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文档简介

1、老人弯腰畸形,并非不可抗拒的生理过程,多是因为骨质疏松引起椎体压缩骨折所致,如生活中合理饮食,注意功能锻炼,及早预防,完全可以避免。老人弯腰畸形,并非不可抗拒的生理过程,多是因为骨质疏松引起椎病例一 女性,75岁,右侧股骨转子间骨折,DHS固定术后11个月,摔伤致左股骨转子间骨折,第一次手术后未行抗骨质疏松治疗。病例一 女性,75岁,右侧股骨转子间骨折,DHS固定术后1病例一 择期行左股骨转子间骨折DHS内固定术病例一 择期行左股骨转子间骨折DHS内固定术 女性,71岁,右侧股骨转子间骨折,股骨近端解剖板固定术后10个月,摔伤致左股骨转子间骨折,第一次手术后未行抗骨质疏松治疗。左侧行DHS内固

2、定病例二 女性,71岁,右侧股骨转子间骨折,股骨近端解剖板固定术后病例三 女性,90岁,右侧股骨颈骨折,人工股骨头置换术后6个月,摔伤左髋致左股骨转子间骨折,第一次手术后未行抗骨质疏松治疗。左侧行PFNA内固定术病例三 女性,90岁,右侧股骨颈骨折,人工股骨头置换术后6这些再次骨折是否可以避免?再次骨折究竟是病人自身的问题,还是我们在初次治疗时遗留的问题所导致?这值得我们深思!这些再次骨折是否可以避免? 其实,都是骨质疏松惹的祸!只要及早防治,多数再发骨折完全可以避免。 其实,都是骨质疏松惹的祸!只要及早防治,多数再发骨折完2005年韦永中报道:年龄在50-91岁的中老年妇女骨折患者中,未接受

3、正规的抗骨质疏松治疗者,1个月至7年间,再发骨折的发生率为:髋部再发骨折率:21脊柱再发骨折率:16肱骨再发骨折率:16概率之高,触目惊心!更可怕的是,随着老龄化的加剧,生活方式的转变,该比率正在增高!2005年韦永中报道:年龄在50-91岁的中老年妇女骨折患者 因此,治疗老年骨折,必须高度重视骨质疏松的防治,这是一名骨科临床医生的责任所在。 因此,治疗老年骨折,必须高度重视骨质疏松的防治,这是一一、什么是骨质疏松症? 世界卫生组织(WHO)定义: 骨质疏松症(Osteoporsis)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。 骨量是指:单位体积内,骨矿物质

4、(钙、磷等)和骨基质(骨胶原、蛋白质、无机盐等)的含量 一、什么是骨质疏松症?一、什么是骨质疏松症?美国国立卫生研究院(NIH)定义: 骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 一、什么是骨质疏松症?美国国立卫生研究院(NIH)定骨质疏松症如何分类?骨质疏松症分为原发性和继发性两大类 (一)、原发性骨质疏松症又可分为1、绝经后骨质疏松症2、老年人骨质疏松症3、特发性骨质疏松症 (二) 、继发性骨质疏松症指任何影响骨代谢的疾病和药物导致的骨质疏松骨质疏松症如何分类?骨质疏松症分为原发性和继发性两大类原发性骨质疏松症绝经后骨质

5、疏松症多发生于妇女绝经后5-10年内;老年骨质疏松症指70岁以后发生的骨质疏松;特发性主要发生于青少年,病因尚不明确 原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松症多发生于妇女绝经后5-1二、骨质疏松症的危害 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。二、骨质疏松症的危害 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨质疏松性骨折的常见部位及严重后果常见部位:脊椎(主要是胸腰椎)、髋部、前臂远端和肱骨近端。严重后果:发生髋部骨折后1年之内,死于各种并发症者达20,而存活者中约50致残,生活不能自理,生活质量明显下降。骨质疏松性骨折的常见部位及严重后果常见部位:脊椎

6、(主要是胸腰我国面临的严峻问题骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿人,绝对人口数量最多。调查显示2006年全国在50岁以上人群中约6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量,而这一数字随着老龄化加剧,生活方式的转变,体力劳动的减少,仍在逐年增加! 我国面临的严峻问题骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,左侧行PFNA内固定术5、选择性雌激素受体调节剂类(SERMs)这三项是骨质疏松症最典型的临床表现成人推荐剂量为200单位(5微克)每天,老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐剂量为400-800单位(10

