急性心肌梗死不典型图形汇总课件

急性心肌梗死不典型图形汇总第1页，共37页。急性心肌梗死不典型图形汇总第1页，共37页。1

第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名临床医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策。第2页，共37页。第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与心电图诊断心肌梗死困难的原因主要有以下几点：1.时间过早:心梗极早期，心电图还未出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波改变；

2.部位特殊:梗死出现在心电图记录盲区，如左心室后基底部、左心室后壁以及右心室等；3.类型不同:ST段不升反降，非Q波心梗等；4.多部位梗死:当出现多部位心肌梗死时，异常图形可相互抵消；5.被其它异常心电图掩盖如心肌梗死伴左束支传导阻滞、合并预激综合征合并左前分支阻滞时，心肌梗死的图型会被掩盖。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心脏等危症患者往往无典型的定位性ST段抬高，但掌握其分类与心电图特征，将有助于对其早期识别。第3页，共37页。心电图诊断心肌梗死困难的原因主要有以下几点：第3页，共37页Wellens综合征Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征。1982年荷兰心脏病学家Wellens等发现，145名UAP入院患者中，26名（18%）心电图表现为胸前导联T波双支对称性深倒置或正负双向，并逐渐恢复直立的变化。此种心电图改变称为Wellens综合征。诊断标准：①既往有胸痛病史；②胸痛发作时心电图正常；③心肌酶正常或轻度升高；④无病理性Q波或R波振幅下降或消失；⑤V2～V3导联ST段在等电位线或轻度抬高（＜0.1mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期间，心电图TV2～TV5/6导联呈对称性倒置或双向；⑦CAG：左前降支近端严重狭窄。根据T波改变形态分为2型：①1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约占75%；②2型：T波呈双向改变，占25%。第4页，共37页。Wellens综合征Wellens综合征是以心电图T波改变为Wellens综合征1型第5页，共37页。Wellens综合征1型第5页，共37页。Wellens综合征2型第6页，共37页。Wellens综合征2型第6页，共37页。42岁男性，间断胸痛1天门诊就诊。第7页，共37页。42岁男性，间断胸痛1天门诊就诊。第7页，共37页。Dewinter综合征

（ST压低/T波高尖综合征）DeWinter综合征是年荷兰鹿特丹心内科医生DeWinter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型STEMI超急性期心电图表现模式。Dewinter综合征的诊断价值：诊断左前降支急性阻塞的阳性预测值为100%；多见于中年男性，大多数为单支血管病，均无左主干病变；50%患者的犯罪血管包绕下壁心肌；极易误诊为可逆性心肌缺血。Dewinter综合征相关心电图特点：①胸前V1～V6导联J点压低0.1～0.3mV，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；②QRS波通常不宽或轻度增宽；③部分患者胸前导联R波上升不良；④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。第8页，共37页。Dewinter综合征

（ST压低/T波高尖综合征）第8页46岁，男性。胸痛持续约20分钟，4小时后缓解，首次心电图有ST段压低伴对称高尖T波，上述改变持续约50分钟后，行急诊PCI术，冠脉造影示LAD近段次全闭塞，cTnT2.15μg/L，确诊为急性非ST段抬高型前壁心肌梗死（图4A）；PCI术后描记心电图，上述ST-T段改变消失（图4B）第9页，共37页。46岁，男性。胸痛持续约20分钟，4小时后缓解，首次心电图有12导联心电图无ST段抬高的STEMI79岁，女性，胸痛2小时来急诊。cTnl（-），记录心电图时胸痛减轻。从患者12导联心电图上未见ST段抬高，加做V7、V8、V9导联后，可见明显ST段抬高，故加做导联非常重要。第10页，共37页。12导联心电图无ST段抬高的STEMI79岁，女性，胸痛2小急性正后壁心梗1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”的心电图诊断标准，认为其可与下壁或外侧壁梗死共存或单独发生。单纯正后壁梗死仅占急性心肌梗死的0.5%～7%。由于正后壁心肌梗死的心电图表现不典型，容易漏诊，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。2002年AHA/ACC建议不同的影像学检查，包括超声、CT、心肌核素显像及MRI等，采用统一的心脏解剖断层，取互相垂直的左室长轴和短轴切面进行分区，将左心室共分为17区，分别与相应的冠状动脉供血区对应，并给予统一的命名。在统一左心室分区中，“正后壁”对应于下壁基底部（4区），“正后壁梗死”应称为“下壁基底部梗死”。2007年的心肌梗死统一定义（ESC/ACCF/AHA/WHF）也将“正后壁”梗死改称为“下壁基底部”梗死，归属于下壁梗死。第11页，共37页。急性正后壁心梗1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”V1～V2导联（尤其是V1）与V7～V9导联相对应，即形成镜像关系。

