重医大核医学课件08心血管系统

第八章

心血管系统

简要介绍核心脏病学（nuclearcardiology）具有无创伤性、简便、影像与功能相结合、着重体现功能状态的特点用于心血管疾病的诊断功能状况的研究和分类提供有关疾病危险程度和预后评估指导临床治疗和判断预后。简要介绍主要内容心肌灌注显像评价冠状动脉血供心血池显像评估心室功能心肌代谢显像判断心肌活力心神经受体显像如MIBG显像显示心脏交感神经功能状况新技术：心肌乏氧显像、心肌细胞凋亡显像、冠状动脉粥样硬化斑块显像第一节

心脏显像方法一、核心脏病仪器进展

γ心功能仪γ照相机单光子发射型计算机断层仪，SPECT正电子发射断层显像仪，PET符合成像PET-CT、SPECT-CT及同机图像融合技术二、心肌灌注显像

myocardialperfusionimaging

无创伤性地直接显示心肌病变部位、范围及其程度，方法简便、安全有效大多数情况下心肌灌注显像负荷试验与冠状动脉造影的结果相一致最重要的临床价值是评估缺血性心脏病，反映冠状动脉狭窄的血流动力学和功能性改变，提供有关预后的重要信息可以用γ照相机、SPECT仪或PET仪（一）显像原理放射性药物能被正常心肌细胞后者选择性摄取，且摄取的量与冠状动脉血流量呈正比冠状动脉管腔狭窄血流减少或阻塞时，以及心肌细胞损伤、心肌梗死时，心肌摄取放射性药物的功能明显减退甚至不能摄取通过显像仪器获得心肌影像，判断冠状动脉血流状况和心肌细胞成活状态。（二）心肌灌注显像剂理想的心肌灌注显像剂心肌细胞摄取迅速，首次通过时其摄取量最好达到心肌细胞总摄取量的95％以上心肌细胞内的滞留率高显像剂被摄取的量直接反映冠状动脉血流量，即心肌摄取量与局部灌注量呈正比显像剂在血液中迅速被清除，心肌周围组织（肺、肝等）放射性低具有心肌内再分布的特征，T1/2以１～２ｈ为佳标记核素的物理半衰期短，射线能量适合核医学仪器探测，对人体辐射剂量低不影响、不干扰心肌的正常生理功能和代谢活动来源方便，标记方便和稳定SPECT心肌灌注显像剂（三）心肌SPECT灌注显像

方法和技术因素

显像方法平面显像（planarimaging）SPECT断层显像负荷心肌灌注显像（stressmyocardialperfusionimaging）门控心肌灌注显像心肌灌注显像的衰减校正正常心肌断层影像与靶心图缺血心肌靶心图上图：原始靶心图中图：变黑靶心图下图：标准差靶心图负荷心肌灌注显像

stressmyocardialperfusionimaging静息状态下正常冠状动脉（狭窄程度<50%）与明显狭窄的冠状动脉（狭窄程度85%左右）血流基本相同，心肌摄取心肌灌注显像剂均匀而可表现为正常影像但在负荷状态下，正常冠状动脉的血流量增加2～2.5倍，但狭窄的冠状动脉血流量不增加或不能增加至相同量，在影像上表现为局部摄取显像剂相对减少，显示放射性稀疏或缺损区负荷试验增加心肌灌注显像的诊断阳性率，具有临床实用价值可以使用运动负荷，也可以使用药物负荷门电路心肌灌注显像以病人自身心电图R波作为触发信号，将一个心动周期的影像均分为8或16等分，逐个采集，并将相同位相的数据迭加，重建形成一个心动周期8或16帧的影像该8或16帧的影像循环播放可展示为心肌舒张、收缩的循环电影。可供观察左室心肌的血流灌注情况和心室壁活动并可获取众多心功能参数。优点:减低心脏搏动产生的图象边缘模糊可以同时获得心肌血流灌注、心肌活力、室壁运动、射血功能和收缩协调性等参数心肌灌注显像的衰减校正各种原因，尤其是软组织的衰减效应有可能造成心肌影像上的伪影，影响诊断的准确度、可信度和心肌灌注断层显像的定量研究女性的乳房组织和男性的膈肌被认为是衰减伪影的最主要来源。乳房的衰减伪影通常表现为计数密度降低，主要影响心脏的前壁，有时波及侧壁。乳房衰减伪影的程度和范围取决于乳房的大小、密度、形状和它与心肌之间的相对位置关系。心肌灌注显像的衰减校正心肌灌注显像的衰减校正男性膈肌衰减伪影通常影响下壁心肌。使用右侧卧位或俯卧位采集的方法，通过改变心脏和其它脏器位置将其重叠部分最小化，以期把衰减效应降至最低限度。但由于患者体位不适，又容易引发移动伪影，以及由于探头与心脏之间距离加大而引致前壁计数减少，产生新的伪影。心肌灌注显像的衰减校正非均匀透射式衰减校正注意校正过度（三）心肌SPECT灌注显像

方法和技术因素心肌SPECT灌注显像方案显像方案应根据所使用的心肌灌注显像剂和病人状况、检查目的来决定201Tl负荷显像负荷201Tl3mCi

10min3h1h24h再注射201Tl1mCiSPECT采集注：99mTc-MIBI隔日法负荷30mCi第一天第二天1h

静息30mCi1h1h必要时硝酸甘油30mCi99mTc-tetrofosmin一日法静息10～15mCi3min30min负荷25～30mCi双核素显像静息201Tl3mCi10min1h负荷99mTc

-MIBI25mCi（四）正常心肌灌注显像正常SPECT心肌灌注断层影像垂直长轴断面：呈横向马蹄形，上部为前壁，下部为下壁和后壁。水平长轴断面：呈倒立马蹄形，右侧为侧壁，左侧为间隔，心尖部放射性略低，因该部心肌较薄所致。短轴断面 左心室壁呈环状，中心无放射性区为心室腔，上部为前壁，下部为下壁和后壁，右侧为侧壁，左侧为间隔。放射性分布均匀而一般情况下，侧壁放射性最高。垂直长轴水平长轴短轴（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式正常心肌灌注影像各断层所有层面心肌各壁放射性分布均匀，边缘光滑整齐心肌放射性稀疏、缺损区局部心肌摄取放射性心肌灌注显像剂降低甚或不能摄取，其范围、程度反映病变的严重性（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式可逆性缺损（reversibleischemia）早期或负荷态影像上存在放射性缺损，而在延迟或静息影像上该缺损区显示放射性不同程度的填充甚至可恢复至正常提示灌注该局部区域的冠状动脉狭窄造成心肌缺血201Tl影像上这种变化称为“再分布”

