传染病9中枢神经系统感染20121207课件

1、第一幕情境教学布置任务讨论第二幕完善病史体格检查讨论 第三幕辅助检查诊断治疗讨论PBL（problem-based learning ）吉林大学第一医院感染科 张凯宇病例介绍患者：杨XX，男，56岁，住院号：110994488因发热伴头痛4天于2012年10月4日入院。现病史：该患缘于4天前无明显诱因出现发热、头痛，测体温最高达38.6摄氏度，就诊于社区诊所，给予阿奇霉素静点2天，头孢静点3天（具体用量不详）后上述症状无明显好转，今为求进一步明确诊治就诊于我院，门诊以“发热待查”收入我科。患者病程中无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无尿急、尿频、尿痛，无肌肉及关节疼痛，无皮疹，饮食、睡

2、眠尚可，二便如常，近期体重未见明显变化。既往史：30年前曾患肺结核，于当地医院入院治疗，自述治愈出院。高血压病病史15年，血压最高达160/110mmHg，平素口服施慧达2.5mg，每日1次，血压控制尚可。糖尿病病史4年，平素应用消渴丸早3粒，晚2粒口服，规律测血糖，血糖控制尚可。辅助检查：（2012-10-01长春八一医院）血常规：白细胞12.44109/L，中性粒细胞百分比0.7221。病例介绍查体：体温37.5，血压140/90mmHg，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，浅表淋巴结未触及，气管居中，胸廓大致对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率80次/分，律整，各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外

3、心音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝脾区无叩痛，双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，项强阴性，病理征未引出。病例介绍入院后辅助检查：离子：钾3.08mmol/L，空腹血糖：葡萄糖7.17mmol/L，血常规：中性粒细胞百分比(NE%)0.78，淋巴细胞百分比0.07。肺部多排CT平扫影像诊断：1、双肺上叶结核，大部分已钙化2、右肺中叶、左肺舌叶、双肺下叶少许慢性炎症，对比2012.02.13前片其内结节未见明显变化3、纵隔及右肺门淋巴结钙化4、胸主动脉及冠状动脉硬化5、胆囊结石。诊治经过入院后第2日（10月5日）患者出现间断双手抖动，入院后第3日（10月6日）患者出现头晕，间

4、断答非所问，排尿困难。查体：血压140/90mmHg，神志清，项强阴性，心率78次/分，律整，四肢活动自如，病理征未引出。给予留置导尿，急检血气分析：pH7.55、pO2 104mmHg，pCO2 32mmHg，GLu 9.7mmol/L。行颅脑多排CT平扫影像所见：双侧多发腔隙性脑梗死及软化灶。请神经内科会诊，建议进一步行头部核磁及腰穿，因患者镇静后仍有肢体颤动，不能配合。 诊治经过入院后第3日（10月6日）晚患者出现意识不清，并出现腹胀，行肛管排气无缓解，血压升高至210/120mmHg，给予降压、脱水降颅压、利尿等治疗，血压逐渐降至160/110mmHg，急请神经内科会诊，建议患者条件允

5、许时行头部核磁及腰穿，并加用甘油果糖及奥扎格雷钠，根据患者血压和心率，请心内科会诊协助治疗。 诊治经过入院后第5日（10月8日）行腰穿，脑脊液检查结果：外观微浑浊，压力400mmH2O，蛋白1.94g/L，白细胞200106/L，单核：0.9，多核：0.1，红细胞30106/L，糖：4.08mmol/L(2.3-4.1)，氯：129mmol/L(119-129)，特殊细菌涂片(墨汁染色)：未查到新型隐球菌，结核抗体IgG-脑脊液：结核分支杆菌抗体检测阴性，B型钠尿肽(BNP)测定(急)：B型钠尿肽前体（PRO-LPBN）测定601.0pg/ml，血糖7.17mmol/L，ESR17mm/h。诊

6、治经过入院后第6日（10月9日） ，患者出现胃管内吸出咖啡样物，同时患者出现血钠157mmol/l，氯118.9mmo/l，给予积极补液、纠正电解质紊乱及脱水、降颅压、对症治疗，患者病情无明显恢复，逐渐出现血压下降，心率增快，中枢性超高热，球结膜水肿及双侧瞳孔不等大加重。诊治经过急检血气分析结果提示：PH：7.2，二氧化碳分压：52mmHg，氧分压：56mmHg，K:2.2mmol/l，Lac:2.7mmol/l，考虑患者存在酸中毒，给予重曹250ml静点后再行血气分析提示:PH：7.32，二氧化碳分压：56mmHg，氧分压：64mmHg,血钾:2.5mmol/L。lac:2.8mmol/l。