过去认为V1导联R波增高（R/S＞1）的正后壁心肌梗死实为侧壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。

V7～V9导联对应的是左心室的钝缘区域，偏下、偏后的侧壁，因此，心电图的“正后壁”应为心脏的后侧壁（实际上为下后侧壁）区域。

在2006年国际Holter和无创心电学委员会关于左心室定位的心电图命名专家共识中指出，正后壁是不存在的，代表的侧壁。这个广义的侧壁包括V7～V9（V1～V2镜像变化）、V5～V6、I、aVL导联的变化。为了与经典的心电图定位吻合，V7～V9（V1～V2镜像变化）称为后侧壁比较合适，而V5～V6仍称为前侧壁，I、aVL导联称为高侧壁。

第12页，共37页。V1～V2导联（尤其是V1）与V7～V9导联相对应，即形成镜患者男性，56岁，间断性胸痛4天，加重并呈持续性胸痛2小时。既往有高血压病史10年。心电图提示V2～V4导联和II、III、aVF导联ST段压低0.1mV，V8～9轻度ST段抬高（0.02mV）。入院后肌钙蛋白（cTnI）肌红蛋白均明显升高。第13页，共37页。患者男性，56岁，间断性胸痛4天，加重并呈持续性胸痛2小时。第14页，共37页。第14页，共37页。左心室正后壁相当于左心室的钝缘（区），多是由冠状动脉的左回旋支（钝缘支）供血，，少部分为右冠状动脉（比较粗大）供血和左前降支。正后壁的心肌梗死多由左回旋支闭塞引起。左心室的侧壁距离胸壁V7～V9导联较远，而且其间隔着较多的肺组织，后者导电性差，从而导致左心室后侧壁电活动在V7～V9导联上的QRS波群振幅低，ST段的改变幅度也明显低于V1～V2导联的镜像改变。由于正后壁导联距离心脏较远，心电信号损失较多，因此ST段抬高的幅度低于其他壁的导联。有专家将0.05mV（0.5mm）作为正后壁急性心肌梗死的诊断标准。如采用ST段抬高≥1mm作为诊断标准，诊断敏感性仅49%～58%；若以ST段抬高≥0.5mm作为诊断标准，诊断敏感性可提高到94%。在急性心肌梗死的超急期，V7～V9导联ST段抬高的同时伴随T波高尖，随后可出现T波倒置。但是，由于超急期持续时间短，加上正后壁心肌梗死的心电图改变本身就不典型，因此临床上常见的正后壁心肌梗死急性期的改变是T波倒置。正后壁心肌梗死时，V7～V9导联并不一定有病理性Q波。有专家指出，QV7～V9≥0.04秒，V7导联Q/R＞1/3，V8导联1/2，V9导联＞1作为正后壁心肌梗死的诊断标准。第15页，共37页。左心室正后壁相当于左心室的钝缘（区），多是由冠状动脉的左回旋右胸导联镜像改变