可逆性缺损提示心肌缺血

（箭头所指）（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式固定性缺损（fixeddefects）负荷和延迟静息影像上存在同样的放射性缺损，该缺损区不发生变化使用201Tl作为心肌灌注显像剂时，可行再注射和24h延迟显像，如果仍呈固定性缺损，这种模式常提示有心肌梗死和瘢痕组织使用99mTc标记的心肌灌注显像剂时，则可行硝酸甘油试验等判断心肌活力注意：仅凭SPECT心肌灌注显像出现固定性缺损诊断心肌梗死常常会低估心肌活力固定性缺损提示左室下壁心梗（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式部分可逆性缺损早期或负荷影像显示心肌放射性缺损，而延迟或静息显像时缺损区明显缩小或有部分填充，即其恢复程度介于固定性缺损和可逆性缺损之间，心室壁同时存在不可逆性和可逆性心肌缺血。此种模式提示心肌梗死，但部分心肌活力存在。其产生和侧支循环建立有关，也与心梗基础上其他冠状动脉分支狭窄引起局部灌注量减少有关。这类病人往往有可能再次发生心肌梗塞，甚至引起猝死，发生心脏事件的机率最高反向再分布此种现象仅见于201Tl显像早期或负荷显像放射性分布正常，但延迟或静息显像出现放射性稀疏或缺损。或者早期或负荷态显示放射性分布稀疏缺损，而延迟或静息显像出现新的更严重的缺损常见于溶栓治疗和经皮冠状动脉成形术治疗的心肌梗死病人，严重的冠状动脉狭窄、稳定性冠心病、X综合症患者，也可见于部分正常人对于反向再分布的成因和临床意义目前还不明确。目前普遍认为反向再分布与心肌缺血性损害并无直接联系。用作放射性核素显像剂的201Tl质量差或用量过低导致延迟显像局部放射性稀疏缺损可能是造成国内某些临床单位反向再分布比例过高的原因（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式花斑型稀疏缺损早期、负荷态影像和延迟静息态影像都呈现为心室壁内散在的斑片样放射性缺损或稀疏。同时伴随着心室腔扩大，心肌变薄、弥漫型室壁运动减弱、收缩及舒张功能受损等特征此模式多见于扩张性心肌病但要注意排除显像剂用量不足所致统计涨落的影响，并要与极度心力衰竭相鉴别（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式肺摄取心肌灌注显像剂正常者运动后肺不摄取或很少摄取心肌灌注显像剂但在运动负荷诱发的左室功能不良病人中，肺的摄取增加，在平面显像或SPECT采集原始图像上表现为肺部放射性明显增加肺摄取可用肺/心比值（201Tl正常值<0.5）来定量。（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式左心室一过性扩张负荷态下左心室室腔扩大，较静息或延迟态影像明显增大提示负荷（运动、药物）诱发左室功能不良甚至有人认为明显的左心室负荷态下一过性扩张有可能是三支病变的征兆（五）SPECT心肌灌注显像的

影像模式临床上使用半定量分析对缺损程度进行分级选择心肌基底、中间和近心尖的各个短轴层面，每个层面均分为8（或12）等分，分别代表前壁、前侧壁、侧壁、下或后侧壁、下壁、下或后间隔、间隔和前间隔。同时选择长轴影像也按此进行划分。（六）SPECT心肌灌注显像的

定量解析（六）SPECT心肌灌注显像的

定量解析根据心肌影像上放射性稀疏缺损的范围和程度，将影像分为正常、小缺损、中缺损、大缺损四级。0级为正常，即未发现肉眼可见的放射性稀疏缺损1级为轻度异常和小缺损，稀疏和缺损范围小于一个心肌节段2级为中度缺损，在一个以上的断层面上稀疏和缺损范围相当于一个心肌节段3级为严重病损，在一个以上的断层面上缺损范围大于两个心肌节段门电路SPECT心肌灌注断层显像的定量分析方法室壁增厚率的计算和室壁收缩运动功能的定量分析获得整体功能参数：左室射血分数(LVEF)，左室收缩分数(LVCF)、舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV)等。（六）SPECT心肌灌注显像的

定量解析（七）SPECT心肌灌注显像的

临床适应证早期诊断冠心病、心肌缺血判断心肌细胞活力冠状动脉病变危险度分级冠状动脉病变治疗疗效判断（如冠状动脉旁路手术、冠状动脉成形术、溶栓治疗等）诊断左心室室壁瘤心肌病的鉴别诊断

诊断冠心病心肌缺血冠状动脉狭窄50%以上的病变都能通过负荷/静息心肌灌注显像显示病变，了解病变的范围、程度和责任血管所在心肌细胞活力评估负荷/静息心肌灌注显像呈可逆性缺损，提示病变部位心肌细胞具有活力。不可逆缺损病例可进一步通过24h延迟显像、201Tl再注射、硝酸甘油试验等进一步判断病灶部位心肌是否存活本方法有时会低估心肌细胞活力，将严重缺血但存活的心肌误认为瘢痕组织心肌梗死的诊断不可逆缺损是心肌梗死的影像学表现。临床上用来了解病变范围、观察侧支循环建立情况和判断心肌细胞是否成活（八）SPECT心肌灌注显像的

临床应用评估缺血性心脏病治疗效果治疗后随访过程中原缺损区见放射性填充，证明血运重建，治疗效果良好。而重又呈放射性稀疏缺损区则提示血管再狭窄

心脏事件预测心肌灌注显像正常，或呈现固定性缺损者发生心脏事件的几率相对较低，而呈多处或大片可逆性缺损患者的心脏事件发生几率较高，应积极治疗诊断微血管性心绞痛Ｘ综合征心肌灌注显像可异常。定量分析心肌201Tl摄取与洗脱明显降低，心肌灌注损害诊断室壁瘤心肌灌注显像呈大片不可逆固定性缺损，多数在心尖部位，形成长轴影像上的倒八字形（八）SPECT心肌灌注显像的

临床应用鉴别诊断心肌病扩张性心肌病心肌灌注显像呈花斑型异常，室壁内出现斑片状放射性稀疏，伴心腔明显扩大，心室壁变薄。肥厚性心肌病心室壁普遍增厚，可以心尖或室间隔为主，伴心室腔缩小辅助诊断心肌炎病毒性心肌炎心肌灌注显像左室心肌呈不规则的放射性分布稀疏，甚或分布缺损辅助诊断左束支传导阻滞(LBBB)LBBB由于传导异常影响心电图诊断心肌梗死或运动诱发心肌缺血的准确性。不伴有冠状动脉病变的LBBB患者负荷态心肌灌注显像也可诱发心肌间壁可逆性心肌灌注异常，可能与冠状动脉充盈和静息时左心室扩大有关（八）SPECT心肌灌注显像的

临床应用三、PET心肌灌注显像显像原理使用发射正电子的心肌灌注显像剂同样也能用正电子发射断层显像仪（positronemissiontomograph，PET）进行心肌灌注显像显像原理与SPECT心肌灌注显像相同，也是通过正常心肌细胞或有功能的心肌细胞能摄取经冠状动脉注入的显像剂而显示心肌影像，病变区心肌（缺血心肌或坏死心肌）影像稀疏或缺损，从而可区别正常与病变心肌达到了解心肌血供状况与诊断心肌疾病的目的正电子（PET）心肌灌注显像剂

15O水（H215O）、13N氨水（13NH3）和82铷（82Rb）等通过加速器或发生器生产，其半衰期很短，分别为2.07、9.96、1.26min共同特点：心肌细胞的摄取比例很高，在首次灌注后分别有100%、83%和59%被心肌细胞摄取，因此静脉注射后即可显像，并可一日内多次显像优点：①分辨率高，②显像采集效率高，③显像均匀性高，④可评价心室功能，⑤可定量心肌血流，⑥可评价心肌活力PET心肌灌注显像的优点PET心肌灌注显像较SPECT显像具有明显的优点：分辨率高显像采集效率高显像均匀性高可评价心室功能可定量心肌血流可评价心肌活力正电子心肌灌注显像剂被心肌细胞摄取迅速，首次通过时摄取量高；不影响心肌的正常生理功能和代谢活动；心肌摄取量与局部灌注量呈正比关系，直接反映冠状动脉血流量；血液清除迅速，心肌周围组织放射性低；正电子核素的物理半衰期短（１～１０min），有利于一天内重复探查完成负荷和静息显像，是较为理想的心肌灌注显像剂PET心肌灌注显像方法首先进行透射显像，然后保持患者体位不动，注射正电子心肌灌注显像剂，即刻行静息显像。显像结束稍事休息后，注射腺苷并在药物负荷的过程中再次注射显像剂并进行负荷态下的心肌灌注显像。采集完成后，重建心肌三维图像，同样可获得左心室心肌短轴水平长轴和垂直长轴断层影像也可采用门电路PET心肌灌注显像，了解心肌血流灌注、心肌活力、室壁运动、射血功能和收缩协调性等参数PET心肌灌注显像方案020274760667090min

