较大剂量可兴奋大脑皮质及皮质下中枢，引起精神兴奋、不安和失眠。2.对代谢的影响弱。3其 他1.中枢作用较明显，较大剂量可兴奋大脑皮质及皮质下4快速耐受性麻黄碱在短时间内反复应用，作用逐渐减弱，称为快速耐受性（tachy-phylaxis）。发生快速耐受性的原因有：4快速耐受性麻黄碱在短时间内反复应用，作用逐渐减弱，称为快4快速耐受性.麻黄碱占据肾上腺素受体时间较长或趋于饱和，再次给药对受体的激动作用减弱，因而升压反应轻微；.重复用药后，肾上腺素能神经末梢贮备与释放的去甲肾上腺素减少，因而作用减弱。快速耐受性停药后可

33、恢复。 4快速耐受性.麻黄碱占据肾上腺素受体时间较长或趋于饱和，临床应用1低血压2哮喘3其他临床应用1低血压1低血压用于防治椎管内麻醉、吸入麻醉及静脉麻醉引起的低血压。常用方法为：5-l0mg静脉注射，或30mg肌内注射。1低血压用于防治椎管内麻醉、吸入麻醉及静脉麻醉引起的低血压2哮 喘用于预防支气管哮喘的发作及轻症哮喘的治疗，有良好的效果。对严重的急性发作效果较差。2哮 喘用于预防支气管哮喘的发作及轻症哮喘的治疗，有良好的3其 他滴鼻可消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。口服可缓解寻麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。3其 他滴鼻可消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。不良反应有时可出现失眠、不安与心悸等，并可产

34、生依赖性。不良反应有时可出现失眠、不安与心悸等，并可产生依赖性。禁 忌 症高血压器质性心脏病甲状腺功能亢进糖尿病心绞痛等病人禁 忌 症高血压多 巴 胺多巴胺（dopamine， DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用多巴胺是人工合成品。属儿茶酚胺类药物，药用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶，易溶于水，微溶于乙醇，在氯仿或乙醚中难溶。多 巴 胺多巴胺（dopamine， DA）是去甲肾上腺素生体内过程口服无效。临床采用静脉输注给药，在体内迅速被MAO，COMT降解，作用时间短暂，血浆半衰期约7min。不易通过血-脑脊液屏障，通常不引起中枢效应。体内过程口服无效。药理作用多巴胺主要兴奋1受体

35、、 1 受体，以及多巴胺受体，对2受体的作用很弱。1心血管系统2肾药理作用多巴胺主要兴奋1受体、 1 受体，以及多巴胺受体1心血管系统多巴胺的药理作用与用药剂量密切相关：小剂量：静脉输注1-2g（kgmin）-1，主要激动外周多巴胺受体，引起肾血管及肠系膜血管扩张，冠脉血管及脑血管也扩张，周围血管阻力下降；1心血管系统多巴胺的药理作用与用药剂量密切相关：1心血管系统中等剂量：静脉输注 2-10g（kgmin）-1 ，作用于多巴胺受体，激动心脏1受体的作用更明显，使心肌的收缩力增强，每搏量增加，心排出量增加，收缩压增加，心率轻度增快或变化不明显。多巴胺受体兴奋，肾及冠状动脉仍扩张。1心血管系统中

36、等剂量：静脉输注 2-10g（kgmi心血管系统大剂量：静脉输注大于10g（kgmin）-1 ，主要作用1受体，多巴胺受体与1受体的兴奋作用在很大程度上被取消。表现为外周阻力增加，舒张压升高，肾血流量降低，心率加快，甚至出现室上性、室性快速型心律失常。心血管系统大剂量：静脉输注大于10g（kgmin）-12肾小剂量时，激动多巴胺受体，肾血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过增加，同时抑制钠离子重吸收，具有排钠利尿作用。大剂量时，兴奋1受体，使肾血管明显收缩。2肾小剂量时，激动多巴胺受体，肾血管舒张，肾血流量增加，肾临床应用1休克2急性肾衰竭、急性心功能不全临床应用1休克1休 克对伴有心肌收缩力减弱