由于V1～V3导联是V7～V9导联的镜面像。当正后壁发生心肌梗死时，V7～V9导联出现的ST-T抬高、T波倒置和病理性Q波在V1～V3导联上表现为ST段压低、T波增高和高R波，这种改变实际上是后壁导联心电图在右胸导联的“镜面映像”，故在常规12导联心电图V1～V3导联出现这种改变时要高度怀疑为正后壁梗死。值得注意的是，V3R、V4R、V5R也可出现V1导联的心电图改变。多数作者建议，用于急性正后壁心肌梗死诊断的ST段压低标准为≥0.2mV（2mm）。对于诊断急性正后壁心梗特异性达90%以上。有专家认为的正后壁心肌梗死的V1、V2导联QRS波群诊断参考标准为：①V1导联R/S≥0.5；②V1导联R波振幅＞3mm；③R波时限≥40ms，其敏感性和特异性均较高。大多数学者认为，除外其他原因，V1、V2导联异常增高的R波等同于Q波。由于急性心肌梗死具有随时间演变的特点。在发病12小时以内V1、V2导联R波无明显增高，而是随着病情演变呈逐渐升高趋势，往往在3天以后V1、V2导联R/S≥1。因此，V1、V2导联出现高R波不能作为急性后壁心肌梗死早期心电图特征。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。第16页，共37页。右胸导联镜像改变

第16页，共37页。超急性期T波超急性期T波是急性心肌梗死的心电图表现，常出现在ST段抬高之前。其表现为高振幅对称性，基底部宽大的正向T波，当同时出现≥两个相邻导联时，对诊断极早期急性心肌梗死有很高的特异性（排除其他原因后）。识别超急性期T波有助于尽早诊断急性心肌梗死，预警恶性室性心律失常，预示局部大量存活心肌。第17页，共37页。超急性期T波超急性期T波是急性心肌梗死的心电图表现，常出现在第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。第二份心电图距第一份心电图记录6小时。此时可见V1~V3导联R波丧失，T波倒置，ST段轻度弓背向上型抬高，为典型急性前间壁心肌梗死演变期表现。回顾分析第一份心电图，V1~V4导联ST段呈平直型，移行为基底部宽大的T波，属于急性损伤型图形。第18页，共37页。第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致胸导联U波倒置综合征心电图U波倒置的深度＞0.05mV时有意义，标准心电图中除aVR导联（偶尔Ⅲ和aVR导联）U波倒置外，其他导联出现的U波倒置几乎都发生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、瓣膜性反流等心血管疾病中，并常伴有其他心电图异常。80岁，男性。1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mmHg，cTn（+），既往史不详，心电图胸导联V2、V3、V4可见深倒置U波。第19页，共37页。胸导联U波倒置综合征心电图U波倒置的深度＞0.05mV时有意LBBB合并心肌梗死

左束支阻滞（LBBB）时，室上性激动仅能通过右束支下传到右室，然后缓慢通过室间隔（约需要40ms）向左室传导；室间隔除极方向与正常相反，变为由右侧向左侧除极，使QRS波的初始向量受到影响。LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40ms，两者同时存在时，心肌梗死图形约70%被掩盖。LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形，与前壁MI的图形难以区分。LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，使诊断更加困难。此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、气短、憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗死的可能。第20页，共37页。LBBB合并心肌梗死