13NH320mCi

13NH320mCi透射显像静息灌注显像腺苷注射负荷灌注试验正电子（PET）心肌灌注显像剂半衰期短的特点使负荷和静息显像能在同一天内完成。正常PET心肌灌注显像正常PET心肌灌注断层影像与正常SPECT心肌灌注断层影像相似，采集图像经计算机处理后也可重建左心室心肌短轴，水平长轴和垂直长轴三个方向的系统断层影像。由于PET心肌灌注显像使用的正电子核素发射511keV射线能量较高，女性乳房组织以及男性胸肌对高能射线的衰减作用不明显。因此对心肌前壁、下壁和后壁病灶的显示更具可信性。四、心脏介入试验冠状动脉狭窄部位心肌在静息状态下尚能维持其血供。但在运动或药物负荷下，不能象正常部位一样扩张以使心肌血流增加3～5倍，从而显示心肌缺血病变。负荷试验提高了诊断心肌病变的敏感性和特异性负荷的方法有运动负荷和药物负荷等。次极量运动负荷和潘生丁（dipyridamole）、腺苷、多巴酚丁胺药物负荷是目前临床上最常使用的方法目前心肌灌注显像都要常规进行负荷和静息试验运动负荷试验

exercisestresstest注意事项和病人准备检查前2日停服β受体阻滞剂（如心得安）、钙离子拮抗剂（如异搏定）、茶碱类及抗心绞痛药物。检查当日饮食要清淡，忌饮咖啡类饮料，最好在空腹或饭后2h进行检查。负荷试验开始前建立静脉通道以便给药和必要时输入抢救药物。准备好氧气袋、除颤器等急救设备和急救药品。运动负荷试验方案可采用活动平板、自行车功量计或二阶梯运动试验。可根据各实验室具体情况决定运动负荷试验方案，多采用次极量运动试验。其中Bruce设计的次极量运动试验方案使用最广泛。运动负荷试验

exercisestresstestBruce次极量运动试验患者准备：运动前记录血压、心率和心电图，建立通畅的静脉通道。运动介入:运动负荷递加程式见表。注射显像剂：达到预期最大心率的85%时，立即注射心肌灌注显像剂，并在最大负荷下继续运动2min。运动负荷试验适应证胸痛综合征的病因鉴别诊断。冠心病心肌缺血部位、范围和程度的评价。心脏疾病内、外科治疗疗效评价。心肌梗塞患者预后观察。心脏病患者心脏储备能力的评估。相对禁忌症急性心肌梗死（7日以内）快速房性或室性心率失常Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞充血性心力衰竭失代偿期严重主动脉狭窄严重左冠状动脉主干狭窄严重高血压（血压高于32/16kPa，240/120mmHg）注意凡有不稳定性心绞痛、严重心律紊乱、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、急性心肌炎、心包炎、心内膜炎、严重主动脉瓣狭窄、急性感染、严重肺部疾病的病人，以及年老体弱、行动不便者都不适合进行运动负荷试验。运动负荷试验禁忌证药物介入试验注意事项和病人准备同运动负荷试验。此外注意检查前停用潘生丁及氨茶碱类药物一天。注射介入药物前及注射过程中常规记录血压、心率及心电图等。药物介入因子常用的药物介入因子包括潘生丁、腺苷、多巴酚丁胺、麦角新碱、硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。药物介入试验药物负荷试验方案潘生丁负荷试验(dipyridamoletest)潘生丁试验在心脏药物负荷试验中最为常用。使用剂量0.56mg/kg。注射前用生理盐水或5%葡萄糖稀释，缓慢静脉注射，4min注射完(0.14mg/kg/min)。注射后4min潘生丁扩血管作用达到高峰，选择这一时段注射心肌显像剂。使用潘生丁后，部分病人可出现面部潮红、心悸、恶心、头痛、头昏等症状，一般无需特殊处理。如有严重心绞痛，可缓慢静脉注射氨茶硷0.125～0.25g（加入10ml生理盐水）以缓解症状。腺苷负荷试验(adenosinetest)腺苷剂量0.14mg/kg/min。静脉缓慢滴注6min，第3min时通过对侧肘静脉注射心肌显像剂。病人可出现类似潘生丁的副反应，但腺苷的作用持续时间较短，一旦发生严重副反应，减慢滴注速度或停止滴注后即可迅速缓解。药物负荷试验方案多巴酚丁胺负荷试验(dobutaminetest)

静脉滴注多巴酚丁胺开始剂量5μg/kg/min，以后每级维持3～5min逐级增加用量，至10～20μg/kg/min，最大可达40μg/kg/min。达到预计心率或其它终止指标时静脉注射心肌显像剂，并再继续滴注多巴酚丁胺1min。有时会出现胸闷、心悸、头痛、呼吸急促、恶心及面部潮红等副作用，一般较轻微不需特殊治疗，出现明显心绞痛或室性早搏可降低滴注速度和剂量，并立即注射显像剂。药物负荷试验方案硝酸甘油介入和硝酸异山梨酯介入试验硝酸甘油和硝酸异山梨酯能使冠状动脉扩张，有效改善病变冠状动脉血流状况，使有活力的心肌发生放射性充填，可区分缺血心肌和梗死心肌。舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后注射显像剂，硝酸甘油介入或硝酸异山梨酯介入后的影象和介入前的静息影象相比较，可提供心肌的活力信息。药物负荷试验方案适应证同运动试验。对年老体弱者和肢体病残无法实施运动试验者尤为适用，也可用于溶栓治疗及冠状动脉成形手术后观察疗效与估计预后。完全性左束支传导阻滞患者应用潘生丁等药物负荷试验可避免出现人为的灌注缺损。运动负荷不能使服用β阻滞剂患者心率达到预期最大心率的85%，也可进行药物负荷试验。禁忌证潘生丁：急性心肌梗死（7日以内），不稳定性心绞痛，充血性心力衰竭失代偿期，支气管哮喘，低血压（血压低于11/7kPa，80/50mmHg）和氨茶碱过敏等。腺苷：Ⅱ～Ⅲ度房室传导组滞，病窦综合症，支气管痉挛，慢性阻塞性肺病，低血压，充血性心力衰竭和近期发生心肌梗塞等。多巴酚丁胺：房颤，严重心律紊乱，不稳定性心绞痛和高血压（血压高于24/13kPa，180/100mmHg）等。硝酸甘油和硝酸异山梨酯：青光眼，急性心肌梗塞（7日以内），冠状动脉闭塞及血栓形成，脑出血，颅内压增高等。药物负荷试验常见副作用潘生丁：头痛、头晕、面部潮红、恶心、腹痛和胸痛、胸闷。腺苷：胸痛、胸闷，头痛、头晕、面部潮红、恶心、上腹不适和呼吸急促。多巴酚丁胺：心悸、胸闷、胸痛，头痛、头晕、面部潮红、恶心和呼吸急促。硝酸甘油：头痛、头晕、耳鸣、面部潮红、恶心和心动过速。硝酸异山梨酯：头痛、头晕、耳鸣、面部潮红、恶心，心动过速和皮疹、剥脱性皮炎。整个检查过程中应密切观察，监测心率、血压和心电图，注意病情变化。并在有经验的医生监护下施行。应用评价生理运动负荷试验和药物负荷试验增加正常心肌血流的程度不一，潘生丁和腺苷介入后冠状动脉血流增加4倍，多巴酚丁胺增加3倍，运动负荷约3～5倍。运动负荷试验的优点是可以为诊断提供更多的临床和生理学参数，如运动负荷量、最大心率、运动诱发缺血症状、心电图改变和血压反应等。但不能接受运动试验的病人，药物负荷试验提供了另一种评价心脏冠状动脉血供的方法。但是，药物负荷试验并不能替代或等同于运动试验，药物负荷试验不能得到运动试验所提供的附加临床信息，而且也达不到运动试验时的预期心率。因此，药物负荷试验是作为无法运动或运动障患者诊断心脏疾患的辅助方法。结合小运动量负荷试验和药物负荷试验，既减少了副反应又提高病变检出率，最适合临床应用。五、心肌代谢显像心肌可利用游离脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等作为能量来源。其中脂肪酸和葡萄糖是心肌细胞代谢最主要的能量物质。这些能量物质标记以放射性核素，静脉注射入病人体内后能被心肌细胞迅速摄取，并按照其代谢状况在心肌内分布，使用核医学成像仪就可得到心肌代谢影像。目前可以应用SPECT进行心肌脂肪酸代谢显像，也可以应用PET进行心肌脂肪酸代谢显像和心肌葡萄糖代谢显像。（一）心肌葡萄糖代谢显像