7、 诊治经过第一幕情境教学布置任务讨论第二幕完善病史体格检查讨论 第三幕辅助检查诊断治疗讨论PBL（problem-based learning ）考虑那类疾病？其鉴别诊断和治疗。问 题Nervous SystemCNS: brain and spinal cordPNS: peripheral nervesCells are called neurons概 念中枢神经系统(CNS)感染：指各种生物性病原体（包括细菌、病毒、螺旋体、寄生虫、真菌和朊蛋白等）侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。 分 类（一）根据感染的部位 1.脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和(

8、或)脊髓实质；2.脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜；3.脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。 分 类（二）根据病原体分：病毒性、细菌性、真菌性、寄生虫性等。 （三）根据发病情况和病程分：急性（1周内）、亚急性(1-4周)和慢性(4周)。（四）根据病例特点分：包涵体型、出血性、坏死性、脱髓鞘性等。（五）按病变位置分：大脑炎、小脑炎、间脑炎、脑干炎、脑脊髓炎、脑膜脑炎等。 不同病原体：类似的临床表现病原治疗：有很大的差别诊断与鉴别诊断：非常关键正确处理：对于转归与预后有重要意义 特 点发热意识障碍抽搐脑膜刺激征：头痛、呕吐、颈强直、病理反射等局限性神经损害体征 基本临床表现中枢神经

9、系统感染临床处理要点所有发热、行为异常、意识障碍的患者首先要明确是否有中枢神经系统感染怀疑中枢神经系统感染的患者首先应该进行腰穿检查，以及脑CT检查对于有明确感染征象者应立即进行抗感染治疗，大多数抗感染治疗可在腰穿之后进行Infections of CNSAre there relevant exposures?Syphilis, tuberculosis, or HIV infectionTick-lyme disease or spotted feverMosquitoes-arboviral encephalitisLivestock or unpasteurized dairy pro

10、ducts-brucellosisCoccidioidomycosis-semiarid regions of the SouthwestTravel-cysticercosis(囊尾幼虫病), cerebral malaria脑炎（ Encephalitis ）病原学脑炎（和脑膜炎）的病毒单纯疱疹病毒（Herpes simplex）EB病毒（Epstein-Barr)水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster)巨细胞病毒(Cytomegalovirus)腮腺炎病毒(Mumps）麻疹病毒（Measles）拉克罗斯病毒（La Crosse virus）圣路易斯脑炎病毒（St. Loui

11、s encephalitis）东方马脑炎病毒（Eastern equine encephalitis）西方马脑炎病毒（Western equine encephalitis）柯萨奇病毒（Coxsackievirus）埃克病毒（Echovirus）狂犬病病毒（Rabies）人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus）病毒性脑炎单纯疱疹病毒性脑炎（ herpes simplex virus encephalitis，HSE ）EB病毒（Epstein-Barr virus encephalitis)水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus e

12、ncephalitis)巨细胞病毒(Cytomegalovirus encephalitis)治 疗早期治疗是降低死亡率的关键。1抗病毒化学药物治疗 (1)阿昔洛韦 (acyclovir，无环鸟苷，ACV ) (2)更昔洛韦(ganciclovir，丙氧鸟苷，DHPC) (3)喷昔洛韦(penciclovir，PCV)和泛昔洛韦（famciclovir，FCV）2免疫治疗干扰素及其诱生剂 转移因子 肾上腺皮质激素3全身支持治疗 4对症治疗 肠道病毒性脑炎 在我国，病毒性脑炎排在第一位的病因是肠道病毒，其中以柯萨奇病毒最为多见。多见于夏秋季，流行或散发。有发热、意识障碍、癫痫发作和肢体瘫痪等。病

