2022年医学专题-冠状动脉粥样硬化性心脏病2013第八版

冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheartdisease滨州医学院附属(fùshǔ)医院心内科王震第一页，共一百零四页。

冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)第二页，共一百零四页。内皮功能障碍动脉(dòngmài)粥样硬化病变进程泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿第三页，共一百零四页。冠心病的发生(fāshēng)第四页，共一百零四页。概述基本概念：冠状动脉粥样硬化→斑块形成→管腔阻塞,或（和）冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。多见于成年(chéngnián)男性，女性绝经后发病多于男性已成为威胁人类生命健康的大敌欧美发病率最高，中国发病率逐年上升第五页，共一百零四页。第六页，共一百零四页。猝死(cùsǐ)名人Toohealthytodie,太健康了不该死(ɡāisǐ)Toovaluabletodie,太重要了不该死第七页，共一百零四页。分型1979年WHO分型：一、无症状型冠心病

无症状，有心肌缺血客观(kèguān)证据二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死第八页，共一百零四页。

急性(jíxìng)冠脉综合征（ACS）不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）第九页，共一百零四页。慢性(mànxìng)冠脉病稳定型心绞痛冠脉正常(zhèngcháng)的心绞痛（X综合征）无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）第十页，共一百零四页。心绞痛

anginapectoris

一.稳定型心绞痛

二.不稳定型心绞痛第十一页，共一百零四页。一、稳定型心绞痛外膜纤维(xiānwéi)帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞(xìbāo)

(修复型)中层平滑肌细胞(xìbāo)(可伸缩型)第十二页，共一百零四页。特点在冠脉狭窄基础上，心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧(quēyǎnɡ)的临床综合征。胸骨后或心前区压榨样疼痛可放射至左肩和左上肢持续数分钟多在劳累后发作休息或药物可缓解第十三页，共一百零四页。发病(fābìng)机制心肌供血与需血发生矛盾心肌耗氧指标：HR×SBP心肌细胞摄取(shèqǔ)血氧含量的65%～75%冠脉循环有很大的储备力，剧烈活动冠脉血流量可增至休息时的6～7倍冠脉狭窄时扩张受限，血流减少，休息可无症状。但当劳累、激动时，心肌张力↑，收缩力↑，BP↑，HR↑，导致心肌耗氧↑，心肌血液供求发生矛盾，心肌缺血缺氧，引起心绞痛第十四页，共一百零四页。发病(fābìng)机制代谢产物→心脏自主神经(zìzhǔshénjīnɡ)→1～5胸交感神经节和相应的脊髓段→大脑→痛觉→相同脊神经分布区→胸骨后及两臂的内侧与小指。第十五页，共一百零四页。病理(bìnglǐ)病生冠脉狭窄程度(chéngdù)＞70%～75%才有症状第十六页，共一百零四页。病理(bìnglǐ)病生心绞痛发作前

BP↑，HR↑，PCWP↑心绞痛发作时

LV收缩力↓，收缩速度(sùdù)↓，LV收缩压↓，心排血量↓，局部室壁运动障碍第十七页，共一百零四页。临床表现症状

部位：胸骨中上段或心前区，手掌范围大小

放射部位：左肩、背部、左臂内侧达无名指小指、上腹部、颈部、咽部、下颌部等

性质：压榨感、窒息样、烧灼感、紧缩感

诱因：劳累、激动、饱餐、冷空气、饮酒、吸烟

持续时间：3～5分钟，范围1～15分钟

缓解因素：休息(xiūxi)、硝酸甘油体征

HR↑、BP↑、出汗、S4、心尖区SM第十八页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查X线

多正常ECG

静息(jìnɡxī)ECG：50%正常；缺血

发作ECG：缺血，ST段压低≥0.1mV，T波倒置。

运动负荷试验：ST段水平或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟为阳性其他有心房调搏、潘生丁试验、多巴酚丁胺试验