myocardialglucosemetabolismimaging到目前为止，葡萄糖代谢显像还只能通过正电子显像进行，即只有PET仪和带有符合线路的SPECT仪能进行心肌葡萄糖代谢显像正常时，尤其在空腹状态下心脏主要依赖脂肪酸有氧氧化供给能量。进餐后、糖负荷下，血浆葡萄糖和胰岛素水平上升，血浆脂肪酸水平降低，心脏转而利用葡萄糖作为主要供能物质进行葡萄糖代谢显像可以了解心肌的代谢状态，用于诊断心脏疾病和判断心肌细胞存活原理和显像剂葡萄糖是心肌主要供能物质之一。18F标记的脱氧葡萄糖(18F-deoxyglucose,18F-FDG)结构类似于葡萄糖，其分子结构中第二位碳链上的羟基脱去一个氧18F-FDG静脉注射后进入糖代谢旺盛的组织，在己糖激酶的作用下磷酸化生成6-磷酸-脱氧葡萄糖（FDG-6-P），后者不能参与葡萄糖的进一步代谢而滞留于细胞内获得葡萄糖代谢影像并可定量其代谢过程。检查方法检查前病人准备检查前至少禁食4~6h以上，最好能隔夜禁食（禁食12小时以上）。测定空腹血糖水平，在注射18F-FDG时要确保病人的空腹血糖浓度在正常范围内，120mg/dl以下为最佳，若>150mg/dl考虑应用胰岛素。但一般情况不随便应用胰岛素，因为胰岛素可引起肌肉摄取FDG增加，增加了本底噪声，注射FDG前后，嘱咐病人注意休息并尽量保持放松状态，避免不必要的运动和言谈。透射扫描病人置于检查床上，采集图像透射扫描1～2min。注意使心脏置于探测器视野中部。注射18F-FDG剂量大小取决于所用正电子显像仪的固有特性及显像的启动时间相距注射时间的长短、患者的年龄和体重。采用专用型PET肿瘤显像仪时，成人18F-FDG的剂量范围宜在370~550MBq（10~15mCi）之间，不超过15mCi。带有符合线路的SPECT仪剂量范围宜在185~370MBq（5~10mCi）之间。18F-FDG剂量过高或过低均会影响图像质量。一般在注射18F-FDG45min至1h后开始显像采集。检查方法正常影像空腹心肌葡萄糖代谢显像大部分病人心肌不显影或显影很淡，仅有15%左右可见心肌显影。这是因为禁食状态血浆葡萄糖水平下降，正常心肌能够减少利用甚至不用葡萄糖供能，以游离脂肪酸氧化来维持能量代谢进食后或在糖负荷下，血浆葡萄糖和胰岛素水平上升，心脏转而利用葡萄糖作为主要供能物质，心肌细胞摄取葡萄糖增加。糖负荷下心肌葡萄糖代谢显像表现为各节段的普遍摄取，左心室心肌内放射性分布均匀，其断层图像类似于心肌灌注显像的正常影像正常心肌18F-FDG葡萄糖代谢影像临床意义18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像经常与心肌灌注显像相对照，以便了解心肌灌注和葡萄糖代谢是否相匹配。心肌灌注显像所显示的缺血心肌部位氧供随血流减少而减少，游离脂肪酸的β氧化受到限制，只能通过葡萄糖无氧酵解供给能量，葡萄糖成为缺血心肌唯一的能量来源。因此在空腹心肌葡萄糖代谢显像时缺血心肌仍摄取葡萄糖，表现为灌注-代谢不匹配，即心肌灌注显像呈现减低或缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段18F-FDG摄取正常或相对增加。标志心肌细胞缺血但仍然存活。坏死心肌禁食状态或葡萄糖负荷后均不摄取18F-FDG。心肌灌注显像呈现减低或缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段18F-FDG摄取减低，葡萄糖的利用与血流量呈平行性降低，表现为灌注-代谢相匹配。心肌节段呈不可逆性损伤，标志心肌细胞不再存活。18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像是判断心肌细胞活力的金标准。临床意义（二）心肌脂肪酸代谢显像

myocardialfattyacidmetabolismimaging心肌能选择性地利用脂肪酸或葡萄糖作为供能物质。在空腹状态下心肌约80%以上的能量来自脂肪酸的ß氧化。各种原因造成的心肌缺血或氧供应不足抑制脂肪酸的ß氧化，造成脂肪酸利用率低下心肌脂肪酸显像可在缺血性心脏病、心肌病等疾病过程中了解心肌代谢状况和作出对心肌活力的评价原理和显像剂心肌脂肪酸代谢显像剂都是中长链的脂肪酸制剂，静脉注射进入人体后被心肌细胞摄取，从而显示心肌的脂肪酸摄取和代谢。SPECT心肌脂肪酸代谢显像常用的放射性药物均为123I标记的游离脂肪酸：123I-β-甲基十五烷酸，123I-BMIPP123I-十五烷酸，123I-IPPA邻位碘123I-十五烷酸，123I-OPPAPET心肌脂肪酸代谢显像常用的放射性药物：11C-棕榈酸,11C-PA11C-BMHDA检查方法（123I-BMIPP为例）病人隔夜禁食。123I-BMIPP用药剂量：111～148MBq（3～4mCi）。给药方法为静脉注射，在静态状态下给药，保持安静,可取坐位或卧位。注射后15～30分钟采集早期相，3～4小时后作延迟相采集。采集方法：平面采集可作正位、左前斜45°～70°、左侧位三方位平面显像。断层采集可用180°或360°采集，3°~6°一帧，每帧采集1分钟或计数达100K。能峰设置159keV，窗宽10%。心肌脂肪酸代谢显像需要与201Tl对比，推荐与201Tl同时作双核素显像。或隔日进行心肌灌注显像。重建短轴、水平长轴及垂直长轴各断层图像后作定量计算，得出心肌摄取率（RRU）、心肌洗脱率(WR)等参数。RRU（％）=该节段总计数/最大节段总计数×100。WR（％）=(早期相总计数－延迟相总计数)/早期相总计数×100。正常心肌各节段摄取123I-BMIPP均匀，各节段间RRU没有明显差异。123I-BMIPP与201Tl双核素

