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文档简介
PulmonaryHypertension,PH第一节肺动脉高压(gāoyā)第一页,共三十一页。定义属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特征的临床-病理生理综合征。既可以是肺血管本身的病变,也可以继发于其它心肺疾患,常呈进行性发展,预后不良。PH时血管阻力增高,导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,从而引起呼吸困难、胸痛(xiōnɡtònɡ)、晕厥等一系列临床表现。第二页,共三十一页。诊断(zhěnduàn)标准正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15mmHg。海平面、静息状态下,平均肺动脉压(PAPm)>25mmHg,或者运动状态下PAPm>30mmHg,即为肺动脉高压。超声心动图是筛查PH最重要的无创检查方法,其拟诊PH的推荐(tuījiàn)标准为肺动脉收缩压≥40mmHg.第三页,共三十一页。肺动脉高压(gāoyā)分类肺动脉高压(动脉型,PAH)左心(zuǒxīn)疾病伴发的肺动脉高压呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压慢性血栓和(或)栓塞性肺动脉高压其它原因所致肺动脉高压第四页,共三十一页。特发性肺动脉高压(gāoyā)(IPAH)概述原因不明,多见于育龄妇女可表现为呼吸困难、胸痛、头晕可晕厥(yūnjué)、咯血、乏力等。体征为肺动脉高压和右心功能不全表现。心电图、胸部X线、超声心动图、血气分析可助诊断。药物治疗包括血管舒张药、抗凝治疗和强心、利尿等对症治疗。晚期可行肺移植或心肺联合移植。第五页,共三十一页。第二节肺血栓(xuèshuān)栓塞症
PulmonaryThromboembolism,PTE第六页,共三十一页。第七页,共三十一页。肺栓塞(PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称(zǒnɡchēnɡ),包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。相关(xiāngguān)概念肺血栓栓塞症(PTE):为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病(jíbìng),以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。
PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。第八页,共三十一页。肺梗死(PI):是指肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死(huàisǐ),称为肺梗死。肺栓塞接踵发生肺梗死不足10%,原因是肺有肺A和支气管A双重血供,而且肺组织(zǔzhī)可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。相关(xiāngguān)概念第九页,共三十一页。引起PTE的血栓(xuèshuān)主要来源于深静脉血栓(xuèshuān)形成(DVT)。PTE常为DVT的并发症。
DVT
血栓
脂肪羊水空气肺栓塞肺梗死(10%±)病因第十页,共三十一页。PET的危险因素(yīnsù)包括:①静脉血液淤滞任何可以导致②静脉系统内皮损伤的因素(yīnsù)③血液高凝状态原发性继发性危险(wēixiǎn)因素第十一页,共三十一页。病理(bìnglǐ)与病理(bìnglǐ)生理神经体液因素低氧肺循环阻力肺A高压右室后负荷右心室扩大右心功能不全室间隔左移左心功能受损冠脉灌注压↓心肌血流↓心输出量↓主动脉内低血压右房压力低血压休克栓子阻塞肺A及其分支第十二页,共三十一页。1.肺泡死腔量2.肺血流重新分布,
V/Q失调3.呼吸面积减少4.累及(lěijí)胸膜胸腔积液低氧低碳酸血症呼吸(hūxī)功能不全病理(bìnglǐ)与病理(bìnglǐ)生理第十三页,共三十一页。临床表现(一)症状(zhèngzhuàng)(1)呼吸困难及气促:是最常见的症状,尤以活动后明显(míngxiǎn)。(2)咳嗽、咯血:常为小量咯血,大咯血少见。(3)胸闷、胸痛:包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。(4)其他:晕厥、恶心、呕吐和焦虑,休克甚至猝死。第十四页,共三十一页。临床表现(二)体征(1)呼吸急促:呼吸频率>20次/min,是最常见的体征;(2)心动过速,心律失常;(3)血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克;(4)发绀;(5)发热:多为低热(dīrè),少数患者可有中度以上的发热。第十五页,共三十一页。临床表现(二)体征(6)肺部可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,偶可闻及血管杂音;(7)胸腔积液的相应体征;(8)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(fēnliè),P2>A2,三尖瓣区收缩期杂音;(9)DVT体征:如患肢肿胀、周径增粗、皮肤色素。第十六页,共三十一页。辅助(fǔzhù)检查(一)动脉血气分析:低氧、低碳酸(tànsuān)血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。(二)ECG:
V1~V4的T波改变和ST段异常;
部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(急性肺源性心脏病图形);
右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏。