37、、尿量减少，且不能通过补充血容量得到缓解的病人疗效较好。适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克。1休 克对伴有心肌收缩力减弱、尿量减少，且不能通过补充血容2急性肾衰竭、急性心功能不全采用2-3g（kgmin）-1与髓袢利尿药合用，可产生较好的利尿和改善血流动力学的作用。2急性肾衰竭、急性心功能不全采用2-3g（kgmin）不良反应一般较轻，偶有恶心、呕吐。剂量过大、滴速过快可致心律失常或肾血管收缩引起肾功能下降。漏出血管可致局部坏死，一旦发现应立即停药，并局部浸润注射受体阻断药（如酚妥拉明等）。不良反应一般较轻，偶有恶心、呕吐。三、 肾上腺素受体激动药

38、作用于肾上腺素受体的激动药按作用的受体不同又可分为： 1、2受体激动药：去甲肾上腺素，间 羟胺 1受体激动药：去氧肾上腺素、甲氧明 2受体激动药：可乐定三、 肾上腺素受体激动药作用于肾上腺素受体的激动药按作用去甲肾上腺素去甲肾上腺素（noradrenaline，NA； norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的化学递质，肾上腺髓质分泌仅占少量。药用的去甲肾上腺素是人工合成的重酒石酸盐。化学性质不稳定，见光、遇热易失效；在中性、碱性溶液中易氧化为粉红色或棕色而失效，在酸性溶液中较稳定。易溶于水，微溶于乙醇。在氯仿或乙醚中难溶。遇光和空气易变质。去甲肾上腺素去甲肾上腺素（n

39、oradrenaline，NA；体内过程口服无效，皮下注射易致局部组织坏死，只宜静脉滴注给药。静脉用药后很快从血液中消失，多分布于受肾上腺素能神经支配的效应器，起效迅速，停止滴注作用维持时间约1min。不易透过血-脑脊液屏障。 体内过程口服无效，皮下注射易致局部组织坏死，只宜静脉滴注给药体内过程内源性与外源性去甲肾上腺素都可被去甲肾上腺素能神经末梢或非神经组织所摄取，并贮备于神经末梢的囊泡内或被MAO，COMT降解，仅有药量的4-16以原形自尿中排泄。去甲肾上腺素进入机体后迅速被摄取和代谢，作用时间短暂。 体内过程内源性与外源性去甲肾上腺素都可被去甲肾上腺素能神经末药理作用主要激动受体，对心脏

40、1受体有较弱的激动作用，对2受体几无作用。1血管2心脏3血压4其他作用药理作用主要激动受体，对心脏1受体有较弱的激动作用，对1血管1.激动血管平滑肌的1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加。血管收缩的程度依次为：皮肤粘膜、肾、脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。2.冠状动脉舒张，冠脉血流增加。原因：舒张压升高，使冠脉灌注压提高，以及心脏兴奋代谢产物如腺苷等增加。1血管1.激动血管平滑肌的1受体，使小动脉、小静脉收缩，2心脏1.激动1受体，使心脏收缩力增强，传导速度增大，心率增快，心脏每搏量可增加。2.在整体情况下，其迷走神经兴奋作用可超过它的直接作用，血压升高而反射性地使心率减慢。3.外周阻力增加

41、和心率减慢可使心排出量减少。4.剂量过大，也可致心律失常。2心脏1.激动1受体，使心脏收缩力增强，传导速度增大，心3血压1.小剂量静脉输注使心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高幅度不大，平均动脉压升高，脉压增大。2.大剂量因血管强烈收缩，外周阻力明显增高，使收缩压、舒张压均明显升高，平均动脉压升高，脉压变小。3血压1.小剂量静脉输注使心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高4其他作用大剂量时可以引起高血糖和其他代谢效应。对中枢神经系统的作用弱。4其他作用大剂量时可以引起高血糖和其他代谢效应。临床应用1休克2上消化道出血临床应用1休克1休克主要用于神经性休克早期血压急剧下降，或危及生命的严重低血压状态，且对