同时采集方法123I-BMIPP111MBq201Tl111MBq双核素SPECT采集双核素SPECT采集15～30min3～4hr123I-BMIPP与201Tl同日采集方法201TlSPECT采集SPECT采集123I-BMIPPSPECT采集

15～30min3～4hr静息状态15～30min负荷试验123I-BMIPP与201Tl隔日采集方法

123I-BMIPPSPECT采集SPECT采集

15～30min3～4hr

201TlSPECT采集SPECT采集

15～30min3～4hr负荷试验影像特征正常影像酷似201Tl/99mTc-MIBI心肌灌注显像，各节段放射性分布均匀。影像特征心肌脂肪酸代谢障碍部位可见放射性稀疏、降低或缺损区域。与201Tl/99mTc-MIBI等心肌灌注显像的影像相比较，123I-BMIPP等心肌脂肪酸代谢显像影像中所示放射性稀疏、降低或缺损区域可与心肌灌注显像一致（E型），也可大于（B型）或小于（T型）其缺损区，后二者称为心肌血流和脂肪酸代谢的解离。若两种解离状态存在于同一病例中，则定义为混合型（M型）。若201Tl等浓集明显增加而123I-BMIPP影像仍为正常，则为R型。适应症缺血性心脏病、急性心肌梗死、不稳定心绞痛等的心肌代谢测定溶栓疗法或冠脉扩张术（PTCA）术前、术后比较心肌病（肥厚性、扩张性）的心肌代谢糖尿病对心肌病变的影响心肌活力的判断临床应用缺血性心肌病急性心肌梗死123I-BMIPP所示放射性缺损区一般要比201Tl的缺损区大（急性期和亚急性期）血行再造术（PTCA、搭桥术）后成功病例123I-BMIPP放射性缺损区比201Tl缺损区大陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死123I-BMIPP所示放射性缺损区随病程延迟可表现为大于、等于或小于201Tl123I-BMIPP心肌显像的缺损区往往可与负荷状态下201Tl影像相一致不稳定性心绞痛可有201Tl影像放射性分布正常而123I-BMIPP影像显示放射性稀疏、缺损之表现劳累性心绞痛123I-BMIPP显示放射性稀疏、缺损，与缺血严重程度一致急性前壁心肌梗死

123I-BMIPP所示缺损区明显大于201Tl临床应用心肌病肥厚性心肌病201Tl正常或浓聚增加部位123I-BMIPP摄取低下而出现稀疏、缺损区延迟相123I-BMIPP的稀疏、缺损更明显，提示心肌123I-BMIPP洗脱加速扩张性心肌病123I-BMIPP心肌内分布不均匀，集聚低下伴心腔扩大50%左右病例与201Tl同样显示放射性斑点、斑片状稀疏

肥厚性心肌病：病变部位201Tl摄取过度增加，123I-BMIPP早期相放射性分布稀疏、缺损，而延迟相洗脱加快其他心脏疾病高血压性心脏病患者123I-BMIPP上的放射性缺损与201Tl相同（E型）的占1/3，而B型、M型、R型占半数以上。瓣膜性心脏病近半数病例表现为B型，即123I-BMIPP所示放射性缺损比201Tl的要大。临床应用用11C-乙酸(11C-acetate)进行PET心肌氧代谢显像。乙酸在心肌中先被转化为乙酰辅酶Ａ，然后在线粒体内氧化为11CO2。11CO2的清除反映心肌血流和代谢状态，反映心肌氧代谢。静息状态静脉注射11C-乙酸血液清除曲线呈双单指数型，清除曲线初始部分的衰减常数与心肌耗氧量呈线性关系，通过曲线动力学分析能反映心肌耗氧量和人体线粒体氧化通量。在多巴酚丁胺负荷下，心肌摄取11C-乙酸普遍增加。心肌梗死患者心脏摄取和清除11C-乙酸均减慢，证明局部心肌耗氧量减低。11C-乙酸PET心肌氧代谢显像用于区别急性心肌梗死存活与非存活心肌，在心肌顿抑占优势的情况下，心肌氧化代谢的参数可能比18F-FDG更准确。再者，11C-乙酸不受底物活性的影响，因此对慢性冠状动脉疾病伴有糖尿病的患者，可能比18F-FDG更适用，因为11C-乙酸显像不需要测定血清胰岛素水平和使用胰岛素后系列定量血清葡萄糖。（三）心肌氧代谢显像（四）心肌氨基酸代谢显像13N-谷氨酸能被肺和心脏摄取，可用作为心肌氨基酸代谢显像剂。心肌缺血患者心肌清除13N-谷氨酸加快，心肌摄取不均匀。心肌肥厚和瓣膜病患者，心肌摄取13N-谷氨酸增加。心肌梗死缺血区心肌摄取13N-谷氨酸与运动负荷201Tl心肌显像相关良好，而与18F-FDG摄取不相关，因此，可能13N-谷氨酸主要反映心肌血流灌注而不是代谢。应用核素标记氨基酸进行心肌显像研究心肌氨基酸代谢目前在临床上应用尚少，临床意义有待进一步研究。六、放射性核素显像检测心肌细胞活力detectionofmyocardialviability

心肌严重缺血后，心肌细胞损害可出现三种不同情况：坏死心肌是真正不可逆转的心肌损害，即使冠状动脉血流恢复，心脏功能也不会有效改善。冬眠心肌(hibernatingmyocardium)：冠状动脉严重狭窄或部分闭塞血管的再开放引起长期低灌注缺血，局部心肌通过自身调节反应降低细胞代谢和收缩功能，减少能量消耗，以保持心肌细胞的存活，为冬眠心肌。静息状态冬眠心肌表现为节段性低灌注、无收缩或收缩功能低下，可达数月、数年之久。冬眠心肌缺血但存活，血运重建后心肌灌注和室壁运动功能可以完全或部分恢复正常。顿抑心肌(stunningmyocardium)：心肌短暂（2～20min）急性缺血再灌注后，心肌细胞虽未坏死但结构、功能及代谢已发生了变化，处于"晕厥"状态，为顿抑心肌。即使得到有效血流再灌注，顿抑心肌需数小时、数天甚至数周之后才能恢复。且缺血时间越长，冠状动脉血流的贮备功能越差，心脏功能恢复时间也越长。顿抑心肌仍然存活，一旦血流恢复，几周内室壁运动和左心室功能逐步改善。顿抑心肌与冬眠心肌不同，一般不需进行血运重建治疗。冬眠心肌与顿抑心肌也可同时存在。区别这三种心肌损害，对制定治疗决策方案、评价疗效和预后估计有重要临床价值，尤其对心肌梗死、再发性心绞痛和左室功能障碍患者。SPECT心肌灌注显像

检测心肌细胞活力201Tl负荷-再分布-延迟显像201Tl负荷（运动或药物）显像及3～4h再分布显像后，18～24h再行延迟显像。负荷显像及再分布显像所示放射性缺损区延迟显像放射性充填，提示心肌存活。SPECT心肌灌注显像