ECG改变即刻出现,随病情发展呈动态变化。第十七页,共三十一页。(三)胸部X线平片1.区域性肺血管纹理变细、稀疏和消失,肺野透亮度↑(多有异常(yìcháng)表现,但缺乏特异性)。2.局部浸润性阴影。尖端指向肺门的楔形阴影。肺不张或膨胀不全。3.右下肺A干增宽或伴截断征。肺A段膨隆及右心室扩大征。4.患侧横膈抬高。少-中量积液。辅助(fǔzhù)检查第十八页,共三十一页。螺旋CT能够发现段以上肺A的栓子,是PTE的确诊(quèzhěn)手段之一。辅助(fǔzhù)检查第十九页,共三十一页。(四)超声心动图
在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。
严重(yánzhòng)PTE可见右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常。近端肺A扩张,三尖瓣返流加快。
如果右心室壁增厚,提示慢性肺心病,对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。(五)血浆D-二聚体
D-二聚体对急性PTE,敏感性高,但特异性较低,其含量<500g/L可基本排除PTE。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D-二聚体升高。辅助(fǔzhù)检查第二十页,共三十一页。(六)肺核素扫描
肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,如果扫描结果(jiēguǒ)正常,则通常无需再作进一步检查。辅助(fǔzhù)检查第二十一页,共三十一页。(七)肺动脉造影
直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法。应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE,则不必行此检查。(八)深静脉(jìngmài)血栓的辅助检查
超声技术
MRI
肢体阻抗容积图
放射性核素静脉造影
静脉造影辅助(fǔzhù)检查第二十二页,共三十一页。诊断首要的是提高对PTE的诊断意识。(一)发现可疑患者1.有肺栓塞易发因素。2.突发“原因不明(bùmínɡ)”的气短、胸痛、咯血、发绀等症状,COPD恶化,手术后肺炎等。3.要注意排除:急性心肌梗死、夹层动脉瘤、食管破裂、肺炎、胸膜炎等。4.常规行D-二聚体检测,作出排除诊断。5.床边超声检查。第二十三页,共三十一页。诊断(二)对可疑PTE病人应进一步检查1.核素肺通气/灌注扫描检查。2.螺旋CT/电子束CT或MRI是常用重要检查手段。3.肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”无创检查技术(jìshù)的日臻成熟,对肺动脉造影需求逐渐减少。(三)寻找PTE的成因和危险因素1.疑诊PTE是否并存DVT。2.安排相关检查发现危险因素。第二十四页,共三十一页。鉴别(jiànbié)诊断一、冠心病二、肺炎三、原发性肺动脉高压四、主动脉夹层五、其他原因(yuányīn)所致的胸腔积液六、其他原因所致的晕厥七、其他原因所致的休克第二十五页,共三十一页。治疗治疗目的:
1.使患者渡过危急期,缓解栓塞和防止再发。
2.尽可能恢复和维持足够的循环(xúnhuán)血量和组织供氧。一、一般治疗发病后头2天最危险,患者应收入ICU连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气。
1.安静、吸氧、镇静、止痛
2.缓解(huǎnjiě)迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛
3.呼吸循环功能支持
(1)合并有严重呼衰时,可采用机械通气(无创)、避免气管切开。
(2)可应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用。第二十六页,共三十一页。二、溶栓治疗1.目的迅速溶解血栓,恢复肺组织再灌注,减少病死率和复发率。
2.适应证大面积PTE病例(即出现因栓塞所致休克和/或低血压的病例)、次大面积PTE(即血压正常,但超声心动图显示右室运动功能减退或临床(línchuánɡ)出现右心功能不全的病例)。对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。治疗第二十七页,共三十一页。3.禁忌证绝对禁忌证:活动性内出血,近期自发性颅内出血。相对(xiāngduì)禁忌证:2周内的大手术、分娩,2个月内的缺血性中风,10天内的胃肠道出血,15天内的严重创伤等。4.并发症出血,发生率约为5%~7%,致死性出血为1%。治疗第二十八页,共三十一页。5.方法尿激酶:负荷量4,400IU/kg,静脉注射10分钟,随后以2,200IU·kg-1·h-1持续静脉滴注12小时,另可考虑2小时溶栓方案,20,000IU/kg持续静脉滴注2小时。链激酶:负荷量250,000IU,静脉注射30分钟,随后以100,000IU/h持续静脉滴注24小时。链激酶具有抗原性,故用药前需肌内注射苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。重组(zhònɡzǔ)组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):50~100mg持续静脉滴注2小时。治疗第二十九页,共三十一页。三、抗凝治疗目的:有效地防止血栓再形成和复发,同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。2.方法(fāngfǎ)
(1)肝素:予2,000~5,000IU或按80IU/kg静脉注射,继之以18IU·kg-1·h-1持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内第4~6h测定APTT,尽快使APTT维持在正常值的1.5~2.5倍。治疗第三十页,共三十一页。内容(nèi
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