7、-20微克)每天。骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。绝经早期(60岁)开始使用,收益更大风险更小。注意:禁用于服用华法林患者典型药物:1a羟维生素D(a-骨化醇)依替膦酸钠 0.注射剂:50IU 肌注或皮下注射,每周2-7次73亿人,绝对人口数量最多。(三)是否必须联合用药?2、静滴后可引起一过性发热、骨或肌肉疼痛,3天后可缓解;骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。骨质疏松性骨折多发于脊柱、髋部、前臂远端、肱骨近端;骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。正常值: T值-1.5 ,同时

8、伴有一处或多处骨折5 ,同时伴有一处或多处骨折那些是患骨质疏松症的高危人群?富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食7、父母有脆性骨折史者我国面临的严峻问题2003年至2006年一次全国性流行病学调查显示:50岁以上人群中,骨质疏松症总患病率为20.7,男性为14.4,60岁以上人群的患病率明显高于此。在我国,女性发生骨质疏松性骨折的危险性(40)高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和,男性(13)则高于前列腺癌。左侧行PFNA内固定术我国面临的严峻问题2003年至200但是骨质疏松症并不可怕尽早预防可以避免骨质疏松即使发生过骨质疏松性骨折,只要采取适当的治疗仍可有效降低再次骨折的风险但是骨质疏松症并

9、不可怕尽早预防可以避免骨质疏松骨质疏松的临床表现是什么?疼痛脊柱变形发生脆性骨折 这三项是骨质疏松症最典型的临床表现骨质疏松的临床表现是什么?疼痛临床表现疼痛 患者可有腰背痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走困难脊柱变形 严重骨质疏松病人可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限骨折 严重者行走即可导致髋部骨折,摔倒后易导致椎体及髋部骨折。骨质疏松性骨折多发于脊柱、髋部、前臂远端、肱骨近端;发生过一次骨折后,发生再次骨折的风险明显增加。临床表现疼痛 患者可有腰背痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时诊断标准(一)临床通用的骨质疏松症诊断指标是: 发生了脆性骨折及/或骨密度下

10、降诊断标准(一)临床通用的骨质疏松症诊断指标是:诊断标准(二)1、脆性骨折 发生了脆性骨折可立即诊断为骨质疏松症2、骨密度测定(BMD) 双能X线吸收测定法,是目前国际学术界公认的测量骨密度的金标准,通常用T-Score(T值)表示。临床常用的测量部位是L1至L4椎体及髋部 正常值: T值-1.0 骨量低下或骨量减少:-2.5 T值-1.0 骨质疏松: T值 -2.5 重度骨质疏松: T值 -2.5 ,同时伴有一处或多处骨折上述两项中的任何一项都可以确诊骨质疏松症诊断标准(二)1、脆性骨折 发生了脆性骨折可立即诊断为骨(三)什么是骨密度?为什么骨密度测定可以作为诊断标准?骨密度是指:单位体积(

11、体积密度)或者单位面积(面积密度)的骨量(三)什么是骨密度?为什么骨密度测定可以作为诊断标准?骨密(三)为什么骨密度测定可以作为诊断标准?依据美国国立卫生研究院骨质疏松症的定义:骨质疏松症,是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨质疏松与骨强度下降密切相关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定,其中骨密度约反映骨强度的70,故而,骨密度可以作为骨质疏松症的诊断标准。(三)为什么骨密度测定可以作为诊断标准?依据美国国立卫生研那些是患骨质疏松症的高危人群?骨质疏松症的影响因素那些是患骨质疏松症的高危人群?骨质疏松症的影响因素那些是患骨质疏松症的高危人群? 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨

12、质疏松症风险一分钟测试题:1、65岁以上女性和70岁以上的男性2、45岁前绝经的女性或连续12个月以上没有月经的女性(妊娠除外)3、每天抽烟超过20支或经常大量饮酒者4、连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品者5、经常腹泻、阳痿或缺乏性欲者6、身高比年轻时降低超过3cm者7、父母有脆性骨折史者 符合以上任何一项者即为危险对象,日常生活中需高度警惕骨质疏松症,必要时应进行骨密度测定 那些是患骨质疏松症的高危人群? 国际骨质疏松症基该如何预防与治疗?完整的骨质疏松症的预防和治疗策略包括:基础措施、药物干预及康复治疗。该如何预防与治疗?完整的骨质疏松症的预防和治疗策略包括:基础骨质疏松症的

