22-12生理科学实验1c班

1、实验22 离子与药物对离体心脏活动的影酰胆碱等因素对心脏活动的的影响。方法离体心脏标本, 分别灌流无钙任氏液、 生物信号处理系统描记心搏曲线并记录心搏变化。结果在插管中灌流25ml任氏液后l1.000.39g4.071.47g35.1010.13（p0.05溶液 25l 前，舒张压为 0.860.19g，收缩压为 4.571.69g，心率为 38.4010.19 次/分，加入后舒张压为 0.690.22g，收缩压为 7.902.61g，心率为 36.6010.16 次/分，滴加 5 10-3M KCl 溶液 20l 前，舒张压为 0.580.28g，收缩压为 3.991.75g，心率为 （P0

2、.01 收缩期张力显著升高（p0.05)510-4M 15l0.590.27g，3.711.57g37.609.64（p0.05)6105 M10l0.610.29g，3.771.84g35.508.77 0.700.37g，收缩压为 2.581.34g，心率为 34.508.41 次/分，心脏的舒张期张力显著（P0.01（P0.05)，收缩张力明显增大（P0.05Ca2+时心肌收缩性减弱；心肌细胞外高 Ca2+时心肌收缩性增强；高钾使心肌收缩性减弱；肾上腺素使心输出量增加,钙离子钾离子肾上腺素 乙酰胆碱阿托品离体心脏灌材实验动物 中华（Zhuoshan药品与试剂 肾上腺素（ adrenali

3、ne hydrochloride）,乙酰胆碱（ acetylcholine chloride，（propranolol hydrochloride）,阿托品（atropinesulfate氯化钾，氯化钙，任氏液（Ringers solution。仪器和装置RM6240多道生理信号处理系统(仪器厂，JZJ01张力换能器(成方离体心脏标本 毁脑脊髓，仰卧于蛙板，打开胸腔，心脏，将插管动脉圆锥， 在心室收缩时将插管心室，结扎固定，游离心脏。心脏与换能器连将蛙心插管固定在夹具上，蛙心夹连线通过滑轮连至张力换能器。蛙心夹在心室舒张期心尖，调节微调使心脏舒张期至 1g。稳定 45s 后。CaCl225 l

4、，心搏曲线稳定后记录 45s 。中加 0.2 mol/L KCl20 l，45s。10-6 mol/L 的 acetylcholine （ACh）溶液15l，心搏曲线稳定后记录45s。再加 210 4 mol/L atropine（Atr）15l，心搏曲线稳定后记录 45s。610-5 mol/L 的 adrenaline（Adr）10 l，45s。用任氏液洗脱数次，收缩曲线基本恢复后，加入 1ml 任氏液，待曲线稳定 45s 后，在510-4 mol/Lpropranolol（Pro）10 l，45s610-5 mol/L 的 Adr10 l，45s 。rateHR)tension，EDT)

5、 、心脏收缩末期张力(end systolic tension，EST)。结此时心肌末期舒张张力增大，末期收缩张力减小。将插管内的任氏液9.091.310.40g2.180.59g，心38.009.12（p0.01)，舒张压显著增加(p0.05)；在任氏液中滴5 10-3M KCl20l张压0.580.28g，收缩压3.991.75g，心率36.509.96次/分，加入后舒张0.720.40g，收缩压为 2.431.13g36.8010.82（P0.01，舒张（P0.0510l前，舒张压0.610.29g，收缩压3.771.84g，心率35.508.77次/分，加入后舒张压为 0.700.37

6、g，收缩压为 2.581.34g，心率为 34.508.41 次/分，心脏的（P0.01（P0.05 3.711.57g，37.609.640.650.33g，收缩压为（p0.05 缩压为 3.931.62g，心率为 37.308.91 次/分，加入后舒张压为 0.360.23g，收缩压为 10.783.75g，心率为 36.507.89 次/分，心脏的舒张期张力显著降低（p0.01)，收缩期无显著变化在加入510-4M溶液15l后加入610-7M肾上腺素溶液15l前，舒张压为 0.630.33g，收缩压为 2.581.39g，心率为 37.3018.91 次/分，加入后舒张压为 0.590.

7、30g，收缩压为 2.441.15g，心率为 37.6018,75 次/分，可见心脏的4 心脏的兴奋收缩耦联机制 在心肌细胞中，兴奋-收缩偶联（ECC)是指由钙离子介导于胞内肌质网(SR)膜上的钙离子通道(即II型Ryanodine受体，RyRs)1。在心肌细胞触发肌浆网大量的 Ca2+，使胞浆内 Ca2+浓度迅速大幅升高2。Ca2+与肌钙蛋白结合并肌肉收缩Ca2+交换体Ca2+排出细胞外；细胞膜上Ca2+泵可将Ca2+主动排出细胞，导致收缩终止和肌低钙对心脏活动的影响实验结果表明，低钙任氏液灌流离体心脏后，EDT增大， ESTCa2+LNa+-Ca2+Ca2+高钙对心脏活动的影响 细胞外高钙

8、时，Ca2+快钠通道的作用加强，使阈电位水平 过L型钙离子通道的Ca2+增多，同时肌浆网的Ca2+也增多，使细胞内游离钙离子浓度较导致 Na+内流减少，由于细胞外钙离子浓度较高和细胞内外钠离子浓度梯度相对增大，促进了 Na+-Ca2+交换，使 Ca2+外排更充分，胞内 Ca2+与肌钙蛋白充分解离，心肌舒张更充分， EDT 减小。K+K+K+浓度差减小，K+外流所需的浓度势能减小，因而在静息时经Ik1通道流出的K+减少，于是细胞发生去极化，即静Na+通透性效率的抑制作用0期除极速度和幅度下降，也使复K+外流通道的通透性提高3K+外流加快，Ca2+内流时间缩短，细胞内游离钙离子浓度相对降低，心肌收缩力减弱。由于收缩减弱，势能较小，导致舒张不充分，EDT 增大。乙酰胆碱和阿托品对心脏活动的影响 乙酰胆碱可使心脏 EDT 增大，EST 减小，即使可以激活一氧化氮酶，使细胞内cGMP增多，后者可使Ca2+通道开放的概率变小，减少肾上腺素和对心脏活动的影响 肾上腺素属于儿茶酚胺类激素，可与、 两类肾上腺素能受体结合。4肾上腺素与