检测心肌细胞活力201Tl再注射法201Tl负荷显像和3～4h延迟显像后，在静息状态下再次静脉注射37MBq（1mCi）201Tl，15min后作心肌显像。或择日于静息状态下再次注射201Tl，15min后进行显像，观察原放射性缺损区有否放射性充填。也可将3～4h延迟显像与再注射显像合并，负荷显像完成后立即在静息态下再次注射201Tl37MBq（1mCi），3h后进行延迟／再注射心肌显像。硝酸甘油介入试验心肌灌注显像结合硝酸甘油介入试验可以有效地检测心肌细胞活力。硝酸甘油介入后显像，如果原缺损区见放射性充填，表明心肌细胞存活。硝酸甘油介入试验可用于99mTc-MIBI心肌灌注显像，也可用于201Tl心肌灌注显像。最常用的方法是先作静息态99mTc-MIBI心肌灌注显像，隔日后再作硝酸甘油介入显像，患者舌下含服硝酸甘油片0.5～1.0mg，监测血压、心率和心电图变化，5min后静脉注射99mTc-MIBI740MBq（20mCi），1h后行心肌断层显像，对比静息态和硝酸甘油介入后的心肌断层影像作出判断。SPECT心肌灌注显像

检测心肌细胞活力心肌灌注影像摄取比值测定应用感兴趣区技术计算心肌断层影像梗死区周边带与非梗死区摄取显像剂的比值，反映心肌细胞的活力。本方法多用于99mTc-MIBI心肌灌注显像。比值<30%，心肌细胞存活可能性较小；30％~70%为存活但缺血的心肌；>70%为正常心肌。SPECT心肌灌注显像

检测心肌细胞活力心肌葡萄糖代谢显像

检测心肌细胞活力心肌葡萄糖代谢显像是检测心肌细胞活力的“金标准”。心肌灌注缺损区摄取18F-FDG正常或增高证明心肌细胞存活；心肌灌注缺损区不摄取FDG提示心肌坏死。心肌葡萄糖代谢显像常结合心肌灌注显像一起分析，根据血流与代谢匹配(match)与否来判断心肌细胞活力。有三种血流-代谢显像模式：心肌血流与代谢显像均正常；血流灌注减低而葡萄糖利用正常或相对增加，血流-代谢不匹配证实心肌存活；局部心肌血流与糖代谢一致性减低，血流-代谢匹配缺损标志心肌疤痕和不可逆损伤。心肌葡萄糖代谢显像用于术前预测血管再通术的效果。呈缺血改变的心肌节段有葡萄糖摄取者，冠脉搭桥术后室壁运动迅速恢复，左室射血分数明显增加；而葡萄糖摄取减低的心肌节段，再通术后心室功能改善不明显。如灌注和代谢广泛异常，尽管再通术后心室功能有所改善，但心肌代谢仍然异常。比较18F-FDG代谢结果，随访血流灌注与FDG代谢显像不匹配者，接受血管再通治疗者死亡率明显低于药物治疗，提示血管再通治疗是心肌存活者的有效治疗手段。而心肌无活力患者采用两种方法治疗的死亡率没有差异。心肌葡萄糖代谢显像

检测心肌细胞活力七、心脏神经受体显像心脏受交感神经和副交感神经的双重支配，通过末梢神经递质作用于心肌细胞膜中的受体调节心肌功能。交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞中的β1肾上腺能受体（β1受体）作用；副交感神经纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach），与心肌细胞中的毒蕈碱受体（M受体）相互作用。放射性核素标记的相应配体可用来作心肌受体显像。心脏受体显像能反映心脏神经功能的完整性、神经元的分泌功能及活性。目前最易得并具有临床意义的是用123I-间碘苄胍（MIBG）进行的心肌肾上腺能受体显像,可用SPECT进行。其它如11C-merahydroxyephedrin,18F-fluorodopa,18F-fluorometaraminol等则需用PET作受体显像。123I-MIBG心肌肾上腺能受体显像

原理和显像剂

MIBG（metaiodobenzylguanidine）是去甲肾上腺素类似物，通过与去甲肾上腺素相同的机制被交感神经末梢摄取并储存于囊泡中。

123I标记的MIBG被用来研究心肌交感神经系统的功能。123I-MIBG作为肾上腺素的类似物而被摄取和储存，但不能被儿茶酚胺-O-甲基转移酶或单胺氧化酶代谢，因而在细胞内几乎不被代谢，仅有少量脱碘。123I-MIBG经特异的第一摄取途径（uptake1）摄取并储存在突触前囊泡内，从而可以显示心肌内交感神经受体的体内分布。在正常情况下123I-MIBG被心肌均匀摄取，证明心肌交感神经支配的完整性。其它心脏受体显像除了11C-merahydroxyephedrin，18F-fluorodopa，18F-fluorometaraminol等用PET作受体显像外，11C标记的拟交感神经羟基麻黄素（HED）、18F标记的氟间羟胺（FMR）和M-受体的配体均可用于心肌受体显像。应用123I标记的心得静（PIN）可用于β1受体显像。八、核素心血池显像和心功能测定radionuclideimagingofcardiacfunction核素显像定量心功能具有重复性强，无创伤性等特点，目前仍有临床价值。能测定静息状态或运动、药物负荷下的左、右心室功能，并可获得整体与局部、收缩期与舒张期功能参数。主要有首次通过法心血池显像(firstpasscardiacbloodpoolimaging)和多门电路平衡法心血池显像(multiplegatedcardiacbloodpoolimaging)二种。（一）首次通过法心血池显像“弹丸”（bolus）式快速静脉注射显像剂后，立即启动γ照相机快速记录显像剂通过右心房、右心室、肺动脉、肺、左心房、左心室并流入主动脉的全过程。经计算机处理分析，获得显像剂首次通过右、左心腔的系列影像和多项心功能参数，包括心室容积曲线，心室射血分数（ejectionfraction,EF），舒张末期容积（EDV），心输出量（CD）等。由于消除了左右心室重叠的影响，右心室的功能参数更为可靠。可用于上腔静脉畸形，动脉导管未闭，房间隔缺损，室间隔缺损等先天性心脏病（CHD）的辅助诊断和观察有无分流。缺点是对注射“弹丸”技术及仪器灵敏度的要求高，显像剂注射剂量大（体积1ml内，放射性活度740MBq以上），且不能进行多体位显像。因此其临床应用比平衡法少。目前使用99mTc-MIBI心肌灌注显像剂可在注射同时作首次通过法心血池显像，然后进行心肌显像。也可采用门电路首次通过法显像，在心电图R波触发下叠加多个心动周期数据进行分析。（一）首次通过法心血池显像（二）平衡法心血池显像

原理血池显像剂在血液循环中达到平衡后，以受检者心电图R波为触发信号，启动γ照相机，自动、连续、等时地采集并贮存每一时间段的信息，从而获得心动周期内的一系列影像。将300～400个心动周期内相同时段的信息叠加，可得到心动周期的清晰心血池影像。产生触发信号有规律的开启、关闭γ照相机从而记录整个心动周期心血池放射性和影像的装置称为门电路（gated）（图５-16）。门电路在一个心动周期中多次开启（多数为16、24或32次），故又称为多门电路（multiplegated,MUGA）。显像剂常用99mTc标记的红细胞(99mTc-RBC)，可用体内标记法、体外标记法、半体内标记法等。也可用99mTc标记人血清白蛋白（99mTc-HAS）。成人剂量555～740MBq（15～20mCi）。检查前停用干扰标记红细胞药物，包括肝素、甲基多巴、肼苯哒嗪、地高辛、派唑嗪、心得安以及碘油造影剂等。体内标记红细胞时先给病人静脉注射氯化亚锡，15～30min后再静脉注射高锝酸盐（99mTcO4-），注射后10～15min进行心血池显像。4～6h内可进行多次连续显像，显像方法