13、初有胃肠道症状。PCR检测有病毒可以鉴别。EV71 脑炎多发生于1-4岁婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，多在病程2-5天发生，死因主要为脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、神经源性肺水肿、循环衰竭。脑干脑炎者预后差。EV71 脑炎神经系统表现：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝。急性播散性脑脊髓炎 感染或疫苗接种后急性发病。为免疫介导的中枢神经脱髓鞘性疾病。脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等损害，重症病人可出现意识

14、障碍、精神症状。脑膜炎（Meningitis）脑膜炎The most common types of infectious meningitis: Viral Bacterial Tuberculous Fungal病毒性脑膜炎(viral meningitis)概 念病毒性脑膜炎(viral meningitis)是一组由各种病毒感染引起的软脑膜(软膜和蛛网膜)弥漫性炎症的临床综合征。临床主要表现发热、头痛和脑膜刺激征。临床上表现常见为无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)。 病因及发病机制 由肠道病毒引起 ，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒等； 也要考虑到HSV

15、和 EBV；病理学资料少见，侧脑室和第四脑室的脉络丛可见炎症细胞浸润，伴室管膜内层血管壁纤维化，脑基底软脑膜炎伴纤维化。 临床表现 夏秋季高发，在热带和亚热带终年发病。儿童多见 。急性起病，病毒感染的全身中毒症状和脑膜刺激症状。病程在儿童常超过1周，成年人的症状可能持续2周或更长时间 。临床表现各异。脑脊液检查各异。诊 断急性起病、全身感染中毒症状、脑膜刺激征、脑脊液检查淋巴细胞轻至中度增多，血白细胞计数不高和除外其他疾病。确诊尚需脑脊液病原学检查 。治 疗自限性疾病，支持对症、防止并发症。化脓性（细菌性）脑膜炎 (bacterial meningitis)EpidemiologyThree

16、fourths of cases occur before the age of 15 years.化脓性脑膜炎是指由于化脓性致病菌侵入颅内引起的脑膜的炎症性改变。常与化脓性脑炎和化脓性脑脓肿同时存在。 化脓性脑膜炎病原学肺炎链球菌颅压升高。大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-脑脊液混浊。 颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连- 颅神经损害。在暴发型脑膜脑炎病例中，病变以脑实质为主。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。儿童脑积水。 其他脏器的迁徙性化脓性病灶：心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼炎等。临 床 表 现潜伏期：1-10天（2-3天）（一）普

17、通型（二）暴发型（三）轻型（四）慢性败血症型（一）普通型 约占90%左右。1.前驱期 （上呼吸道感染期）1-2日。 2.败血症期 突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。脾肿大常见。70%-90%的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。1-2日。 3.脑膜炎期 败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，除高热等毒血症状外，主要为脑膜的炎症刺激征。2-5日。4.恢复期 1-3周，口唇疱疹。. （二）暴发型1）暴发型败血症（休克型） 多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。常在短期内广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合，皮下出血、坏死。循环衰竭表现。脑膜刺激征缺如。脑脊液

18、多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。 2）暴发型脑膜脑炎型 多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷 入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。脑水肿，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝、天幕 裂孔疝，呼吸衰竭。3）混合型兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现；是本病最严重的一型；病死率常高达80%。（三）轻型 多见于流脑流行后期，病变轻。（四）慢性败血症型 罕见。多见于成人，易误诊及漏诊。婴幼儿流脑：咳嗽、拒食、呕吐、腹泻，烦躁、尖叫、惊厥、囟门膨起，刺激征不明显。老年流脑： 暴发型多； 呼吸道症状多见，意识障碍明显，瘀点多； 病程长，并发症多，预后差，病死率高； 实验室白

19、细胞可不高。血常规：白细胞增高，20*109/L，中性粒细胞高。脑脊液：化脓性改变。细菌学检查： 1涂片：瘀斑 脑脊液 2细菌培养：血液 脑脊液 （标本及时送检，以免自溶）免疫学检测： 1特异性抗原：灵敏 特异 快速 2特异性抗体：敏感性 特异性差其他如RIA法、核酸检测实 验 室 检 查（一）流行病学资料 流行季节，易感人群，地区，接触史等； （二）临床表现 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。（三）实验室检查血常规；化脓性脑脊液；细菌学检查等。诊 断（一）并发症 肺炎多见、中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。（