左束支阻滞（LBBB）时，室上性激动仅LBBB（左束支传导阻滞）合并心肌梗死标准：ST段抬高≥0.1mV与QRS主波方向一致（5分）；V1~V3导联中任一个导联ST段压低≥0.1mV（3分）；ST段抬高≥0.5mV，且QRS波主波方向相反（2分）。总分≥3分诊断特异性达90%，阳性预测值达88%。应用非同向性ST段抬高≥0.5mV诊断LBBB并STEMI的特异性低于同向性ST段抬高或ST段压低的诊断标准。因此，新出现的LBBB或LBBB合并同向性ST段位移强烈提示合并AMI。Sgarbossa评分标准第21页，共37页。LBBB（左束支传导阻滞）合并心肌梗死标准：Sgarboss70岁，男性，突发胸痛。急诊：BP160/90mmHg，心率76次/分，SPO297%，无心衰征。心电图示LBBB，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段呈同向性抬高，且＞1个胸导联ST/S比≥0.25（V1~V4导联），结合临床表现确诊为LBBB合并AMI，并接受了成功的PCI治疗；STE在V1~V3呈非同向性。第22页，共37页。70岁，男性，突发胸痛。急诊：BP160/90mmHg，心心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及反向递增；症状的动态ST-T改变，提示LBBB合并前壁心肌梗死。第23页，共37页。心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及Cabrera征Cabrera征是识别前间壁心肌梗死合并LBBB的心电图征象。1953年，Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB时，V3、V4导联S波升支出现的切迹（至少50ms），是诊断伴有LBBB的前间壁心肌梗死十分可靠的指标，其敏感性、特异性均为91%。这种心电图表现也被称为Cabrera征。第24页，共37页。Cabrera征Cabrera征是识别前间壁心肌梗死合并L1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mmHg，cTn（+），既往史不详，心电图胸导联V2、V3、V4可见深倒置U波。3、TV1直立是冠心病的明显标记，可能是回旋支和（或）右冠病变。心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及反向递增；急性心肌梗死不典型图形汇总缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期心电图改变。1953年，Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB时，V3、V4导联S波升支出现的切迹（至少50ms），是诊断伴有LBBB的前间壁心肌梗死十分可靠的指标，其敏感性、特异性均为91%。②QRS波通常不宽或轻度增宽；➤拱顶状或驼峰状，位于R波的降支或终末，幅度≥0.这种心电图表现也被称为Cabrera征。过去认为V1导联R波增高（R/S＞1）的正后壁心肌梗死实为侧壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。79岁，女性，胸痛2小时来急诊。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。应用非同向性ST段抬高≥0.③部分患者胸前导联R波上升不良；右束支阻滞合并心肌梗死完全性右束支阻滞（RBBB）时，初始向量不变——即QRS波前半部形态接近正常，后半部变化明显，RBBB在QRS波60ms后变化。心肌梗死时，病理性Q波主要影响QRS波前40ms，可与右束支阻滞异常的后40ms并存，因此，与心肌梗死共存时互不影响诊断，能够作出各自的明确诊断。第25页，共37页。1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mm全胸导联T波直立综合征胸痛患者出现全胸导联T波直立时，也要意识到可能为STEMI心脏等危症。50岁，男性。突发胸痛3小时，药物治疗无法缓解。后经冠脉造影证实为前降支近端严重狭窄。第26页，共37页。全胸导联T波直立综合征胸痛患者出现全胸导联T波直立时，也要意拇指法则正常人绝大多数V1导联T波是倒置的，如果出现直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现，这是一种简单而又快速识别ACS或AMI的一种方法，称之为拇指法则。TVI直立为心前导联T波渐进性失衡的一种表现。1、正常心电图胸前导联T波具有渐进性。2、正常心电图V1导联T波是倒置的或平坦的，但在左室肥大、LBBB时TV1直立是正常的。3、TV1直立是冠心病的明显标记，可能是回旋支和（或）右冠病变。4、如TVI>TV5、TV6，高度提示前壁和（或）侧壁心梗可能（特异性84%，假阳性16%），这常被临床医生忽略。。5、TV1直立，尤其是新出现的TV1直立或T波高大，是AMI的重要信号。6、V1导联双相T波（有时可伴有T波高大），并不是T波的非特异性改变，而是前降支近端病变的高度特异性指标，此时最好尽快实施急诊PCI。第27页，共37页。拇指法则正常人绝大多数V1导联T波是倒置的，如果出现直立，则男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。第28页，共37页。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异缺血性J波冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血时，心电图可出现新发J波或在原有基础上J波幅度增高或时限延长，称为缺血性J波。缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期心电图改变。心电图特点：➤拱顶状或驼峰状，位于R波的降支或终末，幅度≥0.1mv，宽度≥20ms➤心肌急性缺血发作同时或之后较短时间内出现➤持续时间短➤空间向量指向前下稍偏左，除aVR导联外，其他导联均为直立➤出现的导联常与缺血部位相对应第29页，共37页。缺血性J波冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌男性52岁，反复胸痛1周，伴晕厥。第30页，共37页。男性52岁，反复胸痛1周，伴晕厥。第30页，共37页。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。这种心电图表现也被称为Cabrera征。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，使诊断更加困难。心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及反向递增；超急性期T波是急性心肌梗死的心电图表现，常出现在ST段抬高之前。LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，使诊断更加困难。第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。42岁男性，间断胸痛1天门诊就诊。心肌梗死时，病理性Q波主要影响QRS波前40ms，可与右束支阻滞异常的后40ms并存，因此，与心肌梗死共存时互不影响诊断，能够作出各自的明确诊断。此时可见V1~V3导联R波丧失，T波倒置，ST段轻度弓背向上型抬高，为典型急性前间壁心肌梗死演变期表现。V1～V2导联（尤其是V1）与V7～V9导联相对应，即形成镜像关系。第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。70岁，男性，突发胸痛。左主干病变：“6+2”现象心电图特征：广泛导联的ST段压低＞0.1mv（包括I、II、III、aVF、aVL及V2~V6导联），其中V4~V6导联改变最明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振幅大于V1导联，称为“6+2”现象。研究表明，aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感性81%，特异性80%。还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变可能性越大，患者的预后越差。第31页，共37页。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异46岁男性，持续性胸痛2小时，血压90/60mmHg。第32页，共37页。46岁男性，持续性胸痛2小时，血压90/60mmHg。第3急诊冠脉造影及PCI：左主干体部100%闭塞，IABP支持下行急诊介入治疗，前降支近中段至左主干病变处植入2枚支架，前降支和回旋支血液恢复。第33页，共37页。急诊冠脉造影及PCI：左主干体部100%闭塞，IABP支持下尖顶军盔征心电图表现为除ST段抬高之外伴随QRS波之前的基线上斜型抬高，多表现在下壁及前壁导联中。头戴军盔的俾斯麦首相（－）第34页，共37页。尖顶军盔征心电图表现为除ST段抬高之外伴随QRS波之前的基线患者为56岁女性，因获得性长QT综合征和尖端扭转型室速经右侧锁骨下静脉植入临时起搏器后失败，数小时后出现呼吸窘迫症状，行心电图示V2~6导联出现ST段抬高，其形态与“尖顶军盔征”一致，胸部X片显示右肺大量气胸（如图3A），患者经吸痰及闭式引流，排出胸膜内气体后，右肺逐渐扩大，同时心电图上出现“尖顶军盔征”导联数变少（如图3B），三天后，患者气胸症状改善，胸膜内无气体，肺部完全扩张，心电图表现ST段回落（如图3C）。第35页，共37页。患者为56岁女性，因获得性长QT综合征和尖端扭转型室速经右侧相关文献报道，当下壁导联出现“尖顶军盔征”时，往往与腹腔内压力增高（如急腹症，极度胃肠扩张，肠梗阻等）上抬的膈肌压迫心脏有关，故当下壁导联出现“尖顶军盔征”时，临床医生要注重腹部查体或者嘱患者行腹平片，排除急腹症、肠梗阻等疾病；然而急性胸腔压力增高（气胸，ARDS等）“尖顶军盔征”多半表现在胸前导联（V1-V6），故当胸前导联出现此心电图表现时，结合患者查体要考虑到患者气胸的可能。第36页，共37页。相关文献报道，当下壁导联出现“尖顶军盔征”时，往往与腹腔内压多数心肌梗死由于具备特征性心电图改变，如坏死型Q波、损伤型ST段及缺血型T波，诊断较易。少数心肌梗死患者由于受心肌损伤的程度，梗死的深度、范围、次数，病变的部位，探查电极的位置，合并传导障碍，检查的时间以及其他各种因素的影响，使心电图改变不典型，给诊断造成困难，临床上往往因此而发生漏诊甚至导致严重后果。为了提高心肌梗死的检出率，不但要认识典型的梗死图形改变，对那些不典型的梗死图形改变也要有所认识，而且后者在临床上并非少见。据一组病理和心电图对照研究结果证明，心电图诊断心肌梗死的准确性为80%，有20%的患者心电图不典型或无特异性表现，而被漏诊。因此，当临床有可疑心肌梗死时，应对心电图进行重复多次描记，反复比较，认真观察其细微变化，切不可轻易凭借一次心电图无特性发现而武断地否定心肌梗死的可能，还应根据临床症状、生化及影像学检查进行全面分析，综合判断。小结第37页，共37页。多数心肌梗死由于具备特征性心电图改变，如坏死型Q波、损伤型S急性心肌梗死不典型图形汇总第1页，共37页。急性心肌梗死不典型图形汇总第1页，共37页。38

