微生物与免疫学-超敏反应课件_第1页
微生物与免疫学-超敏反应课件_第2页
微生物与免疫学-超敏反应课件_第3页
微生物与免疫学-超敏反应课件_第4页
微生物与免疫学-超敏反应课件_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

超敏反应超敏反应

超敏反应概念

超敏反应是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原剌激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。(俗称变态反应)。超敏反应概念超敏反应的类型

Ⅰ型——速发型超敏反应

Ⅱ型——细胞毒型或细胞溶解型

Ⅲ型——免疫复合物型或血管炎型

Ⅳ型——迟发型超敏反应的类型Ⅰ型——速发型超敏反应主要特征第一节Ⅰ型超敏反应(3)具有明显个体差异和遗传背景;(1)再次接触变应原后反应快,消退也快;(2)以功能紊乱为主,而不发生组织细胞损伤;(4)参与抗体:IgE、IgG4,无补体参与。主要特征第一节Ⅰ型超敏反应(3)具有明显个体差异和遗传背一、参与反应的物质变应原抗体:

IgE、IgG4细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物活性介质一、参与反应的物质变应原常见的变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子蛋白质药物微生物成分植物成分常见的变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子蛋白质Ⅰ型超敏反应的发生机制致敏阶段变应原进入机体诱导特异性B细胞产生抗体IgEIgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面发敏阶段相同变应原再次进入机体诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质效应阶段生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异结合,使膜表面FcRⅠ交联Ⅰ型超敏反应的发生机制致敏阶段变应原进入机体诱导特异性B细胞微生物与免疫学-超敏反应课件微生物与免疫学-超敏反应课件微生物与免疫学-超敏反应课件三、临床常见疾病1、过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应过敏性鼻炎过敏性哮喘4、皮肤过敏反应荨麻疹特应性湿疹3、消化道过敏反应食物过敏三、临床常见疾病1、过敏性休克药物过敏性休克2、呼吸道过敏反防治原则变应原的皮肤试验青霉素、花粉等异种免疫血清的脱敏疗法特异性变应原减敏疗法药物防治抑制生物活性介质合成和释放的药物,肾上腺素,色甘酸二纳等生物活性介质的拮抗剂,苯海拉明等改善效应器官反应性的药物防治原则变应原的皮肤试验青霉素、花粉等抑制生物活性介质合成和特点:由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后,在补体、吞噬细胞或NK细胞参与下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应。又称细胞毒型或细胞溶解型。

第二节Ⅱ型超敏反应特点:由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后,变应原(细胞表面Ag或与细胞结合的Ag)特异性的IgG、IgM抗体与靶细胞表面相应Ag结合通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解组织损伤的病理性免疫反应发生过程变应原(细胞表面Ag或与细胞结合的Ag)特异性的IgG、IⅡ型超敏反应损伤机制通过激活补体传统途径或通过补体裂解产物C3b介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与巨噬细胞,NK细胞表面相应受体结合,通过调理吞噬和ADCC作用使靶细胞破坏Ⅱ型超敏反应损伤机制通过激活补体传统途径或通过补体裂解产物C微生物与免疫学-超敏反应课件

激活吞噬细胞、发挥调理作用激活吞噬细胞、发挥调理作用微生物与免疫学-超敏反应课件激活NK细胞,发挥ADCC作用激活NK细胞,发挥ADCC作用Ⅱ型超敏反应性疾病输血反应:ABO血型不符的输血新生儿溶血症:母子间Rh血型不符药物过敏性血细胞减少症自身免疫性溶血性贫血肺-肾综合症甲状腺机能亢进Ⅱ型超敏反应性疾病输血反应:ABO血型不符的输血第三节Ⅲ型超敏反应有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原长期存在)并产生特异性IgGIgM及IgA抗体中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜通过激活补体和在血小板嗜碱性及中性粒细胞参与下,引起以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤第三节Ⅲ型超敏反应有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原微生物与免疫学-超敏反应课件Ⅲ型超敏反应性疾病

局部免疫复合物病Arthus反应胰岛素依赖性糖尿病霉菌性肺泡炎全身免疫复合物病血清病感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎系统性红斑狼疮Ⅲ型超敏反应性疾病第四节Ⅳ型超敏反应此型超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子有关反应发生慢,通常需经24-72小时方可出现炎症反应,又称迟发型超敏反应引起以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应第四节Ⅳ型超敏反应此型超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效微生物与免疫学-超敏反应课件