20、二）后遗症 其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。并发症与后遗症过去本病病死率为70%左右，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至510%。 以下因素与预后有关：暴发型患者病情凶险，预后较差。年龄以1岁以下及老年人预后差。流行高峰时预后较差。反复惊厥，持续昏迷者预后差。治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。且易并发症及后遗症发生。 预 后普通型流脑的治疗早期、足量抗菌素一般治疗 就地、隔离、监护、补液。 对症治疗 高热、头痛、惊厥。 病原治疗 青霉素 ：高效敏感杀菌剂。5-7天。 氯霉素：骨髓抑制副作用 头孢菌素：三代。 磺胺嘧啶 ：毒副作用

21、大。 暴发型败血症（休克型）的治疗 1.抗菌治疗 2.抗休克治疗 （1）扩充血容量（2）纠正酸中毒。 （3）血管活性药物的应用 应选用舒张血管药物：山莨菪碱（6542）东莨菪碱 、阿托品 （4）强心药物 （5）肾上腺皮质激素 用药不得超过3日。早期应用效果更好。 3.抗凝治疗 用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的凝血因子 4.保护重要脏器功能 ， 暴发型脑膜脑炎型的治疗 抗菌素的应用同暴发型休克型的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。1、脱水剂的应用 2、亚冬眠疗法 主要用于高热，频繁惊厥及有明显脑水肿者 3、呼吸衰竭的处理 除脱水外则应给予洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋

22、剂。必要时作气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。 4、肾上腺皮质激素。 轻型的治疗 抗菌素的应用同普通型。预 防管理传染源切断传播途径提高人群免疫力：疫苗预防注射；药物预防。早期发现病人病就地隔离治疗，密切接触应医学观察日。搞好环境卫生，保护室内通风。预 防提高人群免疫力菌苗预防注射：保护率达以上，我国流脑发生率明显下降。剂量.皮下注射一次。药物预防密切接触者可用复方磺胺甲恶唑。成人每日克，儿童50100，连用三天。利福平成人每日600毫克，儿童510，2次服用，连用三天。结核性脑膜炎病情进展分三期：前驱期-多无明显症状；脑膜刺激征；严重意识障碍期-木僵，昏迷，

23、惊厥，运动障碍。结核性脑膜炎CSF压力：常小于300mmH2O， 很少大于400mmH2O细胞数：急性期-以中性粒细胞为主；亚急性期-淋巴细胞为主；恢复期-单核细胞。隐球菌脑膜炎由真菌侵害脑膜引起的炎症，属于深部真菌感染，脑膜和脑实质常同时受累。新型隐球菌属真菌类，呈圆形或卵圆形，直径4-12m，菌体有较厚的夹膜。 鸽巢或鸽类中获得的新型隐球菌多有致病性，人类感染新型隐球菌主要来源于接触鸽子的排泄物。 （印度墨汁负染色）有较厚的荚膜，一般染色法难以着色故称隐球菌。荚膜有较厚的荚膜，一般染色法难以着色故称隐球菌。各种脑膜炎的脑脊液变化病原外观压力潘氏细胞数分类糖蛋白（g/L）氯化物化脓性脑膜炎浑

24、浊米汤样+1000P1- 5结核性脑膜炎微混毛玻璃样+250-500L1- 3隐球菌脑膜炎微混 +150-400L1- 2病毒性脑膜炎清 +50-200L正0. 45-1.5正钩体清 +50-200L正略高正伤寒清 +25-200L正0.45-0.8正虚性清 300稍增早期就明显下降150-400可找到隐球菌（-）性或弱阳性毛玻璃样、薄膜实验（+）250-300显增早期可正常或缓慢下降300个别可达1500部分经抗酸染色可找到TB杆菌强阳性治疗两性霉素B、5-FU、氟康唑、大蒜素等抗结核+激素预后自然病程6个月，86%一年内死亡，2年92%,极个别可存活9年不经治疗大多数在3周内死亡，有111

25、6例报告，病后5天治疗病死率6.7%，10天内治疗29.2%，15天52.7%,20天后开始治疗96%死亡未明原因中枢神经系统感染细胞数糖、氯化物蛋白ADA脑脊液无明显变化或细胞数缓慢上升持续下降迅速上升1g/L结核可能性大淋巴细胞上升在90%以上持续正常未增或稍高正病毒性脑膜炎病情、CSF经抗菌治疗后迅速好转或未经相应治疗细胞数明显上升，且以中性粒细胞为主 化脓性脑膜炎隐球菌脑膜炎治疗抗真菌治疗降颅压纠正电解质紊乱支持疗法手术治疗抗真菌治疗1.两性霉素B 2.两性霉素B脂质体 （liposome encapsulated amphotericin B）3. 5-氟胞嘧啶（5-FC）4. 氟康

