心肌细胞的生物电现象

1、关于心肌细胞的生物电现象第1页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三一、血液循环系统的构成 第2页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三二、血液循环的功能 心 泵血;内分泌循环系统 输送血液; 血管 调整器官血液分配 内分泌第3页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三三、本章的主要内容 心脏生理 血管生理 心血管活动的调节第4页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三心电周期心动周期第5页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三心脏的基本结构第6页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三心肌组

2、织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性 机械特性电生理特性第7页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三心 肌 细 胞 的 类 型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）第8页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第二节 心脏的生物电活动 内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容2. 心肌电生理特性第9页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三一、心肌细胞的生物电现象（一）心室肌细胞的静息电位电位值：- 90mV形成机理：K+的向外扩散K1通道 第10页，共84页，2022

3、年，5月20日，15点40分，星期三（二）心室肌细胞的动作电位第11页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期） 膜去极化，Ap上升支复极过程 1期快速复极初期 2期平台期(主要特征） 3期快速复极末期静息期（4期）膜电位稳定于Rp水平第12页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三（三）动作电位形成机制第13页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放， 少量Na+内流 膜部分去极化 去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放 出

4、现再生性Na+内流 膜完全去极化、反极化。第14页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心 肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位。第15页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三1 期： Na+ 通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化2期：内向电流=外向电流 平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：Ca2+的内

5、流抵消K+外流。第16页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三Ca2+ channelL-type Ca2+ channel:激活、失活、复活均慢，开放时间长，为电压门控通道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。第17页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三IK通道IK通道在+20mV时激活，-40-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。第18页，共84页，2022年，5月

6、20日，15点40分，星期三3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+外流进行性增加。* IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。* IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。第19页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出

7、胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。第20页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化。第21页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三动作电位及其形成机制0期Na+内流（再生性钠电流）1期K+外流(Ito)2期K+外流和Ca2+内流处于平衡3期K+外流（Ik再生性复极）4期离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+ 交换、 Ca2+泵）第22页，共84页，2022年，5月20日，15点40分

8、，星期三二、心肌的兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化 心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标第23页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三 兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期第24页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三心肌兴奋性的周期性变化有效不应期第25页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三局部反应期第26页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三相对不应期第27页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三超 常 期第28页，共84页，202

9、2年，5月20日，15点40分，星期三心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms第29页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三 不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行第30页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩 不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 第31页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期

10、三（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 第32页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第33页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第34页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第35页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三（3）有关心肌收缩的几点说明 对Ca2+o有明显的依赖性 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+o Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联第36

11、页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三影响收缩的因素 a.前负荷的影响 b.后负荷的影响 第37页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三 c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合心缩力 d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。第38页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三影响兴奋性因素 1.静息电位水平

12、RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性第39页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三 2.阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性第40页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三 3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高第41页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三Na+通道状态备用（关）激活（开）失

13、活（关）第42页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三三、心肌的自动节律性自动节律性（自律性） 心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力自律细胞： 心脏内特殊传导系统的细胞第43页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三产生自律性的基础4期自动去极化净内向电流？第44页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三（一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.浦肯野细胞的动作电位 及其形成机制2.窦房结细胞的动作电位 及其形成机制第45页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三浦肯野细胞4期自动除极机制1.进行性增强的内向电流 If （3期复极

14、达-60mv时激活开放，-100mv时充分激活，去极化达-50mv时失活）。2.复极化时外向电流K+逐渐衰减（当复极达-60mv时Ik就开始关闭，至最大复极电位时接近完全关闭。）第46页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第47页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三If电流与快钠通道比较离子作用激活电压阻断剂第48页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三浦肯野细胞动作电位第49页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结细胞动作电位第50页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结细胞(慢反应自律

15、细胞)的电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。（缺乏K1通道） AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。第51页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三（2）电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2第52页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2第53页，共84页，2022年，5

16、月20日，15点40分，星期三K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2第54页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结细胞4期自动除极机制1. Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减2. Na+内流进行性增强（If ）3. T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流第55页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结细胞0期去极化机制1. 与Na +无关2. Ca2+内向电流（L型Ca2+ 通道）第56页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结细胞与浦肯野细胞比较？心肌细胞分类？第57页，共84页，2022年，5月20日，15点40分

17、，星期三快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP电位幅度高 电位幅度低0期去极速度快 0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道为主）Rp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定第58页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三(二) 心脏传导系统的自律性及影响因素第59页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依 次 降 低第60

18、页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第61页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三正常起搏点窦房结潜在起搏点房室结等传导系统窦性心律：心脏节律性活动以窦房 结为起搏点异位心律：以窦房结以外的部位为 起搏点的心脏活动第62页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领超速驱动压抑第63页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三抢先占领超速抑制第64页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三抢先占领：由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电位

19、水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。第65页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三超速驱动压抑当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。第66页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三影响自律性的因素4期自动去极化的速度最大复极化电位（最大舒张期电位）阈电位水平第67页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第68页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三自

20、动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小第69页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三四、心肌细胞的传导性和兴奋在心脏的传导（一）心肌细胞的传导性 电传导（二）兴奋在心脏内的传导过程和特点第70页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三第71页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三传导过程第72页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三窦房结心房内传导房室交界 (结区）房室束浦氏纤维0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒第73页，共84页，2022年，5月20日，15点40分，星期三房室延搁及生理意义:兴奋由心房向心室传导过程中在房室交界处速度突然减慢的现象。使房缩在前,室缩在后,