13、预防分为两级一、骨质疏松症的初级预防:指尚无骨质疏松,但具有骨质疏松症危险因素者,应防止其发展为骨质疏松症,并避免发生第一次骨折二、骨质疏松症的二级预防:指已有骨质疏松症,T值-2.5或已发生过脆性骨折者,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松症的预防分为两级一、骨质疏松症的初级预防:指尚无骨质预防与治疗的措施(一)基础措施(二)药物干预预防与治疗的措施(一)基础措施(一)基础措施内容: 1、调整生活方式 富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食 适当户外活动 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物(激素等) 针对老人采取防止跌倒的各种措施2、骨健康基本补充剂(包括补充钙剂及维生素D

14、)(一)基础措施骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。用药期间检测血钙水平,防止高钙血症,用药时间不宜超过2年应避免超大剂量补钙在增加肾结石和心血管疾病的风险;那些是患骨质疏松症的高危人群?目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.2、45岁前绝经的女性或连续12个月以上没有月经的女性(妊娠除外)绝经早期(60岁)开始使用,收益更大风险更小。3、下颌骨坏死,概率极低,故严重口腔疾病或许接受牙科手术者不建议使用。骨折 严重者行走即可导致髋部骨折,摔倒后易导致椎体及髋部骨折。骨折 严重者行走即可导致髋部骨折,摔倒后易导致椎体及髋

15、部骨折。注射剂:50IU 肌注或皮下注射,每周2-7次脊柱变形 严重骨质疏松病人可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限因此,治疗老年骨折,必须高度重视骨质疏松的防治,这是一名骨科临床医生的责任所在。典型药物:锶盐雷奈酸锶重度骨质疏松: T值 -2.国内已批准上市的抗骨质疏松药物共如下9类:(1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄入量为800mg,绝经后妇女及老年人为1000mg。成人推荐剂量为200单位(5微克)每天,老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐剂量为400-800单位(10-20微克)每天。如何补充钙剂(1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄入量为800mg,绝经后

16、妇女及老年人为1000mg。调查显示,我国老人每日从饮食中获钙约400mg,故每日应补充的元素钙量为500-600mg但是单纯补钙不可代替其他抗骨质疏松药物的治疗;应避免超大剂量补钙在增加肾结石和心血管疾病的风险;且高血钙患者忌用 骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病如何补充维生素D(2)维生素D可以促进钙的吸收,缺乏维生素D可导致甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,引起或加重骨质疏松。成人推荐剂量为200单位(5微克)每天,老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐剂量为400-800单位(10-20微克)每天。维生素D用于治疗骨质疏松时,剂量可增加至800-1

17、200单位,且可与其他药物联合应用。 如何补充维生素D(2)维生素D可以促进钙的吸收,缺乏维生素D维生素D是否要一直补充?国际骨质疏松基金会建议补充维生素D3-4个月后要复查血清25-羟维生素D(25(OH)D);老人达到理想水平(75 nmol/L)以后,不需要重复检查及治疗维生素D是否要一直补充?国际骨质疏松基金会建议补充维生素D3(二)药物干预适应证 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗 确诊骨质疏松症者,无论是否有过骨折 骨量低下(-2.5 T值-1.0)并存在一项以上危险因素者,无论是否有过骨折(二)药物干预适应证抗骨质疏松药物抗骨质疏松药物的主要作用机制为:抑制骨吸收、促进骨形成;其

18、疗效评价主要是能否提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。抗骨质疏松药物抗骨质疏松药物的主要作用机制为:抑制骨吸收、促国内已批准上市的抗骨质疏松药物共如下9类:1、双磷酸盐类2、降钙素类3、雌激素类4、甲状旁腺激素类似物5、选择性雌激素受体调节剂类(SERMs)6、锶类7、活性维生素D8、维生素K(四烯甲萘醌)9、植物雌激素国内已批准上市的抗骨质疏松药物共如下9类:常用的为1、双磷酸盐类2、降钙素类3、活性维生素D常用的为1、双磷酸盐类5种药物作用机制为:抑制破骨细胞功能,抑制骨吸收 阿仑膦酸钠 适用于绝经后和激素类骨质疏松症 70mg qw,或10mg qd 空腹,po 依替膦酸钠 0.2g b