第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名临床医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策。第2页，共37页。第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与心电图诊断心肌梗死困难的原因主要有以下几点：1.时间过早:心梗极早期，心电图还未出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波改变；

2.部位特殊:梗死出现在心电图记录盲区，如左心室后基底部、左心室后壁以及右心室等；3.类型不同:ST段不升反降，非Q波心梗等；4.多部位梗死:当出现多部位心肌梗死时，异常图形可相互抵消；5.被其它异常心电图掩盖如心肌梗死伴左束支传导阻滞、合并预激综合征合并左前分支阻滞时，心肌梗死的图型会被掩盖。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心脏等危症患者往往无典型的定位性ST段抬高，但掌握其分类与心电图特征，将有助于对其早期识别。第3页，共37页。心电图诊断心肌梗死困难的原因主要有以下几点：第3页，共37页Wellens综合征Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征。1982年荷兰心脏病学家Wellens等发现，145名UAP入院患者中，26名（18%）心电图表现为胸前导联T波双支对称性深倒置或正负双向，并逐渐恢复直立的变化。此种心电图改变称为Wellens综合征。诊断标准：①既往有胸痛病史；②胸痛发作时心电图正常；③心肌酶正常或轻度升高；④无病理性Q波或R波振幅下降或消失；⑤V2～V3导联ST段在等电位线或轻度抬高（＜0.1mV），呈凹面型或水平型；⑥在胸痛消失期间，心电图TV2～TV5/6导联呈对称性倒置或双向；⑦CAG：左前降支近端严重狭窄。根据T波改变形态分为2型：①1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约占75%；②2型：T波呈双向改变，占25%。第4页，共37页。Wellens综合征Wellens综合征是以心电图T波改变为Wellens综合征1型第5页，共37页。Wellens综合征1型第5页，共37页。Wellens综合征2型第6页，共37页。Wellens综合征2型第6页，共37页。42岁男性，间断胸痛1天门诊就诊。第7页，共37页。42岁男性，间断胸痛1天门诊就诊。第7页，共37页。Dewinter综合征

（ST压低/T波高尖综合征）DeWinter综合征是年荷兰鹿特丹心内科医生DeWinter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型STEMI超急性期心电图表现模式。Dewinter综合征的诊断价值：诊断左前降支急性阻塞的阳性预测值为100%；多见于中年男性，大多数为单支血管病，均无左主干病变；50%患者的犯罪血管包绕下壁心肌；极易误诊为可逆性心肌缺血。Dewinter综合征相关心电图特点：①胸前V1～V6导联J点压低0.1～0.3mV，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；②QRS波通常不宽或轻度增宽；③部分患者胸前导联R波上升不良；④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。第8页，共37页。Dewinter综合征