42、其他血管收缩药反应欠佳者。可用小剂量去甲肾上腺素静脉输注使收缩压维持90mmHg左右，以保证重要脏器灌注。小剂量时心脏兴奋，心排出量增加，收缩压上升，舒张压上升不多，脉压增加。1休克主要用于神经性休克早期血压急剧下降，或危及生命的严重2上消化道出血去甲肾上腺素1-3mg稀释后口服，可使食道或胃粘膜血管收缩，产生止血效果。2上消化道出血去甲肾上腺素1-3mg稀释后口服，可使食道或不良反应2其他1局部组织坏死不良反应2其他1局部组织坏死1.静脉输注时间过长、浓度过高或漏出血管外，可引起局部缺血坏死。2.如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应及时更换注射部位，并用酚妥拉明或局部麻醉药浸润注射以减轻损害。1

43、局部组织坏死1.静脉输注时间过长、浓度过高或漏出血管外，2其他1.剂量过大或输注时间过长可致肾血管强烈收缩，肾血流减少，产生少尿、尿闭及肾实质损伤，即医源性肾衰。2.应用时，应保持每小时尿量在25m1以上，必要时应利尿。3.长时间或大剂量使用去甲肾上腺素也可以引起心内膜下出血和心肌梗死。2其他1.剂量过大或输注时间过长可致肾血管强烈收缩，肾血流禁忌症高血压动脉硬化器质性心脏病少尿、无尿以及严重微循环障碍的病人孕妇禁忌症高血压间羟胺间羟胺（metaraminol)又称阿拉明。非儿茶酚胺类药物。为白色结晶性粉末，化学性质稳定。易溶于水，微溶于乙醇，在氯仿或乙醚中难溶。 间羟胺间羟胺（metaram

44、inol)又称阿拉明。非儿茶酚胺药理作用1.兼有直接与间接双重作用。2.主要作用是直接激动受体，对1受体的作用较弱。也可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，与囊泡中的去甲肾上腺素置换，促进去甲肾上腺素释放，发挥间接作用。3.静注1-2min起效，主要经肝脏代谢，不易被MAO破坏，持续作用20min。药理作用1.兼有直接与间接双重作用。药理作用5.对血管收缩作用较强，对心脏作用较弱，心率变化不明显。4.间羟胺作用较弱而持久。6.升压作用可靠，作用较持久，不良反应少。药理作用5.对血管收缩作用较强，对心脏作用较弱，心率变化不明药理作用1.间羟胺兴奋受体，使外周血管收缩，对受体激动作用较弱，中等度的

45、增强心肌收缩力，使收缩压与舒张压升高，心率可反射性的减慢，休克病人的心排出量增加。药理作用1.间羟胺兴奋受体，使外周血管收缩，对受体激动作药理作用2.对正常人的心排出量影响不明显，如事先应用阿托品，可显著地增加心排出量。3.对肾血管的收缩作用较弱。药理作用2.对正常人的心排出量影响不明显，如事先应用阿托品，临床应用1.抗休克2.椎管内麻醉所引起的低血压3.反复连续应用可产生快速耐受现象临床应用1.抗休克去氧肾上腺素去氧肾上腺素（phenylephrine)，又称新福林、苯肾上腺素。非儿茶酚胺类药物，为白色或类白色结晶性粉末，化学性质稳定，易溶于水或乙醇，在氯仿或乙醚中难溶 。去氧肾上腺素去氧肾

46、上腺素（phenylephrine)，又称体内过程可肌注和静滴，吸收后体内代谢同去甲肾上腺素。体内过程可肌注和静滴，吸收后体内代谢同去甲肾上腺素。药理作用1.兼有直接与间接双重作用，直接激动受体，小部分为间接作用，促进去甲肾上腺素释放，几无受体激动作用。对1受体激动作用远大于对2受体的作用。2.药理作用较弱且较持久。药理作用1.兼有直接与间接双重作用，直接激动受体，小部分为药理作用3.肌注、静注、皮下注射均可使收缩压和舒张压升高，并反射性地引起心率减慢，心排出量稍有降低，外周阻力明显升高，肾、皮肤及肢体血流减少。4.肺血管收缩，肺动脉压升高，但冠脉血流量增加。药理作用3.肌注、静注、皮下注射均

