代谢碱中毒课件

1、代谢性碱中毒（代碱） 凡各种原因引起体内酸（H+、K+、Cl） 的异常缺损或碱（HCO3）的蓄积过多，均可 产生代谢性碱中毒。特点是血液pH和HCO3 升高。代碱可分为代偿性和非代偿性，前者可 有PCO2升高，血pH保持正常或接近正常水平。 而后者常无PCO2升高。代谢性碱中毒（代碱） 凡各种原因引起体内酸 其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留 （使PaCO2代偿性升高）和肾排出碳酸氢盐 与保留H。 其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留病因 一、 摄入异常 口服或静脉输注过量的碱性药物； 二、 分泌异常 幽门梗阻、高位肠梗阻 长期胃引流 3. 呕吐病因 一、 摄入异常呕吐引起代碱机理血液 胃腺壁细

2、胞 胃腔 co2 H2O co2 + H2O H2CO3H+HCO3-HCO3-+Na+ Cl- HCl NaHCO3 正常情况下H+进入肠腔中和NaHCO3,呕吐时大量 HCl丢失，肠腔内NaHCO3增多，导致代碱呕 吐呕吐引起代碱机理血液 胃腺壁细胞 三、 排泄异常 利尿剂； 大量青霉素； 甲状旁腺功能低下； 各种原因所致的高钙血症（非甲状旁 腺引起）。 三、 排泄异常 四、 调节失常 原发性醛固酮增多症； 柯兴综合征； Bartter综合征； 应用肾上腺皮质激素； Liddle综合征； 低钾血症； 四、 调节失常 镁缺乏； 摄入过多的甘草或生胃酮。 镁缺乏； 诊断步骤及思维程序 代碱所引

3、起的不论是症状和体征均缺乏 特异性，有时与低钾血症的临床表现极其相 似，以致容易混淆。代碱引起的临床表现可 见表10，若代碱伴有低钾血症时，无力和软 瘫（周期性麻痹）的症状会显现或加重。 诊断步骤及思维程序 代碱所引起的不论表： 代碱的临床表现 表： 代碱的临床表现 诊断代碱时，重视病史可能比临床表 现更有价值。因为临床上能够促使医生考 虑代碱诊断往往是丢酸过多相关病因，诸 如有大量呕吐、应用利尿剂或糖皮质激素、 或长期胃引流等病史，即能提示代碱的诊 断的可能。 诊断代碱时，重视病史可能比临床表 3. 失代偿代碱的确诊必须以pH增高为依 据，如果病人无明显肺部病变时，HCO3 增高，首先要考虑

4、代碱的诊断。 3. 失代偿代碱的确诊必须以pH增高为依 代碱时体内过多的碱最终由肾脏排出 （57天），然而大部分碱中毒病人的尿液 pH在酸性范围，几乎不含HCO3。因此临 床上重要的是需查明HCO3排出障碍的具 体原因。如病因中所列出的上消化道丢失、 利尿剂的应用及肾上腺皮质功能亢进等病 人的尿中几乎无HCO3存在。 代碱时体内过多的碱最终由肾脏排出 一提起代碱很容易使临床医生考虑到是 否系低钾血症所致，即低钾性碱中毒。事实 上代碱本身亦可引起低钾血症（其机理是肾 脏在需排出大量HCO3，尿钾排泄亦增加， 加之钾与氢离子交换移入细胞内而导致低血 钾）。有时要追究这种因果关系有时并非易 事，如果

5、病人出现反常性酸性尿常提示缺钾 造成的碱中毒可能性更大。 一提起代碱很容易使临床医生考虑到是 要指出的是：在输注大量血液时亦可发 生碱中毒（其原因是库存血中所加的枸橼酸 盐可使血浆HCO3增高）。尤其是肾功能 明显减退或处于少尿状态者更容易酿成严重 的或持续性碱中毒，这一点很容易被临床所 忽视。 要指出的是：在输注大量血液时亦可发 对原因不明的代碱病人，即使缺乏有 关临床表现，也应考虑是否有柯兴综合征、 甲状旁腺功能低下和Liddle综合征等可能。 内分泌性疾病引起的代碱实际上并不少见， 关键还是临床不够重视。 对原因不明的代碱病人，即使缺乏有 8. 肾上腺外新生物所导致的肾上腺 皮质功能亢进