（ST压低/T波高尖综合征）第8页46岁，男性。胸痛持续约20分钟，4小时后缓解，首次心电图有ST段压低伴对称高尖T波，上述改变持续约50分钟后，行急诊PCI术，冠脉造影示LAD近段次全闭塞，cTnT2.15μg/L，确诊为急性非ST段抬高型前壁心肌梗死（图4A）；PCI术后描记心电图，上述ST-T段改变消失（图4B）第9页，共37页。46岁，男性。胸痛持续约20分钟，4小时后缓解，首次心电图有12导联心电图无ST段抬高的STEMI79岁，女性，胸痛2小时来急诊。cTnl（-），记录心电图时胸痛减轻。从患者12导联心电图上未见ST段抬高，加做V7、V8、V9导联后，可见明显ST段抬高，故加做导联非常重要。第10页，共37页。12导联心电图无ST段抬高的STEMI79岁，女性，胸痛2小急性正后壁心梗1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”的心电图诊断标准，认为其可与下壁或外侧壁梗死共存或单独发生。单纯正后壁梗死仅占急性心肌梗死的0.5%～7%。由于正后壁心肌梗死的心电图表现不典型，容易漏诊，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。2002年AHA/ACC建议不同的影像学检查，包括超声、CT、心肌核素显像及MRI等，采用统一的心脏解剖断层，取互相垂直的左室长轴和短轴切面进行分区，将左心室共分为17区，分别与相应的冠状动脉供血区对应，并给予统一的命名。在统一左心室分区中，“正后壁”对应于下壁基底部（4区），“正后壁梗死”应称为“下壁基底部梗死”。2007年的心肌梗死统一定义（ESC/ACCF/AHA/WHF）也将“正后壁”梗死改称为“下壁基底部”梗死，归属于下壁梗死。第11页，共37页。急性正后壁心梗1964年，Perloff等提出“正后壁梗死”V1～V2导联（尤其是V1）与V7～V9导联相对应，即形成镜像关系。

过去认为V1导联R波增高（R/S＞1）的正后壁心肌梗死实为侧壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。

V7～V9导联对应的是左心室的钝缘区域，偏下、偏后的侧壁，因此，心电图的“正后壁”应为心脏的后侧壁（实际上为下后侧壁）区域。

在2006年国际Holter和无创心电学委员会关于左心室定位的心电图命名专家共识中指出，正后壁是不存在的，代表的侧壁。这个广义的侧壁包括V7～V9（V1～V2镜像变化）、V5～V6、I、aVL导联的变化。为了与经典的心电图定位吻合，V7～V9（V1～V2镜像变化）称为后侧壁比较合适，而V5～V6仍称为前侧壁，I、aVL导联称为高侧壁。

第12页，共37页。V1～V2导联（尤其是V1）与V7～V9导联相对应，即形成镜患者男性，56岁，间断性胸痛4天，加重并呈持续性胸痛2小时。既往有高血压病史10年。心电图提示V2～V4导联和II、III、aVF导联ST段压低0.1mV，V8～9轻度ST段抬高（0.02mV）。入院后肌钙蛋白（cTnI）肌红蛋白均明显升高。第13页，共37页。患者男性，56岁，间断性胸痛4天，加重并呈持续性胸痛2小时。第14页，共37页。第14页，共37页。左心室正后壁相当于左心室的钝缘（区），多是由冠状动脉的左回旋支（钝缘支）供血，，少部分为右冠状动脉（比较粗大）供血和左前降支。正后壁的心肌梗死多由左回旋支闭塞引起。左心室的侧壁距离胸壁V7～V9导联较远，而且其间隔着较多的肺组织，后者导电性差，从而导致左心室后侧壁电活动在V7～V9导联上的QRS波群振幅低，ST段的改变幅度也明显低于V1～V2导联的镜像改变。由于正后壁导联距离心脏较远，心电信号损失较多，因此ST段抬高的幅度低于其他壁的导联。有专家将0.05mV（0.5mm）作为正后壁急性心肌梗死的诊断标准。如采用ST段抬高≥1mm作为诊断标准，诊断敏感性仅49%～58%；若以ST段抬高≥0.5mm作为诊断标准，诊断敏感性可提高到94%。在急性心肌梗死的超急期，V7～V9导联ST段抬高的同时伴随T波高尖，随后可出现T波倒置。但是，由于超急期持续时间短，加上正后壁心肌梗死的心电图改变本身就不典型，因此临床上常见的正后壁心肌梗死急性期的改变是T波倒置。正后壁心肌梗死时，V7～V9导联并不一定有病理性Q波。有专家指出，QV7～V9≥0.04秒，V7导联Q/R＞1/3，V8导联1/2，V9导联＞1作为正后壁心肌梗死的诊断标准。第15页，共37页。左心室正后壁相当于左心室的钝缘（区），多是由冠状动脉的左回旋右胸导联镜像改变