26、唑5. 伊曲康唑 寄生虫（Parasites）能够引起中枢神经系统疾病的寄生虫1.原虫：疟原虫、弓形虫。2.蠕虫 绦虫：猪带绦虫。弓形虫病摄入含有孢子的卵囊 (猫粪便)摄入裂殖子 (未熟的肉)先天性感染 (仅在急性阶段)器官移植慢性感染供者免疫抑制输血 (仅在急性阶段)人类传播典型的表现：视网膜脉络膜炎，精神运动性失调，脑内钙化，脑积水，头小畸形临床表现先天性弓形虫病 脑积水、无脑儿 小脑畸形、脑炎、 先天性脊柱裂、 癫痫、大脑钙化获得性弓形虫病 脑炎、脑膜脑炎、 癫痫、精神异常诊 断血清学检测活动 (急性) vs 慢性感染2周的间隔对比标本IgM IgG; Ab 滴度很少直接检测到寄生虫尸检

27、接种于鼠或细胞培养 (仅限急性阶段)CT 或 MRITreatment Pyrimethamine 200 mg then 50-75 mg + sulfadiazine 1-1.5g q 6 h + folinic acid 15 mg OD at least 6 weeksPyrimethamine + folinic acid Clindamycin 600 mg q 6 hAzithromycin 900-1200 mg ODCotrimoxazole (5 mg/kg TMP) bid治 疗 乙胺嘧啶 50 mg/日，儿童1mg/kg，BID + 磺胺嘧啶 4g /日，儿童150mg

28、/kg或复方新诺明 ，成人2片，BID至少 3个月Secondary prophylaxis Pyrimethamine 25-50 mg + sulfadiazine 0.5-1g q 6 h + folinic acid 15 mg ODPyrimethamine 25-50 mg + clindamycin 600 mg q 6 h + folinic acid 15 mg ODStop CD4 200 6 mo.预 防 乙胺嘧啶 25-50 mg /日+螺旋霉素 2-4g/日， q 6 h 乙胺嘧啶 25-50 mg /日+克林霉素600-900 mg /日， q 6 h3周为1疗程，

29、间隔1周再重复1疗程。Prevention虫媒病毒感染（Arboviruses infections）虫媒病毒种类虫媒病毒分属3个病毒科：黄病毒科（Flaviviruses）披膜病毒科（Togaviruses ）布尼亚病毒科（Bunyaviruses）病毒科病毒属病 毒传播媒介疾 病分 布黄病毒黄病毒流行性乙型脑炎病毒蚊脑炎日本、中国、东南亚等登革病毒蚊登革热南亚、东南亚、太平洋群岛等森林脑炎病毒蜱脑炎俄罗斯、中国、日本、美国、印度等圣路易脑炎病毒蚊脑炎美国、巴拿马等黄热病病毒蚊黄热病中南美、非洲披膜病毒甲病毒东方马脑炎病毒蚊脑炎美国东部、加拿大西方马脑炎病毒蚊脑炎美国西部、巴西委内瑞拉马脑炎

30、病毒蚊脑炎委内瑞拉基孔贡亚病毒蚊发热性疾病东非、南非、东南亚、中国布尼雅病毒布尼雅病毒加利福尼亚脑炎病毒蚊脑炎美国、南非、非洲、 马来西亚、印度新疆出血热病毒蜱新疆出血热中国新疆主要虫媒病毒的媒介及其所致疾病流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）概 述 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。病原学 Etiology乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约4050nm,

31、 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。自然界主要存在于蚊和家畜体内。流行病学 epidemiologic传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期40, 710天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射 性呕吐。 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的12 天，多在38天出现。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程 度各异。 呼吸衰竭 中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼吸衰竭先