动态ECG第十九页，共一百零四页。心肌缺血第二十页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查放射核素检查

心肌灌注缺损室壁运动障碍冠状动脉造影

为诊断的“金标准(biāozhǔn)”管腔直径减少＞50%有临床意义减少70%～75%以上意义更大心脏超声缺血区室壁运动异常血管内超声

第二十一页，共一百零四页。bianxiangdong_(S1_F1-71).avibianxiangdong_(S2_F1-70).avibianxiangdong_(S5_F1-68).avibianxiangdong_(S6_F1-93).avi第二十二页，共一百零四页。wangyuanshu_(S1_F1-50).aviwangyuanshu_(S10_F1-9).aviwangyuanshu_(S11_F1-36).aviwangyuanshu_(S12_F1-52).aviwangyuanshu_(S14_F1-17).aviwangyuanshu_(S15_F1-48).aviwangyuanshu_(S16_F1-11).aviwangyuanshu_(S17_F1-37).aviwangyuanshu_(S18_F1-42).avi第二十三页，共一百零四页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)心绞痛分型

1劳累性心绞痛1）稳定型心绞痛：3个月内发作性质不变2）初发型心绞痛：＜1个月3）恶化(èhuà)型心绞痛：原为稳定型，3月内恶化(èhuà)2自发性心绞痛1）卧位型心绞痛：休息或睡眠时发作2）变异型心绞痛：发作时ST段↑3）急性冠脉功能不全：发作时间长＞30min4）梗死后心绞痛：AMI后1月内发生心绞痛第二十四页，共一百零四页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)心绞痛分型3混合性心绞痛

不稳定型心绞痛是指除稳定型心绞痛以外的其他类型的心绞痛心绞痛分级

Ⅰ级：一般体力(tǐlì)活动不受限Ⅱ级：一般体力活动受限Ⅲ级：一般体力活动明显受限（1层楼）Ⅳ级：活动、静息时均可发生

第二十五页，共一百零四页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)心绞痛的鉴别诊断1心脏神经症2AMI3其他疾病引起(yǐnqǐ)的心绞痛：AS、AI、肥厚型心肌病、风湿性冠脉炎等4肋间神经痛及肋软骨炎5其他：食道炎、胃炎、胃溃疡、颈椎病等第二十六页，共一百零四页。防治冠心病现代治疗药物治疗（抗凝、抗血小板、抗缺血、调脂治疗）介入治疗（PTCA,STENT……）心脏血管(xuèguǎn)旁路移植术（CABG)第二十七页，共一百零四页。防治发作时治疗(zhìliáo)1休息2药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯缓解期治疗1硝酸酯硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯长效硝酸甘油2β受体阻滞剂可使HR↓，BP↓，心肌收缩力↓，耗氧↓普奈洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等第二十八页，共一百零四页。防治3钙通道阻滞剂抑制Ca2+内流，抑制心肌收缩，冠脉扩张(kuòzhāng)常用制剂：硝苯地平（缓释剂、控释剂）地尔硫卓尼群地平尼莫地平维拉帕米4冠脉扩张剂

有双嘧达莫等，少用

第二十九页，共一百零四页。防治中医中药经皮冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)内治疗术（PCI）外科：CABG第三十页，共一百零四页。PTCA第三十一页，共一百零四页。Stent第三十二页，共一百零四页。二、不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是指除稳定型劳力性心(xìnɡxīn)绞痛以外的其他类型的心绞痛第三十三页，共一百零四页。发病(fābìng)机制冠脉内不稳定(wěndìng)的粥样斑块继发病理改变：斑块内出血、斑块纤维裂隙、血小板聚集、冠脉痉挛等。外膜lipidcore脂质核发生(fāshēng)在破裂/侵蚀口的血小板凝聚第三十四页，共一百零四页。临床表现1.原为稳定型心绞痛，1月内加剧药物缓解作用减弱。2.一月内新发生的心绞痛。3.休息状态下心绞痛。4.UA心肌坏死标记(biāojì)物正常.第三十五页，共一百零四页。临床表现UA危险程度分组：低危组：新发的或原有心绞痛加重，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20min。中危组：一月内发作1次或数次（但48h内未发作）静息心绞痛及梗死(ɡěnɡsǐ)后心绞痛，发作时ST段下移＞1mm，时间＜20min。高危组：48h内反复发作，静息心绞痛ST段下移＞1mm,时间＞20min。第三十六页，共一百零四页。治疗不稳定型心绞痛的处理1静脉用硝酸酯类药物(yàowù)，联合应用CCB、β阻滞剂2抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷3低分子肝素4介入治疗：PTCA+Stent5CABG第三十七页，共一百零四页。心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)