47、可使收缩压和舒张压升高，并临床应用1.用于椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压下降。2.可替代肾上腺素与局麻药伍用，其浓度为0.005%。3.利用其反射性地减慢心率的作用治疗室上性心动过速。临床应用1.用于椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压下降甲氧明甲氧明（methoxamine），又称甲氧胺、美速克新命，非儿茶酚胺类药物。为白色结晶或结晶性粉末，易溶于水或乙醇，在氯仿或乙醚中难溶。甲氧明甲氧明（methoxamine），又称甲氧胺、美速克新体内过程与药理作用1. 静注后1-2min起效，不受COMT，MAO的影响，作用持续5-15min。2. 为1受体激动药，几无受体作用。具有收缩

48、周围血管作用，其中收缩动脉作用较强，对静脉影响较小，外周阻力升高，收缩压、舒张压、平均动脉压升高。反射性地减慢心率，心排出量减少或不变。肾血流量减少更为明显，但冠脉血流增加。体内过程与药理作用1. 静注后1-2min起效，不受COMT临床应用1.用于麻醉引起的血压下降。2.可与局麻药伍用。3.治疗室上性心动过速。临床应用1.用于麻醉引起的血压下降。可乐定可乐定（clonidine）又称氯压定、可乐宁，为合成的咪哇琳衍生物。常用其盐酸盐，白色结晶性粉末，易溶于水或乙醇，在氯仿中微溶，在乙醚中难溶。可乐定可乐定（clonidine）又称氯压定、可乐宁，为合成体内过程1.可乐定脂溶性较高，可采用口服

49、、静脉、皮下、肌内以及硬膜外给药。2.口服吸收迅速而完全，极易透过血-脑脊液屏障。3.可乐定约有50在肝内代谢成无活性的产物，剩余部分以原形从肾排出。体内过程1.可乐定脂溶性较高，可采用口服、静脉、皮下、肌内以药理作用1心血管作用2镇静、镇痛作用3. 其他作用药理作用1心血管作用1心血管作用1.微量可乐定直接注入椎动脉或小脑延髓池产生明显的降压作用。降压作用部位在中枢，主要是通过激动中枢肾上腺素能神经元上的2受体而实现降压作用。1）.通过激动中枢孤束核的2肾上腺素受体，抑制脊髓前侧角交感神经细胞发放冲动，而兴奋外周突触前膜2受体使去甲肾上腺素释放减少；2）.与咪哇琳受体有关。通过抑制血管运动中

50、枢，使外周交感神经的活性降低，从而引起血压下降。1心血管作用1.微量可乐定直接注入椎动脉或小脑延髓池产生明心血管作用2.降压作用中等偏强，快速静脉注射首先出现短暂的血压升高，随后产生较持久的血压下降。3.外周阻力下降的同时，还伴有心率减慢，心排出量下降，血浆去甲肾上腺素浓度降低。4.可乐定对心肌收缩力、肾血流以及肾小球滤过率无明显降低作用。 心血管作用2.降压作用中等偏强，快速静脉注射首先出现短暂的血心血管作用5.可乐定的降压作用还取决于机体原有交感神经的紧张力，即血压正常者降压作用较弱，高血压病人的降压作用较强。因此，降压的过程不易出现体位性低血压。6.静脉输注用于控制高血压危象，或与控制性