6、，最易发生代碱，特别 是支气管肺癌，应引起临床的重视。 8. 肾上腺外新生物所导致的肾上腺 9. 检查尿液中氯的含量对代碱的病因诊 断（见表）和治疗可能有所启迪： 尿氯20mmol/L，可提示代碱并非由 低血容量及低血氯所致，这类病人用氯化 钠治疗并不能纠正代碱。 尿氯10mmol/L，多提示存在有细胞 外液的浓缩，输注氯化钠溶液常可纠正碱 中毒。 9. 检查尿液中氯的含量对代碱的病因诊 表 根据尿氯浓度值判断作为疾病的参考：尿氯 20mmolL 呕吐 盐皮质类固醇增多 鼻胃管引流 利尿药早期 利尿药 HCO3-负荷 高碳酸血症 严重低钾血症 摄入氯化物少 表 根据尿氯浓度值判断作为疾病的参考

7、：尿氯 15mm治疗原则和治疗中须注意的问题 除了皮质类固醇过多所致的代碱外， 总的治疗原则即为纠正脱水和各种离子 的丢失。治疗原则和治疗中须注意的问题 除了皮质类固醇过多所 2. 血液中HCO3的增高是两方面原因 造成的，即Cl的缺失和对Na+需求增多， 故大多数代碱病人应用氯化钠溶液，常能 收到较好的治疗效果。 2. 血液中HCO3的增高是两方面原因 3. 氯化钾治疗代碱亦可收效，尤其是 对不宜用氯化钠治疗的病人（如水肿、 容量负荷过重等），氯化钾的补给就较 为适宜。 3. 氯化钾治疗代碱亦可收效，尤其是 4. 对轻、中度代碱通常以对症治疗为主， 可先输注氯化钠或氯化钾溶液。当发生手 足搐

8、搦时可静脉推注葡萄糖酸钙。不出一 周在肾脏自身对补充液体和电解质后的反 应性调节下，常常可收到满意的效果。事 实上轻、中度代碱病人纠正碱中毒的速度 并不是关键的因素，而是病因治疗。 4. 对轻、中度代碱通常以对症治疗为主， 5. 对肾功能正常的病人，输注氯化钠溶 液15002000 ml，常能纠正代碱（其机理 是生理盐水中Cl 浓度高于血浆，输入体 内后Na+的排出会增加，而Cl则保留于体 内，使碱中毒得以纠正）。若有明显血氯减 低，而又不宜大量输入钠时，则可用盐酸精 氨酸（1030 ml/日，加入510%葡萄糖溶 液1000ml中缓慢静脉滴注）。 5. 对肾功能正常的病人，输注氯化钠溶 6.

9、 对严重碱中毒可静脉输注或口服氯化 铵，口服氯化铵每天612g。用氯化铵时 应密切监测血中离子浓度，此药能引起失 钠和失钾，过量可引起酸中毒，如果静脉 滴注速度过快超过肝脏转变氨为尿素时， 可发生氨中毒，则会出现颤动、呼吸不规 则及心动过缓等，故有肝肾功能不全或右 心功能不全的病人应慎用或禁用，可用精 氨酸代替。 6. 对严重碱中毒可静脉输注或口服氯化 7. 在整个治疗过程中还需提出： 在碱性药物应用过量时应及时停止补 碱，亦可补充氯离子，通过肾脏的调节可 以排泄过剩的HCO3。 对Bartter综合征和Liddle综合征引起 代碱时，可用安体舒通。 7. 在整个治疗过程中还需提出： 对因用利

10、尿剂治疗发生的代碱除停用 利尿药外，亦可口服氯化铵。 . 对于幽门梗阻频繁呕吐或长时间作胃 引流者应尽早手术解决病因问题，否则这 种代碱的治疗不仅棘手，而且也难以奏效。 对因用利尿剂治疗发生的代碱除停用 肾上腺皮质功能亢进伴碱中毒的处理 与其他情况有所不同，肾上腺皮质腺瘤或 增生常需手术治疗。此外，不论口服或静 脉滴注氯化钾，在数日后碱中毒和钾缺乏 皆可纠正。本病如果补充的是氯化钠，即 使大量，也不一定能奏效。 肾上腺皮质功能亢进伴碱中毒的处理 8. 口服稀盐酸可取代氯化铵，用玻璃吸 管加水冲淡的稀盐酸5ml，每日4次（总量 20ml相当于氯化铵3g）。 碳酸酐酶抑制剂（醋氮酰胺）可抑制 肾小管对HCO3的重吸收，故也可用于代 碱的治疗。 8. 口服稀盐酸可取代氯化铵，用玻璃吸 9. 纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要 求