32、快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐临床表现2、极期 (410天)其他神经系统症状和体征： 延髓麻痹: 痰鸣、吞咽困难，言语与呼吸障碍 前庭小脑 : 眼球震颤，瞳孔变化，植物神经: 面红，多汗偏侧出汗， 皮肤过敏及大小便失禁暂时瘫痪，单瘫，全瘫，偏瘫，肌张力增高，眼球运动障碍。临床表现3、恢复期 多2周内完全恢复 重者(5%20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状乙脑的临床类型 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症轻型 39 清 不明显 1周 普通 40 昏迷 明显 反复 3周 常有极重 41

33、深昏 明显 持续 3周 严重诊 断1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3 、实验室资料诊 断3 、实验室资料 血象：WBC(1020109/L), N升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50 500106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出 现，2周大高峰)，有助早期诊断。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断

34、 核酸 尚无特效的抗病毒药物护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等把好“三关”：高热、抽搐、呼吸衰竭重型、极重型预防性地应用抗菌药物治 疗对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38左右。 物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠 药物降温为辅：口服阿司匹林 或肛内给消炎痛等 亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者) 氯丙嗪或异丙嗪各0.51.0mg/(kg次) 肌注，q46h一次，配合物理降温 持续35天,保持呼吸道通畅对症治疗惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、 保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂，安定， 亚冬

35、眠疗法 苯巴比妥预防对症治疗呼吸衰竭 脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米) 改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管功能训练理疗针灸按摩高压氧治疗治疗（恢复期及后遗症处理）预 防防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施保护易感人群: 地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%100%，保护率85% 98%。 6月12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5 ml,隔12周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种森林脑炎（Tick-borne encephalitis, TBE）概 述森林脑炎（for

36、est encephalitis）是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带，流行于春、夏季节（5-7月），病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。蜱本病潜伏期为10-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后出现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常，症状消失。恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬，接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。 概 述病原学 森林脑炎病

37、毒属黄病毒科、黄病毒属、蜱传脑炎病毒中的一型。病毒外形呈球形，平均直径43nm。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60、10分钟即可灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4），在低温下可保存更久。流行病学 1、传染源 多种林区啮齿类动物均为本病的传染源。如林姬鼠、田鼠、鼹鼠及刺猬等。林区的鸟类，如松鸡以及黑熊、狍、鹿、獾、狐等均为病毒贮存宿主，亦为传染源。2、传播途径 硬蜱为唯一的传播媒介，经硬蜱叮咬是本病的主要传播途径。受感染的牛、羊均可从乳汁中排出病毒，饮用未经消毒的奶可以感染本病。实验室工作人员亦经口吸入或经黏膜沾染而感染本病

38、。3、易感人群 人群普遍易感，大多为隐性感染，感染后均可获持久免疫力。4、流行特征 本病有严格的地区性、季节性、职业性，主要见于我国东北及西北原始森林地区。流行于春、夏季，56月为发病高峰，以青壮年男性为主，多为林区工作人员，近年因旅游发展，旅行者感染渐多。流行病学 发病机制病毒经不同途径侵入人体，首先在局部淋巴结、肝、脾及其他单核-巨噬细胞系统进行复制，经37天后，病毒侵入血流形成病毒血症，随后病毒随血流进入中枢神经系统，引起脑实质广泛性炎症改变，而表现为脑炎症状和体征。病理改变本病的中枢神经系统病理改变广泛，大脑、脑桥、中脑、基底节、脊髓均可累及。以炎性渗出性病变为主。脑及脑膜主要有充血、

39、水肿、神经细胞变性、坏死，神经胶质细胞增生，血管周围淋巴细胞浸润。严重者脑细胞广泛坏死，甚至呈现脑实质软化灶。脊髓前角灰质细胞广泛坏死。肝、脾、肾、心和肺均可出现渗出或退行性病变。临床表现 潜伏期一般为1014天，也有长达1个月者。急起发病，可伴有低热、头痛、乏力、全身不适和四肢酸痛等前驱症状。发热于23天内达高峰，可达40以上，呈弛张热型，高热时伴明显全身中毒症状。发热23天后出现神经系统症状和体征，如剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。半数患者出现不同程度的意识障碍，如表情淡漠、嗜睡、昏睡和昏迷。亦有表现为狂躁不安、惊厥、谵妄和神经错乱等。意识障碍随体温下降而逐渐恢复。瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上