Ⅳ型超敏反应性疾病传染性迟发型超敏反应,胞内寄生菌、病毒的感染过程中发生的超敏反应接触性皮炎:药物、农药等刺激皮肤移植排斥反应Ⅳ型超敏反应性疾病传染性迟发型超敏反应,胞内寄生菌、病课堂小结掌握:Ⅰ型超敏反应的发生机制掌握:四型超敏反应的常见疾病了解:四型超敏反应的特点和防治原则课堂小结掌握:Ⅰ型超敏反应的发生机制

超敏反应超敏反应

超敏反应概念

超敏反应是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原剌激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。(俗称变态反应)。超敏反应概念超敏反应的类型

Ⅰ型——速发型超敏反应

Ⅱ型——细胞毒型或细胞溶解型

Ⅲ型——免疫复合物型或血管炎型

Ⅳ型——迟发型超敏反应的类型Ⅰ型——速发型超敏反应主要特征第一节Ⅰ型超敏反应(3)具有明显个体差异和遗传背景;(1)再次接触变应原后反应快,消退也快;(2)以功能紊乱为主,而不发生组织细胞损伤;(4)参与抗体:IgE、IgG4,无补体参与。主要特征第一节Ⅰ型超敏反应(3)具有明显个体差异和遗传背一、参与反应的物质变应原抗体:

IgE、IgG4细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物活性介质一、参与反应的物质变应原常见的变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子蛋白质药物微生物成分植物成分常见的变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子蛋白质Ⅰ型超敏反应的发生机制致敏阶段变应原进入机体诱导特异性B细胞产生抗体IgEIgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面发敏阶段相同变应原再次进入机体诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质效应阶段生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异结合,使膜表面FcRⅠ交联Ⅰ型超敏反应的发生机制致敏阶段变应原进入机体诱导特异性B细胞微生物与免疫学-超敏反应课件微生物与免疫学-超敏反应课件微生物与免疫学-超敏反应课件三、临床常见疾病1、过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应过敏性鼻炎过敏性哮喘4、皮肤过敏反应荨麻疹特应性湿疹3、消化道过敏反应食物过敏三、临床常见疾病1、过敏性休克药物过敏性休克2、呼吸道过敏反防治原则变应原的皮肤试验青霉素、花粉等异种免疫血清的脱敏疗法特异性变应原减敏疗法药物防治抑制生物活性介质合成和释放的药物,肾上腺素,色甘酸二纳等生物活性介质的拮抗剂,苯海拉明等改善效应器官反应性的药物防治原则变应原的皮肤试验青霉素、花粉等抑制生物活性介质合成和特点:由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后,在补体、吞噬细胞或NK细胞参与下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应。又称细胞毒型或细胞溶解型。

第二节Ⅱ型超敏反应特点:由IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后,变应原(细胞表面Ag或与细胞结合的Ag)特异性的IgG、IgM抗体与靶细胞表面相应Ag结合通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解组织损伤的病理性免疫反应发生过程变应原(细胞表面Ag或与细胞结合的Ag)特异性的IgG、IⅡ型超敏反应损伤机制通过激活补体传统途径或通过补体裂解产物C3b介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与巨噬细胞,NK细胞表面相应受体结合,通过调理吞噬和ADCC作用使靶细胞破坏Ⅱ型超敏反应损伤机制通过激活补体传统途径或通过补体裂解产物C微生物与免疫学-超敏反应课件

激活吞噬细胞、发挥调理作用激活吞噬细胞、发挥调理作用微生物与免疫学-超敏反应课件激活NK细胞,发挥ADCC作用激活NK细胞,发挥ADCC作用Ⅱ型超敏反应性疾病输血反应:ABO血型不符的输血新生儿溶血症:母子间Rh血型不符药物过敏性血细胞减少症自身免疫性溶血性贫血肺-肾综合症甲状腺机能亢进Ⅱ型超敏反应性疾病输血反应:ABO血型不符的输血第三节Ⅲ型超敏反应有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原长期存在)并产生特异性IgGIgM及IgA抗体中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜通过激活补体和在血小板嗜碱性及中性粒细胞参与下,引起以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤第三节Ⅲ型超敏反应有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原微生物与免疫学-超敏反应课件Ⅲ型超敏反应性疾病

局部免疫复合物病Arthus反应胰岛素依赖性糖尿病霉菌性肺泡炎全身免疫复合物病血清病感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎系统性红斑狼疮Ⅲ型超敏反应性疾病第四节Ⅳ型超敏反应此型超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子有关反应发生慢,通常需经24-72小时方可出现炎症反应,又称迟发型超敏反应引起以单个核细胞浸润和

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论