myocardialinfarction第三十八页，共一百零四页。概述MI是指由于冠脉狭窄和血栓形成造成血流中断，从而引起心肌缺血性损伤和坏死(huàisǐ)发病急，病情危重，死亡率高欧美多见，我国发病逐渐增多，北方高于南方治疗的关键是时间，时间就是生命第三十九页，共一百零四页。病因发病(fābìng)机制AS为基本病因AS加上下列情况可使心肌血供突然减少或中断，持续1小时以上即可发生AMI：1管腔内血栓(xuèshuān)形成2斑块破裂、出血3冠脉痉挛第四十页，共一百零四页。病因发病(fābìng)机制诱发因素：1.发病危险时间：早6~12时，交感神经↑血压第一高峰，冠脉张力↑，PC凝聚性↑2.饱餐后，尤其高脂肪餐3.心脏负荷突然明显增加4.心排血量骤降：休克、脱水、大出血、严重心律失常(xīnlǜshīchánɡ)、手术等。第四十一页，共一百零四页。AMI的形成(xíngchéng)第四十二页，共一百零四页。病理冠脉病变1LAD闭塞：前壁、心尖部、前间隔、下侧壁、MV乳头肌2RCA闭塞：RV、后间隔、LV膈面，可累及(lěijí)SN和AVN3LCX闭塞：LV高侧壁、膈面、LA4LM闭塞：LV广泛梗死第四十三页，共一百零四页。心肌病变冠脉闭塞30min后，心肌开始坏死。1h后心肌凝固性坏死，间质充血、水肿，炎症细胞浸润，坏死肌纤维溶解，形成(xíngchéng)肌溶灶，肉芽组织形成(xíngchéng)第四十四页，共一百零四页。心肌病变坏死组织1~2w后开始吸收(xīshōu)，逐渐纤维化，6~8w形成瘢痕愈合，为陈旧性心梗第四十五页，共一百零四页。心肌病变坏死(huàisǐ)室壁向外膨出，可形成室壁瘤可分：QMI

NQMI室壁瘤第四十六页，共一百零四页。病理(bìnglǐ)生理收缩力↓，顺应性↓，LV压力曲线(qūxiàn)最大上升速度↓，LV舒张末压↑，收缩和舒张末容量↑，EF↓，心搏量↓，HR↑，BP↓心室重构，左室体积、形态改变，心肌局部改变，发生心衰、心源性休克。RV梗死：右心衰，心排量↓，BP↓第四十七页，共一百零四页。病理(bìnglǐ)生理泵衰竭

Killip分级(fēnjí)

