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文档简介
1、第三节 高血压病( hypertension)一 、概述 体循环动脉压持续性高于正常为主要临床表现的一种常见的慢性疾病。收缩压 140 mmHg (18.4 kpa)和/或 舒张压 90 mmHg (12.0 kpa)1、概念:3、高血压诊断标准: 2、正常成人血压: 舒张压60-90 mmHg;收缩压90-140 mmHg诊断依据 收缩压 舒张压正常人 120 mmHg 或80 mmHg年龄 40 140 9040 age 50 150 90age 50 160 90 诊断标准(JNC2003/中国2005) 收缩压 舒张压正常血压 120 mmHg 或80 mmHg 高血压前期 120 1
2、39 80 89高血压 期 140 159 90 99高血压 期 160 179 100 109高血压 期 180 100单纯收缩期高血压 140 90原发性高血压继发性高血压:良性高血压:95恶性高血压:4、分类 原发性高血压或特发性高血压,又称高血压病,是一种原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。二、病因、发病机制(一)危险因素1、 遗传和基因因素: 2、 饮食因素 :3、 社会心理应激因素: 4、 神经内分泌因素:肥胖、摄钠过多、饮酒5、 其他因素:缺乏体力活动、吸烟、年龄增长(二)高血压的发病机制1、正常血压的形成机制心输出量:血容量、心肌收缩力、心率外周阻力:受
3、神经体液因素的影响不完全清楚,处于学说阶段2、高血压的形成:(1)血容量增加 遗传因素:如肾素血管紧张素系统基因缺陷 (2)外周阻力增加 功能性血管收缩结构性血管肥厚 社会心理因素 血管反应性增高 高盐饮食 钠水潴留高血压三、病理改变 (一)良性高血压(benign hypertension) 多见于中老年人,病程长,发展慢, 全身细A硬化为基本病变,常引起心、脑、肾、眼底的病变,最终死于心、脑病变。又称缓进型高血压1)表现为全身细、小动脉间歇性痉挛。 1、机能紊乱期3)临床: 血压波动性升高、头昏、头痛、活动/适当休息后恢复正常,2)此期血管只是功能性改变,可恢复。2、动脉病变期病变特点:
4、全身细小动脉硬化、血压持续性升高 细动脉:腔小壁薄,内皮下1 2层SMC, 无内膜、中膜之分。 如:肾入球A、视网膜中央A、脾中央A 小动脉:SMC层多,口径1 mm 如:肾小叶间A、弓形A,脑的小A小动脉细动脉小动脉-名称小动脉(肌性A)细动脉直径0.31mm 0.3mm内弹性膜明显无中膜平滑肌310层12层外膜厚薄部位肾弓形小A肾叶间小A肾入球微A、出球微A,脾中央A,视网膜A(1)细动脉玻璃样变:主要病变特征Mic:管壁增厚,呈均质、红染玻璃样物质机理:细动脉长期痉挛 血管内压升高内皮受损,通透性增加 血浆蛋白渗入内皮下(主要)SMC分泌细胞外基质(次要)均质、红染玻璃样物质 肾入球A玻
5、璃样变性正常管壁结构消失,呈红然无结构均质的玻璃样物质。管壁增厚,管腔狭窄。(2)(肌型)小动脉硬化: Mic: 中膜增厚内膜增厚(3)大、中动脉 无明显病变或伴发AS内膜:胶原纤维及弹性纤维增生 内弹力膜分离中膜:SMC增生、肥大 胶原纤维及弹性纤维增生小动脉管壁增厚、管腔狭窄3、内脏病变期:(主要累及心、脑、肾、视网膜)(1)心脏:主要表现为左心室肥大 早期- (代偿期) 心脏体积、重量 ,左室壁增厚,乳头肌、肉柱明显增粗。左心腔不扩张(向心性肥大) 晚期(失代偿期):左心腔扩张(离心性肥大)Mic:心肌细胞增粗、变长,有较多分支, 核大、深染Mac: 双肾体积减小,重量减轻,质地变硬,表
6、面呈均匀弥漫的细颗粒。 (2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney切面:皮质变薄,髓质改变不明显,肾盂周围有脂肪填充性增生原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾Mic: 肾入球A玻变,小叶间A等小动脉硬化。所属的肾小球萎缩、纤维化、玻变;所属肾小管萎缩、消失。Mic: 所属肾小管萎缩、消失。病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大,肾小 管代偿性扩张Mic: 间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。Mic: 肾入球小A玻变,小叶间A等小动脉纤维性增厚; 病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大,肾小 管代偿性扩张 所属的肾小球萎缩,纤维化,玻变;所属肾 小管萎
7、缩,消失; 间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润Mic: 脑水肿: 细小A硬化脑内细小A通透性增加脑水肿高血压脑病 脑软化:(3)脑临床无大影响可吸收,胶质取代多发性微软化灶坏死组织液化,形成疏松筛网状病灶脑软化好发部位:基底节、内囊,大脑白质、脑桥、小脑原因: 脑细小A硬化使管壁变脆,血管破裂 血管壁弹性降低微小A瘤形成 豆纹动脉易破裂临床症状: 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失左左脑出血失语出血破入脑室,突然昏迷而死亡 脑出血:是高血压病人最常见的死亡原因 大脑基底部出血早期: 血管迂曲,颜色苍白,反光增强,呈 银丝样改变发展:动静脉交叉处,静脉有受压现象 晚期:视网膜有水肿、出血,视乳头水肿。(4)视网膜出现早,与病变程度呈正相关(二)恶性高血压( malignant hypertension)又称急进型高血压 多见于青壮年 短期内血压急剧升高,病变进展迅速 肾脏病
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