19、id po 利塞膦酸钠 5mg qd po或 35mg qw po,空腹服用 伊班膦酸钠 2mg溶于250ml水中,静滴2小时以上,每3个月一次 唑来膦酸钠注射液 5mg 溶于250ml盐水中,静滴15分钟以上,每年一次 1、双磷酸盐类5种药物作用机制为:抑制破骨细胞功能,抑制骨吸阿仑膦酸钠图片阿仑膦酸钠图片1、双磷酸盐类的副作用 1、胃肠道反应; 2、静滴后可引起一过性发热、骨或肌肉疼痛,3天后可缓解; 3、下颌骨坏死,概率极低,故严重口腔疾病或许接受牙科手术者不建议使用。 为提高双磷酸盐类药物的安全性,多数专家建议使用期限不超过3-5年。1、双磷酸盐类的副作用 1、胃肠道反应;2、降钙素类

20、2种药物作用机制: 抑制破骨细胞活性和减少破骨细胞数量; 特点: 可缓解骨痛,更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者 2、降钙素类2种药物作用机制:2、降钙素类使用方法 鲑鱼降钙素: 鼻喷剂:200IU qd; 注射剂:50IU 肌注或皮下注射,每周2-7次 鳗鱼降钙素: 每周20 IU,肌注2、降钙素类使用方法 鲑鱼降钙素:3、雌激素类需严格把握适应症,权衡利弊,治疗方案个性化。绝经早期(60岁)开始使用,收益更大风险更小。3、雌激素类需严格把握适应症,权衡利弊,治疗方案个性化。4、甲状旁腺激素类似物 促进骨形成药物的代表,国外已批准用于治疗严重骨质疏松症,国内即将上市。 20微克qd,皮下注射。

21、用药期间检测血钙水平,防止高钙血症,用药时间不宜超过2年4、甲状旁腺激素类似物5、选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) 作用机制:抑制骨吸收 典型药物:雷洛昔芬 用法: 60mg po qd 注意:国外报道有轻度增加静脉栓塞的危险性,有静脉栓塞病史及有血栓倾向者禁用。5、选择性雌激素受体调节剂类(SERMs)6、锶类国内已批准上市 作用机制:抑制骨吸收,促进骨形成 典型药物:锶盐雷奈酸锶 用法:2g qd 进食晚饭后2小时服用 注意:具有较高的静脉血栓风险患者慎用6、锶类国内已批准上市7、活性维生素D作用机制:抑制骨吸收,促进骨形成 特点:更适用于老年人、肾功能不全及1a羟化酶缺乏患者典型药

22、物:1a羟维生素D(a-骨化醇) 用法: 0.5-1.0微克 qd po7、活性维生素D作用机制:抑制骨吸收,促进骨形成8、维生素K(四烯甲萘醌)作用机制:促进骨形成,抑制骨吸收 典型药物:四烯甲萘醌 用法:15mg,tid,po 注意:禁用于服用华法林患者8、维生素K(四烯甲萘醌)作用机制:促进骨形成,抑制骨吸收 9、植物雌激素 10、中药 如我院内部制剂“驻春胶囊”等,疗效确切 9、植物雌激素(三)是否必须联合用药?联合用药分为:同时联合方案和序贯联合方案同时联合方案 钙剂及维生素D作为基础治疗药物,可与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用 通常情况下,不建议同时应用相同作用机制的药物 有研

23、究显示,同时应用双磷酸盐及甲状旁腺素制剂,不能取得加倍的疗效序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌,可酌情选择序贯应用、骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效。 (三)是否必须联合用药?联合用药分为:同时联合方案和序贯联合结语重视骨质疏松症的防治 是每一位骨科医生义不容辞的责任!结语重视骨质疏松症的防治 敬请指正!谢谢! 骨质疏松症诊断与防治课件一、什么是骨质疏松症?美国国立卫生研究院(NIH)定义: 骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 一、什么是骨质疏松症?美国国立卫生研究院(NIH)定二、骨质疏松症的危害 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。二、骨质疏松

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