51、降压药合用，不但有降压协同作用，而且可延缓控制性降压药的耐受性，抑制控制性降压药引起的交感一肾上腺的反应。心血管作用5.可乐定的降压作用还取决于机体原有交感神经的紧张2镇静、镇痛作用1.可乐定激动蓝斑核去甲肾上腺素神经元突触前膜2受体，使去甲肾上腺素释放减少，从而产生镇静作用。1）镇痛作用的机制目前认为主要部位可能在脊髓。脊髓背角存在着1、 2受体以及肾上腺素能下行抑制系统。2）激动脊髓背角2受体，可以抑制伤害性刺激的冲动释放，产生良好的镇痛作用。3）可抑制脊髓P物质的释放。4）椎管内给予可乐定能产生良好的镇痛作用。2镇静、镇痛作用1.可乐定激动蓝斑核去甲肾上腺素神经元突触3.其他作用阿片类物

52、质成瘾病人在戒断期间蓝斑核去甲肾上腺素能神经元放电增加，去甲肾上腺素释放增加。可乐定可激动去甲肾上腺素能神经元突触前膜2受体，抑制去甲肾上腺素释放，缓解戒断症状。可乐定可抑制唾液、胃液分泌，减少肠蠕动。 3.其他作用阿片类物质成瘾病人在戒断期间蓝斑核去甲肾上腺素能临床应用1高血压2. 辅助控制性降压3麻醉前用药及麻醉辅助用药4椎管内镇痛临床应用1高血压1高血压用于轻、中度高血压，通常口服每天0.2-0.3mg。高血压危象可给予静脉输注。1高血压用于轻、中度高血压，通常口服每天0.2-0.3mg2. 辅助控制性降压可乐定与控制性降压药伍用，能抑制降压期间的交感-肾上腺反应，明显增强控制性降压药的

53、效果，延缓耐药性的发生。2. 辅助控制性降压可乐定与控制性降压药伍用，能抑制降压期间3 麻醉前用药及麻醉辅助用药1.可乐定可减少麻醉药的需要量，既具有良好镇静作用，又可抑制插管引起的应激反应。2.可乐定能有效地控制气管插管时的心血管反应；而且有利于维持手术期间的血流动力学稳定；对于心绞痛的病人，可乐定能有效的改善心肌的氧供需平衡。3 麻醉前用药及麻醉辅助用药1.可乐定可减少麻醉药的需要量，3麻醉前用药及麻醉辅助用药3.可用于轻、中度高血压病人手术前的降压，并提高手术期间血流动力学的稳定性。4.与局麻药配伍用可增强和延长蛛网膜下隙和硬膜外阻滞作用。3麻醉前用药及麻醉辅助用药3.可用于轻、中度高血

54、压病人手术前4椎管内镇痛椎管内给药具有良好的镇痛作用，且不抑制呼吸，也不阻滞感觉运动神经，无神经行为的改变。对椎管内应用的阿片类镇痛药也有较好的协同作用。4椎管内镇痛椎管内给药具有良好的镇痛作用，且不抑制呼吸，也5其他可乐定可用于对抗阿片戒断综合征。 5其他可乐定可用于对抗阿片戒断综合征。 不良反应1常见口干、嗜睡，有时出现头痛、便秘、腮腺肿大等。2少数病人突然停药后，出现血压升高、心悸、出汗等症状。原因可能：是可乐定抑制外周肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，导致神经末梢去甲肾上腺素贮存增加，突然停药后，贮存的去甲肾上腺素大量释放的结果。可给予酚妥拉明治疗。3与受体阻断药、钙通道阻滞药配伍用

55、，应注意心动过缓的发生。 不良反应1常见口干、嗜四、 肾上腺素受体激动药作用于肾上腺素受体的激动药可分为：1 、2受体激动药：异丙肾上腺素1受体激动药：多巴酚丁胺四、 肾上腺素受体激动药作用于肾上腺素受体的激动药可分为异丙肾上腺素异丙肾上腺素（isoprenaline， isoproterenol）为人工合成品，是一个经典的受体拟交感胺。化学性质稳定，常用其盐酸盐，为白色或类白色结晶性粉末，易溶于水，微溶于乙醇，在氯仿或乙醚中难溶。异丙肾上腺素异丙肾上腺素（isoprenaline， iso体内过程1.口服无效，气雾剂吸收较快。2.雾化吸入2-5min起效，可维持0.5-2h。3.舌下含服能舒