Ⅰ级：无明显心衰Ⅱ级：左心衰，肺部罗音＜50%肺野Ⅲ级：急性肺水肿Ⅳ级：心源性休克第四十八页，共一百零四页。临床表现先兆50%~81.2%患者发病前有乏力、胸闷、心悸(xīnjì)、气急、心绞痛等前驱症状，药物疗效不佳，ECG变化大以初发型、恶化型、变异型心绞痛最具意义症状1疼痛：程度重，时间长，不易缓解，伴烦躁、大汗、濒死感。可无疼痛，一开始即发生休克、急性心衰。疼痛部位不典型，易致误诊。2全身症状：发热（38℃±）、HR↑、WBC↑、ESR↑3胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹疼痛第四十九页，共一百零四页。临床表现症状4心律失常：见于70%~95%的患者，多发生于起病1~2w内，以24h内最多见。常见有危险性室早、VT、VF、AVB、LBBB等5低血压状态(zhuàngtài)：血压低而无休克其他表现6心源性休克：见于20%患者，SBP＜80mmg，伴烦躁、面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、大汗、尿少（＜20ml/h）、神志模糊、昏厥7心力衰竭：左心衰发生率32%~48%右室梗死为右心衰第五十页，共一百零四页。临床表现体征1心脏(xīnzàng)：心界可扩大，HR↑，S1↓，S4，S3

心包摩擦音（10%~20%，2~3d后）乳头肌功能失调或断裂心律失常2BP↓3其他：心律失常、休克、心衰体征第五十一页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查ECG1特征性改变(gǎibiàn)：

病理性Q波

ST段抬高

T波倒置QSTT第五十二页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查ECG2动态演变：1.超急期：数分钟至数小时，T波高耸(ɡāosǒnɡ)，ST段斜型抬高

2.急性期：数小时至数周，ST段弓背向上抬高，出现异常Q波。随后ST段逐渐下降，T波开始倒置

3.亚急性期：数周至数月，ST段回到基线，深倒的T波逐渐变浅，坏死型Q波持续存在

4.陈旧期：3～6个月之后，ST段和T波恢复正常或倒置，残留坏死型Q波第五十三页，共一百零四页。AMI心电图动态(dòngtài)演变第五十四页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查ECG3.定位(dìngwèi)诊断梗死(ɡěnɡsǐ)部位导联下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF下侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6前间壁V1~V3前壁V2~V4广泛前壁Ⅰ、aVL、V1~V6高侧壁Ⅰ、aVL第五十五页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查ECD3.定位诊断(zhěnduàn)正后壁V7~V9右室V3R~V5RSTEMI大部分为QMI，少部分为NQMINSTEMI有ST段下移，T波倒置，大部分无病理性Q波，称NQMI，少数成为QMI第五十六页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查心向量图（略）放射(fàngshè)核素检查

SPECT、PETUCG

室壁节段性运动障碍心功能第五十七页，共一百零四页。实验室和其他(qítā)检查实验室检查(jiǎnchá)：1.血WBC↑，ESR↑，CRP↑2.心肌坏死标记物↑:①cTnI或cTnT↑3~4h↑，cTnI11~24↑↑，持续7~10d；cTnT24~48h↑↑，持续10~14d。②肌红蛋白↑，2h↑，12h↑↑，持续24~48h。③CK-MB：4h内↑，16~24↑↑，持续3~4d3.其他心肌酶：肌酸激酶（CK）：6h内↑，24h↑↑，持续3~4d。乳酸脱氢酶（LDH）：8~10h↑，2~3d↑↑，持续1~2w

第五十八页，共一百零四页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)诊断依据临床表现+ECG+心肌坏死标记物↑鉴别诊断1心绞痛见表3-7-2,疼痛(téngtòng)、体征、实验室、ECG不同2急性心包炎3急性肺动脉栓塞4急腹症5主动脉夹层第五十九页，共一百零四页。并发症乳头肌功能失调或断裂发生率50%心脏破裂较少栓塞发生率1%~6%，多在1~2w后室壁瘤见于(jiànyú)LV，发生率5%~20%

ECG：ST持续↑UCG：局部反常搏动造影：局部膨出AMI后综合征发生率10%数周~数月内发生：心包炎、胸膜炎、肺炎等第六十页，共一百零四页。治疗一、一般处理1卧床休息镇静2吸氧3监护：HR、节律、BP、P、T、R等4护理：少食、流质(liúzhì)、通便5关爱：消除紧张第六十一页，共一百零四页。治疗二、止痛1杜冷丁：50~100mgim

