2021-2022学年江苏省徐州市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第1页
2021-2022学年江苏省徐州市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第2页
2021-2022学年江苏省徐州市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第3页
2021-2022学年江苏省徐州市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第4页
2021-2022学年江苏省徐州市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第5页
免费预览已结束,剩余4页可下载查看

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2021-2022学年江苏省徐州市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.甲状腺功能亢进时可出现()

A.血胆固醇升高B.基础代谢率降低C.外周组织蛋白质分解加速D.黏液性水肿

2.突触前抑制的特点是()

A.突触前膜超极化B.潜伏期长,持续时间长C.突触前轴突末梢释放抑制性递质D.突触后膜的兴奋性降低

3.关于胃肠激素生理作用的错误叙述是()

A.调节消化腺分泌B.调节其他胃肠激素的释放C.营养消化道组织D.调节小肠内营养物的吸收量

4.病毒性肝炎的临床病理类型中,与坏死后性肝硬化关系最为密切的是()

A.急性病毒性肝炎B.急性重型肝炎C.慢性病毒性肝炎D.亚急性重型肝炎

5.营养不良的患者尿量增多的可能原因是()

A.肾小球滤过率增加B.抗利尿激素分泌减少C.醛固醇分泌减少D.尿素生成增加

6.健康成人细胞外液占体重的比例是()

A.20%B.25%C.30%D.35%

7.将神经调节和体液调节相比,下述哪项是错误的()

A.神经调节起主导作用B.神经调节作用发生快、时间短C.神经调节的范围广D.神经调节是通过反射实现的

8.癌与肉瘤的根本区别是()

A.镜下特点不同B.恶性程度不同C.转移途径不同D.组织起源不同

9.下列哪些改变属于代偿性肥大()

A.肝脂肪变时的体积增大B.一侧肾切除,另一侧肾体积增大C.肺气肿时的体积增大D.老年人的前列腺肥大

10.能直接作用于子宫内膜使其产生分泌期变化的主要激素是()

A.促性腺激素B.促性腺激素释放激素C.孕激素D.孕激素和雌激素共同作用

二、填空题(10题)11.溃疡在镜下由表层到深层分四层,依次是____、____、____和____。

12.体温调节中枢位于____;人体最重要的散热部位是____。

13.负后电位的前半段是____

14.机体皮肤散热的主要方式有____、____、____和____

15.急性化脓性炎症根据发生的原因和部位的不同,可分为____、____及____。

16.在恶性肿瘤中,发生于上皮的肿瘤叫____,发生于间叶的肿瘤叫____,既有癌成分又有肉瘤的成分叫____。

17.人体安静状态下的主要产热部位是____和____

18.脑及脊髓内的神经细胞损伤后修复常形成____瘢痕

19.浸润型肺结核病变中央常发生____,周围为____性炎

20.内源性凝血的启动因子是____,外源性凝血的启动因子是____

三、名词解释(5题)21.恶病质

22.减压反射

23.牵涉痛

24.容受性舒张

25.突触

四、论述题(2题)26.心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?

27.试述慢性肾小球肾炎的病理变化,并分析尿量变化的主要原因

五、问答题(2题)28.请简述结核病的基本病理变化

29.长期大量使用糖皮质激素的患者,如果突然停药会产生什么反应?为什么?

参考答案

1.CC甲状腺功能亢进,则甲状腺激素分泌增多,加速蛋白质分解,特别是肌蛋白分解增多,可致肌肉收缩无力,并可促进骨蛋白质分解,导致血钙升高和骨质疏松

2.BB突触前抑制的特点是潜伏期长,持续时间长

3.DD胃肠激素的作用:①调节消化腺分泌、消化管运动:如胃泌素,胰泌素,缩胆囊素。②调节其他激素的释放:抑胃肽刺激胰岛素的释放。③营养作用:有些胃肠激素有促进消化道代谢和生长的作用

