消化检验课件

消化系统疾病

DiseasesofDigestiveSystem内蒙古民族大学病理学教研室消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道（胆囊与胆管）Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层溃疡病“慢性消化性溃疡Chronicpepticulcer”发病率5%左右，20～50岁多见，男：女为2-4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等Pepticulcerdisease2）病因和发病机理HP感染、胃液消化作用→胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调↓胃液自身消化

↓消化性溃疡病理变化部位：胃（窦部小弯侧）约25%十二指肠(球部)约70%胃及十二指肠复合溃疡约5%pepticulcerdisease病理变化肉眼：单个圆形、椭圆形，漏斗状深，可深及肌层甚至浆膜边缘整齐，状如刀切底部平坦，洁净周围黏膜水肿,向溃疡呈放射状集中胃溃疡：直径2.5cm以内，十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。pepticulcerdisease胃溃疡病X线改变胃溃疡病大体胃及十二指肠复合性溃疡病光镜：溃疡由四层结构组成：炎性渗出：白细胞、纤维素等

坏死组织:红染无结构坏死组织

肉芽组织：新生Capi+纤维母细胞+炎细胞

瘢痕组织：增生性小动脉炎神经纤维小球状增生溃疡边粘膜肌层与肌层愈着病理变化pepticulcerdisease贲门侧潜掘状幽门侧阶梯状pepticulcerdisease胃溃疡病A渗出层B坏死层C肉芽组 织层D瘢痕层结局和合并症1.愈合：肉芽组织，粘膜上皮。2.出血：hemorrhage约1/3，大便潜血或呕血、黑便3.穿孔：perforation约5%，多见于十二指肠前壁溃疡引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎4.幽门狭窄：pyloricstenosis约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。5.癌变：1%以下，见于胃溃疡病。pepticulcerdisease58号切片、慢性胃溃疡溃疡下粘膜及粘膜下层组织缺损，肌层亦有破坏，溃疡部位呈典型的四层结构，表面为渗出层，由纤维蛋白及白细胞等组成，其下有坏死物质，再往下则为肉芽组织及瘢痕组织，溃疡周边粘膜增厚，腺体增生。第五节

肝硬化

livercirrhosis病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：代谢产物乙醛对肝细胞直接毒害药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等营养缺乏：蛋氨酸、光氨酸、蛋白质、胆碱等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄生虫：血吸虫等黄曲霉素livercirrhosis发病机制肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、网状纤维支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”由肝纤维化发展到肝硬变血管网减少和异常吻合支形成livercirrhosis假小叶形成：产生于三种病理过程中央静脉肝细胞索排列小叶间隔livercirrhosis假小叶形态假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润。livercirrhosis类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：

1.门脉性肝硬变(小结节)2.坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)3.胆汁性肝硬变5.寄生虫性肝硬变4.淤血性肝硬变6.色素性肝硬变livercirrhosis又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬变

portalcirrrhosis病理变化肉眼早中期肝体积正常或稍大，重量增加，质地正常或较硬。晚期体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索窄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。portalcirrhosis镜下：1.假小叶形成。2.假小叶间纤维间隔宽窄比较一致，内有淋巴细胞、单核细胞浸润，并有小胆管增生。预后：1.功能代偿2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因3.癌变率：2.4%～34.5%portalcirrhosisportalcirrhosisportalcirrhosis临床病理联系门静脉高压症肝功能不全肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均。坏死后性肝硬变