多器官功能障碍综合征(已看,较好,有动画)

1、历史概况年 代 作 者 命 名 1973 Tilney等 序贯性系统衰竭1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976 Eiseman等 多器官衰竭（MOF）1976 Border等 多系统器官衰竭 （MSOF） 1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征 1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭 1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征 （MODS） 1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征 第一页，共六十二页。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ， MODS）概念：严重感染、

2、创伤、休克期间或经复苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（重则衰竭，MOF）*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击*多个器官系统受累，目前多个名称通用， MSOF=MOF=MODS第二页，共六十二页。MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？ 553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 绿脓杆菌脓毒症 腹内脓肿2个 60% 41% 67% 63% 3个 85% 59% 80% 79%4个 100% 100% 100% 100%第三页，共六十二页。第一节 病因和发病过程一、病因1.感染性疾病：严重感染休克，内毒素起重要作用2.非感染性疾病：大

3、手术、严重创伤、休克第四页，共六十二页。感染 & MODS 75%与感染有关，创伤一周后出现 MODS 亦为继发性感染，后者50%细菌培养（+） 感染源主要为腹腔脓毒症；肠道细菌移位；创 伤部继发感染和胃内容入肺致肺感染 国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；脓性胆 管炎；绞窄性肠梗阻等。第五页，共六十二页。第六页，共六十二页。创 伤 & MODS 失血、低容量休克、低灌注致 后期并发感染 无感染亦可发生MODS（Sepsis Syndrom)，特别是钝性创伤肠菌移位为始动因素第七页，共六十二页。二、发病过程1.单相速发型：发生迅速，休克复苏后1236 h呼衰，继之MODS，病程只有一个高峰（单相

4、），故称原发型2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之MODS, 病程有二个高峰（双相），故又称为继发型 第八页，共六十二页。第九页，共六十二页。第十页，共六十二页。 双相迟发型MODS经历二次打击第一次创伤予激活免疫系统,炎症失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成远处多器官功能障碍 第十一页，共六十二页。第十二页，共六十二页。第二节 各系统器官的功能代谢变化1.肺2.肾3.肝4.胃肠道5.免疫系统6.代谢第十三页，共六十二页。一、肺衰竭肺过滤、吞噬、灭活、转换LT, Complement发生ARDS早进行性呼吸困难和紫绀PaO2177mol/L血清尿素氮18mmo

5、l/LGFR Proteinuria,cast非少尿型多第十六页，共六十二页。三、肝衰竭出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素34.2mol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常 值上限的2倍以上代谢、解毒第十七页，共六十二页。四、胃肠衰竭发生应激性溃疡溃疡出血 600ml/24h长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩第十八页，共六十二页。五、免疫功能改变C4a,C3aC5a 微血管壁白细胞组织细胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎症失控，感染扩散，第十九页，共六十二页。六、新陈代谢变化高分解代谢全身氧耗 组织摄取氧能力能量消耗第二十页，共六十二页。高分解代谢高动力循环心输出量 外周阻力第二十一页，共六十二页。

6、七、心功能衰竭突然发生低血压心脏指数1.5L /min.m2对正性肌力药物不起反应第二十二页，共六十二页。八、凝血系统衰竭血小板50109/L凝血酶原时间延长为正 常值的2倍以上纤维蛋白原外科性 致免疫抑制疾病，如肝硬化、恶性肿瘤。 年龄及原有器官损害，65岁以上比年青人 高20%。第五十九页，共六十二页。主要原则：保证气体交换，控制出血，减少休克的 深度和时间，改善微循环和减少缺血再灌注损伤。 复苏是否足够，一般生理指标不能反映器官（特 别是内脏）微循环不足，乳酸水平及胃粘膜内 PH(Phi) 测定有价值。迅速有效的复苏与监测第六十页，共六十二页。Question 1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功能衰竭是否属于SODS？为什么？ 2.请比较SODS与应激、休克、呼吸衰竭、心功能衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭的关系。 （重点是概念和发病机制）第六十一页，共六十二页。学习要求（1）掌握多器官功能障