4.DD亚急性重型肝炎如积极治疗,有停止进展和治愈的可能,如病程历时较长,肝内病变反复进行性发展,逐渐过渡为坏死性肝硬化

5.AA营养不良的患者血浆蛋白质含量减少,血浆胶体渗透压降低,肾小球有效滤过压增大,肾小球滤过率增加,尿量增多

6.A体液总量约占成年人体重的60%,体液分为细胞内液和细胞外液。体液的2/3(约占体重的40%)分布与细胞内,称为细胞内液,其余约1/3(约占体重的20%)分布于细胞外,称为细胞外液

7.CC神经调节的作用特点是发生快、范围局限和时间短,体液调节的作用特点是发生慢、范围广且维持时间长

8.DD上皮组织的恶性肿瘤命名时在其来源组织名称之后加癌字。由间叶组织(包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等)发生的恶性肿瘤,其命名是在来源组织名称之后加肉瘤。因此,癌与肉瘤的根本区别是组织起源不同

9.BB代偿性肥大通常是由相应器官和组织的工作负荷加重引起,具有功能代偿作用,如高血压或者心瓣膜疾病患者由于瓣膜关闭失常而引起心肌肥大;一侧肾脏摘除后另一侧肾脏的肥大等

10.D卵泡排卵后,在LH作用下,其残余部分形成黄体,继续分泌雌激素和大量孕激素。这两种激素,特别是孕激素,使子宫内膜发生分泌期变化

11.渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕组织层

12.下丘脑皮肤

13.相对不应期

14.辐射

15.蜂窝织炎脓肿表面化脓和积脓

16.癌肉瘤癌肉瘤

17.内脏或肝

18.胶质

19.干酪样坏死、渗出

20.因子Ⅻ

21.恶病质:恶性肿瘤晚期患者出现进行性严重消瘦,体力贫乏,严重贫血,多脏器衰竭综合表现

22.减压反射:机体动脉血压升高时,通过对压力感受器的刺激,反射性地引起心输出量减少和外周阻力降低,使血压迅速回降到正常范围的过程,称为减压反射

23.牵涉痛:内脏疾病常引起体表某些特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象

24.容受性舒张:进食时,食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器,可通过迷走-迷走反射引起胃底和胃体平滑肌舒张,称为胃的容受性舒张

25.突触:神经元和神经元之间、神经元与效应器之间发生功能传递并传递信息的部位

26.心肌细胞在一次兴奋过程中,膜电位将发生一系列有规律的变化。(1)有效不应期:动作电位从0期去极化开始到复极化3期膜电位到-55mV,无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化,此期称为绝对不应期。绝对不应期之后,在膜电位由-55mV恢复到-60mV这段时间里,足够强的刺激可引起很小的局部去极化反应,但仍不能全面去极化产生动作电位,此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。(2)相对不应期:在有效不应期之后,膜电位由-60mV复极化到-80mV这段时间内,若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激,可以引起动作电位,此期兴奋性有所恢复,但低于正常。(3)超常期:相对不应期之后膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间里,一个低于阈值的刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见,这一时期内心肌的兴奋性超过正常,故称为超常期。心肌兴奋时,兴奋性变化的主要特点是:有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩,从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。

27.(1)慢性肾小球肾炎的病理变化:镜下观察:①肾小球的变化:在慢性肾炎的早期,可看到不同类型肾炎的病变特点。晚期,可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性,甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大,肾球囊腔呈扩张状态;②肾小管的变化:由于肾小球的玻璃样变性,使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状;③间质的变化:肾间质内纤维组织增生、纤维化,使病变的肾小球相互靠拢、集中,此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。肉眼观察:双侧肾脏体积呈对称性缩小,重量减轻,颜色苍白,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状,又称继发性颗粒固缩肾。(2)病理临床联系:主要为尿的变化,由于大量肾单位破坏,功能丧失,血液经过部分残存的肾单位速度加快,肾小球滤过率增加,而肾小管的重吸收功能有限,尿的浓缩功能降低,从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显,水肿也轻微

28.(1)以渗出为主的病变(或渗出性病变):表现为浆液性炎症或浆液纤维素性炎症,主要见于结核病的早期或机体抵抗力弱、细菌数量多,毒力强及变态反应强烈时。(2)以增生为主的病变(或增生性病变):形成结核病的特征性病变即结核结节(或结核性肉芽肿)。结核结节由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及外周的淋巴细胞和少量反应

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论