56、张局部血管，少量从粘膜下的舌下静脉丛吸收，也可静脉给药。体内过程1.口服无效，气雾剂吸收较快。体内过程4.静脉用药后很快从血液中消失，t仅1 min。5.吸收后主要在肝及其他组织中被COMT降解代谢，较少被MAO代谢，或被肾上腺素能神经末梢所摄取，因而作用时间较长。 体内过程4.静脉用药后很快从血液中消失，t仅1 min。药理作用对受体有很强的作用，是儿茶酚胺中最强的体激动药。对1、2、3受体无选择性，几无受体激动作用。1心血管作用2支气管平滑肌3其他药理作用对受体有很强的作用，是儿茶酚胺中最强的体激动药。1心血管作用1.激动心脏1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，心脏传导速度加快，使收缩压增

57、高，心排出量增加，心肌耗氧量也增加。2.兴奋血管2受体，舒张小动脉，外周阻力下降，舒张压下降，使平均动脉压下降，脉压增大。3.用药后骨骼肌血管舒张显著，肾和肠系膜血管也有舒张，器官组织的血流灌注有所改变。1心血管作用1.激动心脏1受体，使心肌收缩力增强，心率增1心血管作用4.对静脉血管有舒张作用，使中心静脉压降低，前负荷下降，也可能降低心排出量。5.如用药后舒张压下降明显，虽然冠脉也有舒张作用，但冠脉血流可能降低，出现心肌的氧供不足，因此，较易引起心律失常的发生。1心血管作用4.对静脉血管有舒张作用，使中心静脉压降低，前2支气管平滑肌1.激动2受体使支气管平滑肌舒张，作用强，同时也能抑制组胺等

58、过敏性介质的释放，可终止或缓解支气管平滑肌痉挛，作用迅速而强大。2.对支气管粘膜血管无收缩作用，消除粘膜水肿的作用弱。3.长期使用可能导致耐受或失敏。 2支气管平滑肌1.激动2受体使支气管平滑肌舒张，作用强，3其他1. 促进糖与脂肪的分解。3. 升高血糖作用较弱。 3其他1. 促进糖与脂肪的分解。临床应用1支气管哮喘2心律失常3感染性休克4心脏骤停临床应用1支气管哮喘1支气管哮喘1.缓解支气管哮喘发作，主要采用雾化吸入或舌下含服。2.可引起心动过速，而出现心悸、心肌耗氧剧增等副作用，不利于已经缺氧的支气管哮喘病人。1支气管哮喘1.缓解支气管哮喘发作，主要采用雾化吸入或舌下2心律失常窦房结功能低

59、下房室传导阻滞心动过缓QT间期延长2心律失常窦房结功能低下3感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低者，需注意扩容和心脏毒性。3感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低者，需注意扩容和4心脏骤停适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭引起者。4心脏骤停适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结不良反应1.常见心悸、头昏。急性心肌梗死并发心源性休克病人不宜应用。必需应用时，应控制心率在120次min以下。禁用于冠心病、心肌炎及甲状腺功能亢进等病人。2.长期应用可出现失敏或耐受。 不良反应1.常见心悸、头昏。多巴酚丁胺多巴酚丁胺（dobutamine）为人工合成品，其化学结构

60、及体内过程与多巴胺相似。常用其盐酸盐，临床应用的为消旋体，为白色或类白色有光泽的结晶，微溶于水和无水乙醇，在氯仿中难溶。多巴酚丁胺多巴酚丁胺（dobutamine）为人工合成品，其体内过程1.口服无效。2.静脉输注后为COMT所代谢，也可与葡萄糖醛酸结合，经肾排出体外，血浆半衰期仅为2min。体内过程1.口服无效。药理作用1.主要激动1受体，对2受体和受体作用较弱，对多巴胺受体无激动作用，没有促进去甲肾上腺素释放作用。药理作用1.主要激动1受体，对2受体和受体作用较弱，对药理作用2.多巴酚丁胺是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体，其中左旋体可明显的激动1，受体引起血压升高，右旋体具有拮