静脉注射血池显像剂，约15min待其达到平衡后，联结心电图门电路装置，通过多门电路采集，分别在前后位（ANT）、左前斜位（LAO）和左侧位（LLA）采集500个左右心动周期。注意左前斜位应将左右心室分开。心动周期左、右心室系列影像（LAO45°）左起第1帧为ED影像，第10帧为ES影像采用运动负荷或药物负荷，在负荷达到次极量或最大值时采集负荷状态下的心血池影像和心功能参数，通过与静息状态下的对比，可以了解心脏的储备功能，提高诊断缺血性心脏病的敏感性。平衡法心血池显像负荷试验的方法与心肌显像基本相同，可选择次极量运动负荷或药物负荷。但在静脉注射血池显像剂并已达到平衡后实施负荷试验，达到预计心率或其它参数时即刻进行心血池显像采集，反映负荷状态下的心功能，可与静息状态心功能参数对比。正常负荷状态下的心功能参数应比静息状态提高５％以上。负荷试验观察心脏及大血管的形态、大小与功能状态。观察左、右心室在负荷试验下的心功能变化（包括运动与药物试验）。评价冠心病患者的心功能状态，病变累及的范围和程度，预后判断及药物或手术治疗的疗效估价。心肌梗塞患者静息与运动心功能的测定，对预后判断及治疗方案的选择有价值。心室室壁瘤的定位及大小的评估，对真、假室壁瘤的鉴别诊断。瓣膜病变的定性定量诊断，包括心脏功能与返流量测定以及手术疗效的观察。各种心肌病的诊断与鉴别诊断。监测心血管病人药物及介入性治疗前后心功能的改变。恶性肿瘤病人某些抗肿瘤药物对心脏毒性反应的监测。心律失常病人异常兴奋灶的定位及W-P-W综合征旁道的定位，手术或消融术疗效的观察。适应症局部室壁运动（regionalwallmotion）快速、连续地显示心动周期系列影像，构成心动电影可直观地显示心脏各室壁的收缩、舒张运动。观察心室壁节段运动可有以下五种情况：运动正常、轻度运动减低、重度运动减低、无运动和反向运动。反向运动又称矛盾运动，指心室舒张时病变节段向中心凹陷，收缩时反向离心膨出，与正常室壁运动方向相反，是诊断室壁瘤的特异征象。弥漫性室壁运动低下多见于扩张性心肌病、心力衰竭及广泛冠状动脉病变。节段性运动低下则提示冠状动脉病变并可作为定位依据。检查结果的定性定量分析心尖反向运动

（左：ED影像，右：ES影像）心室容积曲线（venticularvolumecurve）

自左前斜45°心血池系列影像中可分别勾画左、右心室血池影，并形成心室内放射性计数随时间变化的曲线，称心室时间-放射性曲线，反映心室内容积(血量)变化的规律，故又称心室容积曲线。通过心室容积曲线能得出一系列心功能参数。检查结果的定性定量分析收缩期功能参数中最重要的是射血分数（ejectionfraction,EF）。EF指心室的每搏量（SV）占心室舒张末期容积量（EDV）的百分比：式中EF为射血分数（%）；SV为每搏量（ml）；EDV为舒张末期容积（ml）；ESV为收缩末期容积（ml）；EDC为舒张末期放射性计数；ESC为收缩末期放射性计数。正常情况下左室射血分数（LVEF）>50%，右室射血分数（RVEF）>40%，负荷试验后应较静息态EF值增加5%以上。局部射血分数（rEF）反映局部室壁运动状态，反映疾病的灵敏度高于整体EF,尤其在冠心病缺血时。检查结果的定性定量分析近年来重视舒张期功能的研究，认为在冠心病等疾病的早期，其高峰充盈率（PFR）等已有明显变化。检查结果的定性定量分析时相分析（phaseanalysis） 连续、周期性变化的心室时间-放射性曲线经傅里叶转换后，可获得心室各象素的开始收缩时间（时相）和收缩振幅（幅度）两个参数，这两个参数经计算机图像重建，形成心室整体的时相图（phaseimage）、振幅图（amplitudeimage）、时相电影（phasecine）和时相直方图（phasehistogram）等功能性影像。这种系统分析方法称为时相分析，用来估价左、右心室局部室壁收缩的起始时间、顺序和强度。检查结果的定性定量分析左上：振幅图

右上：时相图

下：时相直方图时相电影

在心血池系列影像的基础上，以白点（或黑点）标示依次收缩及传导的顺序，通过电影方式显示心室肌激动和传导的模拟过程。正常时激动起始于室间隔，下行至膜部传向左、右心室。传导阻滞时可见相应束支显影延迟。测定心功能心血池显像是测定心功能的可靠方法，所得结果与X线心室造影具有良好的相关性。由于心血池显像无创伤性且易于重复检查，且能进行各种负荷试验，能同时得到收缩期和舒张期的参数，因而得到临床广泛应用。临床上最常用的是EF值的测定，其它各项参数，包括前述的相角程、舒张期参数等，也越来越受到重视。临床应用与评价冠心病的辅助诊断冠心病患者随着病程的发展，可由早期静息EF值正常、负荷态EF值降低，进展到静息态EF值也降低。局部EF和局部室壁运动降低在冠心病患者中更为常见，且易与扩张性心肌病的弥漫性室壁运动降低相鉴别。心室舒张期功能测定对冠心病的诊断更有意义，在一些EF值正常的冠心病患者中可发现PFR已下降。时相分析显示了心肌的收缩力、收缩顺序和协调性，并直观提示缺血部位、范围及室壁瘤形成。冠心病患者相角程增宽可先于EF值降低出现。但仍需注意以上异常并非冠心病的特异性表现。临床应用与评价诊断室壁瘤对室壁瘤的诊断率达95%以上。心动电影显示局部存在矛盾运动是室壁瘤的典型征象。此外还可见：左心室形态失常，局部呈囊袋样膨出。相角程明显增宽。时相直方图上见位于心室和心房峰之间的室壁瘤峰。临床应用与评价传导异常的判断时相分析可以显示心肌兴奋的起点及心肌收缩的传导途径，对判断传导异常有独特价值，诊断的符合率约为90%左右。当发生束支传导阻滞时，表现为阻滞的心室时相延迟，时相图色阶改变，直方图相角程增宽，左、右心室分界清晰，甚至出现双心室峰。预激综合征时表现为预激的起点和旁路部位时相提前，时相图色阶改变，相角程不同程度的增宽。通过时相电影可以更加直观的显示传导异常的部位、范围和程度。临床应用与评价其他门电路心血池显像还被用于心肌病的辅助诊断，瓣膜回流的定量判断和化疗对心脏毒性作用的监测等方面。临床应用与评价也可采用平衡法或首次通过法用非影像学方法测定心功能。优点是方法简便、仪器价格便宜，可获得心室收缩与舒张期功能指标，结果与影像学方法一致性较高。但也有无法观察心室壁运动、时相，对位误差影响准确性等缺点。应用较多的有γ心功能仪或称为核听诊器，能在心前区记录心室时间-放射性活度曲线，获得心室功能参数。近年来也有便携式微型探头心功能监测仪做成背心穿在病人身上，似于Holter，病人可自由活动，24h连续监测心功能变化。用磁带记录并根据放射性时间-活度曲线计算心功能指标。适用于不稳定性心绞痛或监护病人和隐性心肌缺血病人的动态监测。（三）测定心功能的非影像学方法第二节