吗啡：5~10mgih2硝酸甘油：5~10mgivdrip

单硝酸异山梨(shānlí)酯：5~10mgivdrip注意BP！3心肌再灌注（见后述）第六十二页，共一百零四页。治疗三、心肌再灌注疗法在3~6h内进行，可延长至12h1.介入治疗（PCI）经皮腔内冠状动脉成型术（PTCA）

可开通梗死相关动脉(dòngmài)（IRA），挽救缺血心肌，减小梗死面积，为重要的治疗方法也可植入冠脉支架（stent）第六十三页，共一百零四页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)内支架第六十四页，共一百零四页。shijingzhi_(S5_F1-44).avishijingzhi_(S8_F1-28).avishijingzhi_(S11_F1-39).avishijingzhi_(S13_F1-33).avishijingzhi_(S14_F1-22).avishijingzhi_(S15_F1-26).avishijingzhi_(S16_F1-14).avishijingzhi_(S18_F1-25).avishijingzhi_(S20_F1-38).avishijingzhi_(S21_F1-27).avi第六十五页，共一百零四页。治疗三、心肌(xīnjī)再灌注疗法2溶栓疗法：静脉溶栓和冠脉内溶栓

尿激酶(UK)：100万U~150万U+NS100mlivdrip30min内滴完

链激酶(SK)：150万U+NS100mlivdrip60min

rt-PA（重组组织型纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶酶原激活剂）100mg

用法：先iv15mg，后ivdrip50mg（30min）

再35mgivdrip（60min）

前后均用肝素抗凝第六十六页，共一百零四页。治疗三、心肌再灌注

冠脉再通判断①ST段2h内↓＞50%②胸痛2h内缓解③2h内出现再灌注心律失常④CK-MB峰值提前出现（14h内）直接判断：冠脉造影溶栓后用肝素(ɡānsù)5天，阿司匹林长期口服第六十七页，共一百零四页。治疗三、心肌(xīnjī)再灌注3.紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术第六十八页，共一百零四页。治疗四、控制心律失常1室性心律失常胺碘酮1mg/分钟（前6小时）以后(yǐhòu)0.5mg/分钟VF：立即直流电复律2缓慢心律失常阿托品：0.5~1.0mgiv3AVB2度以上AVB宜安置临时起搏器4室上性快速心律失常洋地黄、维拉帕米、直流电转复

第六十九页，共一百零四页。治疗五、控制休克心源性休克病情危重，死亡率高，应积极抢救1补充血容量低分子右旋糖酐和10%葡萄糖液若CVP＞18cmH2OPCWP＞15~18mmHg可停止补液RV梗死时可适当扩容(kuòrónɡ)2升压多巴胺、阿拉明、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等第七十页，共一百零四页。治疗五、控制(kòngzhì)休克3血管扩张剂当BP不升、PCWP↑、心排量↓、四肢厥冷时可用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等，要慎用4其他：①主动脉内球囊反搏（IABP）②PTCA③CABG④维持水电酸碱平衡，保护脑、肾功能第七十一页，共一百零四页。治疗六、纠正心衰（左心衰竭）吗啡(mafēi)、利尿剂、硝酸酯等。七、其他措施1极化液10%GS500ml10%KCI15mlRI8Uivdripqd10%MgSO450ml第七十二页，共一百零四页。治疗七、其他措施2改善微循环3β受体阻滞剂：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）5抗凝：低分子肝素(ɡānsù)5000Uihq12h6抗血小板阿司匹林300mg，post，后100mgqd