40、肢肌肉为主，其次为偏瘫和下肢瘫痪，颅神经瘫痪不多见。本病的瘫痪和乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第25病日，发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。瘫痪一般经23周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。病理性反射常见，部分病例出现锥体外束征，如震颤、不自主运动等，偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。重症病例可出现吞咽困难、发音困难、呼吸困难等延髓麻痹表现，病死率高。极少数患者呈慢性经过，有弛缓性瘫痪、癫痫及精神异常，迁延数年之久。临床表现 诊 断1、诊断流行病学资料于春、夏季节发病，曾在流行区工作或旅居，在疫区曾有蜱叮咬史或饮生奶史。临床表现急起高热、脑炎及脑膜炎等中枢神经系统症状与体征及肢体

41、弛缓性瘫痪等。实验室检查血象白细胞总数升高，多在（1020）109/L之间，以中性粒细胞为主。脑脊液压力稍高，外观无色、透明、细胞数（50500）109/L之间，以淋巴细胞为主，蛋白含量正常或增高，氯化物和糖正常。血清学试验酶联免疫吸附试验或间接免疫荧光法检测特异性IgM抗体，有助早期诊断。单份血清血凝抑制试验效价1：320，或单份血清补体结合试验效价1：16，有助于早期诊断。双份血清血凝抑制试验或补体结合试验效价呈4倍或以上增加亦有助诊断。中和抗体测定只适用于流行病学调查。病毒分离取死后脑组织做小白鼠颅内接种，或接种于鸡胚或组织细胞系可分离病毒。急性期患者血液及脑脊液病毒分离阳性率低。诊 断

42、职业性森林脑炎诊断标准 轻度森林脑炎：突然起病，发热，伴头痛、恶心、呕吐等症状，体温多在一周内恢复正常；血清特异性抗体IgM或 IgG阳性。 中度森林脑炎：前述表现加重，并出现颈项强直及阳性Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征。 重度森林脑炎：上述表现加重，并具有下列情况之一者： a) 颈肩部或肢体肌肉迟缓性瘫痪； b) 吞咽困难； c) 语言障碍； d) 意识障碍或惊厥； e) 呼吸衰竭。 鉴别诊断流行性乙型脑炎流行于温带及亚热带地区，夏秋季发病，以高热、惊厥、昏迷和呼吸衰竭为主要表现，肢体强直性瘫痪，弛缓性瘫痪极少见。脊髓灰质炎多发生于儿童，肢体瘫痪为不对称的弛缓性瘫痪，以下

43、肢多见、而颈肌、肩胛肌瘫痪产生头下垂者少见。感染性多发性神经根炎引起的肢体瘫痪一般自下肢开始，呈对称性，伴有四肢肢端感觉异常及蚁走感，脑脊液呈蛋白细胞分离现象。治疗 1、一般治疗包括补充营养，维持水、电解质平衡。对症降温、止惊以及脑水肿、呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。2、免疫疗法血清疗法 起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清2040ml肌注，或椎管内注射510ml。高效价免疫丙种球蛋白每日69ml肌注，至体温降至38以下停用。干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。预防 1、加强防蜱灭蜱。2、在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯

44、，每套200g，有效期10天。3、预防接种 我国目前采用的地鼠肾细胞培养灭活疫苗，每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔710天、以后每年加强1针。4、未经疫苗免疫者被蜱叮咬后，可肌注高价免疫丙种球蛋白69ml，以防发病。5、林区工作做好治疗药品应急准备。狂犬病（Rabies）生物学性状弹状病毒科狂犬病病毒属（Rabies virus）子弹状核酸为-ssRNA，衣壳呈螺旋对型包膜有大量糖蛋白刺突血凝素糖蛋白G与神经细胞乙酰胆碱受体特异性结合致病性易感动物家畜和野生动物蝙蝠可能是重要的储存宿主培养特性在感染动物的中枢神经系统中增殖，在细胞浆内形成嗜酸性包涵体内基小体（Negri b

45、ody），可辅助诊断狂犬病动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康动物而传播人被患病动物咬伤致病。人被咬伤发病率为30%-60%。一旦发病，死亡率高达100%咬伤后是否发病的有关因素咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病；咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。20%肥皂水或 0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射（ 20 IU/kg）。 衣着厚受染机会少。 注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。 地