核医学在其他心血管病中的应用一、放射性核素显像

在心脏移植中的应用心脏移植前应用放射性核素显像作移植决策移植术前应用SPECT或PET心肌灌注显像和PET葡萄糖代谢显像有利于了解患者心功能的总体状况。推荐一种同时进行心肌灌注显像和葡萄糖代谢显像的双核素心肌显像（DISA显像）方法。心脏移植后应用放射性核素显像作移植监测心肌灌注显像用于心脏移植术后移植心冠状动脉血管病的监测。心脏去神经化和再神经化123I-MIBG显像。心肌梗死显像监护移植心脏：如111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体显像二、亲心肌梗死显像基本原理和显像剂亲心肌梗死显像利用急性梗死心肌组织具有选择性地浓聚某些放射性药物的特点，通过显像使梗死灶显影，而正常心肌不显影，从而诊断急性心肌梗死。因所使用的药物不同，其原理各异。目前显像剂主要有两类：骨显像剂，常用的有99mTc-PYP（99mTc-焦磷酸盐）等，被急性梗死心肌摄取的机理可能是由于急性心肌梗死后，钙离子迅速进入病灶，并在坏死心肌细胞的线粒体内形成羟基磷灰石结晶沉积，而99mTc-PYP通过与该结晶进行离子交换或以化学吸附方式沉积于心肌细胞内，使急性心梗病灶内放射性集聚量明显增高，呈“热”区显像，梗死病灶显影。所以该显像剂显像的前提是局部有血流存在。放射性核素标记抗肌凝蛋白单克隆抗体，当急性心肌坏死时，受损心肌细胞膜通透性增高，静脉注射111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体(antimyosin

McAb)可以透过受损的细胞膜而与肌凝蛋白重链（即抗原）特异性地结合，使梗死灶显影。显像方法99mTc-PYP静脉注射99mTc-PYP555～740MBq(15～20mCi)后2-4h，行心前区前位、左前斜位和左侧位平面显像，或作断层显像，行180°断层采集，通常断层显像的灵敏度高于平面显像。111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体静脉注射111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体74～185MBq(2～5mCi)后24h和48h进行心前区平面或断层显像。亲心肌梗死显像正常心肌不显影。应用99mTc-PYP胸骨、肋骨及脊柱等骨骼可清晰显影，肝脏不显影。亲心肌梗死显像正常影像急性心肌梗死病变心肌出现不同程度的放射性异常浓聚，异常浓聚可表现为局限性或弥漫性，根据其放射性强度将99mTc-PYP异常图像分为5级。0级，心肌部位无显像剂浓聚；Ⅰ级，心肌部位显像剂可疑浓聚，即胸骨左侧心前区出现比右侧相应区增高而模糊的放射性浓聚影；Ⅱ级，心肌部位显像剂明显浓聚，强度低于胸骨，相当于肋骨水平；Ⅲ级，心肌病变部位放射性浓聚程度与胸骨相等；Ⅳ级，心肌病变部位放射性浓聚程度高于胸骨水平。局部放射性浓聚Ⅱ级或弥漫性放射性浓聚在Ⅲ级以上者以上为阳性。透壁性心梗多为局限性异常浓聚，心内膜下心梗多为弥漫性浓聚。两种表现对心肌梗死诊断的特异性不同。局限性摄取的特异性高于弥漫性摄取。亲心肌梗死显像阳性表现111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体显像可见肝脏和脾脏摄取显像剂，正常心肌也不显影。心肌存在梗死灶时显示放射性异常浓聚。与99mTc-PYP不同，抗肌凝蛋白单克隆抗体只蓄积在坏死组织，而99mTc-PYP在中度血流减低(30%~40%)区域蓄积最多。急性心肌梗死患者，111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体主要在心肌坏死区边缘、梗死后再灌注区边缘血管附近以及心内膜蓄积。亲心肌梗死显像阳性表现临床应用急性心肌梗死诊断与定位估计急性心肌梗死灶大小及预后不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛患者近半数心肌可蓄积99mTc-PYP和111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体。心肌摄取量和大小与预后密切有关。心脏移植监护所有刚进行心脏移植手术的病人心脏广泛性摄取111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体增加。6-8个月后不发生排异反应的病人通常恢复正常，心肌不再摄取111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体。如果连续心/肺比呈持续下降趋势（正常〈1.5〉），则表示恢复良好，没有排异现象；相反，如果心/肺比呈持续增高（大于2：1），则存在排异的可能性很大。心肌炎的评价活动性心肌炎患者表现为心肌广泛性、弥漫性111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体摄取增加。三、心肌乏氧显像原理乏氧细胞摄取乏氧显像剂的机理尚不完全清楚，可能系乏氧显像剂进入胞液后有效基团（-NO2）因缺氧而进一步还原，与胞内物质形成不可逆结合物，或形成低渗透力的极性还原代谢物停留在细胞内。含氧正常细胞中被还原的基团可以重新氧化而向胞外扩散，不发生代谢捕获现象。心肌乏氧显像显像剂目前研究的乏氧显像剂主要有硝基咪唑(nitroimidazole)类和非硝基咪唑类二类种显像剂。可用于评价心肌活性，这种亲脂性化合物弥散通过细胞膜并在细胞质中还原成游离基。细胞含氧丰富时，硝基咪唑与游离基阴离子反应，产生超氧化物和硝基咪唑原型，然后弥散至细胞外；细胞内缺氧时，不能产生再氧化，此时，硝基咪唑游离基阴离子进一步被还原成亚硝基化合物，并与细胞内的聚合分子呈不可逆性共价结合而滞留在细胞内，可通过核医学显像显示乏氧组织。硝基咪唑类乏氧显像剂：99mTc-PnA0-2-硝基咪唑，卤素直接标记的碘[123I]糖基碘氮霉素（

123I-IAZA）、氟[18F]氟化硝基咪唑（18F-MISO）等。非硝基咪唑类乏氧显像剂：99mTc-HL91（又称99mTc-BnAO）。心肌乏氧显像检查方法静脉注射123I-IAZA222MBq后16~24小时、或静脉注射99mTc-HL91925MBq后4～6h用SPECT显像，或静脉注射18F-MISO370MBq后用PET显像。应用感兴趣区技术，测量心脏各ROI内平均放射性计数，计算浓聚区与非浓聚区、治疗前与治疗后放射性比值变化。临床意义乏氧显像提供组织低氧但存活的证据，用于早期诊断心肌梗死，并区分存活、缺血和梗死心肌，为临床诊断和治疗决策提供重要的信息。乏氧组织显像是目前研究热点，正处于临床研究阶段。心肌乏氧显像四、心脏大血管动态显像

心脏大血管动态显像亦称为放射性核素心血管造影，与心导管检查技术不同，它属于无创伤性诊断技术，对先心病分流的定性、定量诊断，大动脉狭窄、畸形的诊断等有较好的应用价值。原理和方法放射性核素经外周静脉“弹丸”式注入人体内后，快速随血流经过中心循环和体循环，在体外用显像仪器对这一过程加以动态观察，可特异性地显示心脏各腔室及大血管的走形、形态及血流动力学功能状态，对某些心血管疾病作出诊断。由于本法是显示显像剂首次通过中心循环全过程的系列影像，所以又称首次通过法（firstpassmethod）。但这一方法对于2~3级分支以下的小动脉系统难以直接显示。99mTcO4-或99mTc标记物均可作为显像剂，一般比活度要求在740~1850MBq/ml左右，成人每次用量为740~925MBq，儿童逐减，注射体积应<1.0ml。采集时间根据观察部位有所不同，一般大动脉0.5~1s/帧,肺动脉采集时间可更快;分支动