第七十三页，共一百零四页。治疗八、并发症处理(chǔlǐ)1栓塞：溶栓、抗凝2室壁瘤：可切除（影响功能者）3MI后综合征：激素、阿司匹林4心脏破裂、乳头肌断裂可紧急手术，多死亡九、右室梗死处理1扩容为主：24h内可输液3~6L，直至血压纠正2正性肌力药物可用3不宜应用利尿剂第七十四页，共一百零四页。治疗十、NSTEMI的处理①抗PC凝聚②抗凝剂③不溶栓十一、恢复期处理康复、锻炼、药物(yàowù)、介入第七十五页，共一百零四页。预后过去AMI死亡率30%~40%监护措施应用：死亡率15%溶栓疗法(liáofǎ)：死亡率8%急诊PTCA：死亡率进一步降低至4%死亡多在1w内，以24h内最多第七十六页，共一百零四页。预防减低(jiǎndī)或消除危险因素的影响第七十七页，共一百零四页。预防一级预防二级预防A、B、C、D、E五个方面(fāngmiàn)A.aspirin抗PC凝聚anti-anginals抗心绞痛B.beta-blockerβ阻滞剂

bloodpressurecontrol控制血压第七十八页，共一百零四页。二级预防C.cholesterollowing控制血脂cigarettesquiting戒烟D.dietcontrol控制饮食diabetestreatment治疗糖尿病E.education普及教育(pǔjíjiàoyù)exercise适当锻炼第七十九页，共一百零四页。预防

80岁之前出现(chūxiàn)心脏疾病是我们的过错，不是上帝或自然的意愿。PaulD.White1970第八十页，共一百零四页。例1患者男性，50岁阵发性胸痛半年。快走时出现，胸骨后、手掌(shǒuzhǎng)大小，伴咽部紧缩感，休息或舌下含服硝酸甘油12分钟后缓解。高血压10余年，最高180/120mmHg,正服复方降压片2#，Tid，否认糖尿病等病史。吸烟20年，20支/日，饮酒少。

第八十一页，共一百零四页。体检：BP150/100mmHg、HR88次/分。心电图大致正常；平板运动试验阳性，Bruce2级时，V1-V4导ST段下斜型下降(xiàjiàng)。腰围

92cm，BMI26.3，空腹血糖5.9mmol/L，餐后2Hr血糖8.2mmol/L，HbA1c7.2%血脂：LDL-C130mg/dl(3.4mmol/L),TG170mg/dl(1.92mmol/L),HDL-C35mg/dl(0.91mmol/L)UA520umol/L

第八十二页，共一百零四页。诊断：冠心病，劳力(láolì)性心绞痛；高血压3级，极高危患者；代谢综合征。第八十三页，共一百零四页。治疗：

阿司匹林(āsīpǐlín)100mgQd，

辛伐他汀

20mgQn，

比索洛尔5mgQd,

海捷亚（氯沙坦50mg+12.5mg

双氢克尿噻）Qd，

硝苯地平缓释片10mgBid。

配合改善生活方式。第八十四页，共一百零四页。1周后，BP120/80mmHg，HR64次/分，BMI25.3，空腹血糖5.6mmol/L，餐后2小时血糖

7.0mmol/L。4周后,心绞痛明显减少，平板运动试验，阳性(yángxìng)，在Bruce3级，V1-V4的ST水平压低0.1mV,缺血程度减轻且阈值提高。血LDL-C100mg/dl(2.6mmol/L),TG150mg/dl(1.7mmol/L),HDL-C40mg/dl(1.03mmol/L)。冠状动脉造影检查发现:LAD中段60%狭窄，RCA60%狭窄，未放支架，继续进行“ABCDE”二级预防治疗。第八十五页，共一百零四页。分析：（1）该患者为典型的冠心病劳力(láolì)性心绞痛，从症状便可初步诊断。（2）又因该患者为稳定性心绞痛，故可用平板运动试验评价：缺血的“罪犯血管”为:LAD，缺血程度和耐受性，缺血阈值：Bruce2级。

第八十六页，共一百零四页。分析(fēnxī)：（3）因为高危病人，用他汀调脂，先使LDL-C达标（<2.6mmol/L），其次使TG（<1.7mmol/L）HDL-C（>1.03mmol/L）全面达标（4）代谢综合征，主要防治：改善生活方式，使血糖达标(<6.1mmol/L)、体重减轻，血脂及生活方式全面达标（5）海捷亚、硝苯地平缓释片及比索洛尔，既降血压又降心率，最大限度使心肌耗氧量降低第八十七页，共一百零四页。分析：（6）一药多效，如海捷亚：同时降压、降尿酸、改善左心室重构以及减少新发糖尿病的危险；硝苯地平缓释片及比索洛尔：抗心绞痛、降血压，改善冠心病长期预后。（7）一般情况下，稳定性心绞痛，稳定性病变，狭窄(xiázhǎi)程度不太严重时（<70%左右）,不主张积极放置支架，使用药物治疗，定期复查运动试验，评估心肌缺血的发展情况。

第八十八页，共一百零四页。分析：（8）若心绞痛变为不稳定时，或者突发心肌梗死时，应该(yīnggāi)在强化药物治疗的同时，选择合适的急诊或择期的PCI及冠脉搭桥术。（9）术后应坚持长期规范的药物防治及其保持良好的生活方式。第八十九页，共一百零四页。例2男，75岁，阵发胸痛8年，加重10天，持续胸痛1小时。上坡及快走诱发，休息或舌含硝甘35分好转，多次ECG正常，半年前平板运动阳性。近十天来胸痛次数增多、持续延长至10+分/次。1小时前，生气后胸痛剧烈，伴出汗、恶心及全身(quánshēn)不适，先后含服3次硝甘不缓解，持续胸痛1小时就诊。吸烟30年，已戒1年。有冠心病家族史。无出血性疾病及其倾向。第九十页，共一百零四页。入院(rùyuàn)查体：BP160/98mmHg，HR92/minECG：V1-V6ST段弓背向上抬高。距胸痛2hr：血ALT、AST、CK-MB、TnI、Cr、Glu等正常。TC4.8mmol/L(186mg/dl),TG2.6mmol/L(230mg/dl),HDL-C1.0mmol/L(39mg/dl),LDL-C2.9mmol/L(112mg/dL)。第九十一页，共一百零四页。诊断：冠心病急性(jíxìng)心肌梗死（广泛前壁），血脂异常（混合型），高血压，很高危患者。第九十二页，共一百零四页。治疗：（1）急诊冠造：LAD近段100%堵塞，RCA中段70%局限性狭窄，LCX

中段有一节段性狭窄50%-40%。立即(lìjí)行PCI，使阻塞相关血管LAD再灌注(距发病2.5hr),放支架1枚；

第九十三页，共一百零四页。治疗(zhìliáo)：（2）阿司匹林300mg嚼服，300mgQd，

氯吡格雷

300mgSt,75mgQd，低分子肝素克赛40mg皮下注射Q12h。卡托普利

12.5mgTid,双克25mgQd,

安体舒通20mgQd,氯化钾缓释片1.0Bid,

倍他洛克

25mgTid(平时25mgBid),

阿托伐他汀

20mgQn，硝甘静滴48hr渐减至停，15ug/min始，每10min加5ug/min至30ug/min,消心痛

15mgQ6h。第九十四页，共一百零四页。治疗：CK-MB峰值在发病后第10小时，108IU/L。发病后1周时，无胸痛等,出院。BP130/70mmHg，HR60bpm，ECG:V1-V3QR，V4-6Rs,V1-V6T倒置渐加深，血LDL-C70mg/dl(1.8mmol/L)，TG140mg/dl(1.58mmol/L)。发病4周时心脏超声：左心室前壁动度减弱，心尖部运动(yùndòng)消失，LVd55mm,LVEF50%,LA40mm,IVS厚度12mm,LV舒张功能减退，上述结果符合心梗和高血压的改变。第九十五页，共一百零四页。治疗：在发病(fābìng)6周时，仍无不适,BP120/