由于V1～V3导联是V7～V9导联的镜面像。当正后壁发生心肌梗死时，V7～V9导联出现的ST-T抬高、T波倒置和病理性Q波在V1～V3导联上表现为ST段压低、T波增高和高R波，这种改变实际上是后壁导联心电图在右胸导联的“镜面映像”，故在常规12导联心电图V1～V3导联出现这种改变时要高度怀疑为正后壁梗死。值得注意的是，V3R、V4R、V5R也可出现V1导联的心电图改变。多数作者建议，用于急性正后壁心肌梗死诊断的ST段压低标准为≥0.2mV（2mm）。对于诊断急性正后壁心梗特异性达90%以上。有专家认为的正后壁心肌梗死的V1、V2导联QRS波群诊断参考标准为：①V1导联R/S≥0.5；②V1导联R波振幅＞3mm；③R波时限≥40ms，其敏感性和特异性均较高。大多数学者认为，除外其他原因，V1、V2导联异常增高的R波等同于Q波。由于急性心肌梗死具有随时间演变的特点。在发病12小时以内V1、V2导联R波无明显增高，而是随着病情演变呈逐渐升高趋势，往往在3天以后V1、V2导联R/S≥1。因此，V1、V2导联出现高R波不能作为急性后壁心肌梗死早期心电图特征。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。第16页，共37页。右胸导联镜像改变

第16页，共37页。超急性期T波超急性期T波是急性心肌梗死的心电图表现，常出现在ST段抬高之前。其表现为高振幅对称性，基底部宽大的正向T波，当同时出现≥两个相邻导联时，对诊断极早期急性心肌梗死有很高的特异性（排除其他原因后）。识别超急性期T波有助于尽早诊断急性心肌梗死，预警恶性室性心律失常，预示局部大量存活心肌。第17页，共37页。超急性期T波超急性期T波是急性心肌梗死的心电图表现，常出现在第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。第二份心电图距第一份心电图记录6小时。此时可见V1~V3导联R波丧失，T波倒置，ST段轻度弓背向上型抬高，为典型急性前间壁心肌梗死演变期表现。回顾分析第一份心电图，V1~V4导联ST段呈平直型，移行为基底部宽大的T波，属于急性损伤型图形。第18页，共37页。第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致胸导联U波倒置综合征心电图U波倒置的深度＞0.05mV时有意义，标准心电图中除aVR导联（偶尔Ⅲ和aVR导联）U波倒置外，其他导联出现的U波倒置几乎都发生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、瓣膜性反流等心血管疾病中，并常伴有其他心电图异常。80岁，男性。1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mmHg，cTn（+），既往史不详，心电图胸导联V2、V3、V4可见深倒置U波。第19页，共37页。胸导联U波倒置综合征心电图U波倒置的深度＞0.05mV时有意LBBB合并心肌梗死

左束支阻滞（LBBB）时，室上性激动仅能通过右束支下传到右室，然后缓慢通过室间隔（约需要40ms）向左室传导；室间隔除极方向与正常相反，变为由右侧向左侧除极，使QRS波的初始向量受到影响。LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40ms，两者同时存在时，心肌梗死图形约70%被掩盖。LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形，与前壁MI的图形难以区分。LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，使诊断更加困难。此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、气短、憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗死的可能。第20页，共37页。LBBB合并心肌梗死

左束支阻滞（LBBB）时，室上性激动仅LBBB（左束支传导阻滞）合并心肌梗死标准：ST段抬高≥0.1mV与QRS主波方向一致（5分）；V1~V3导联中任一个导联ST段压低≥0.1mV（3分）；ST段抬高≥0.5mV，且QRS波主波方向相反（2分）。总分≥3分诊断特异性达90%，阳性预测值达88%。应用非同向性ST段抬高≥0.5mV诊断LBBB并STEMI的特异性低于同向性ST段抬高或ST段压低的诊断标准。因此，新出现的LBBB或LBBB合并同向性ST段位移强烈提示合并AMI。Sgarbossa评分标准第21页，共37页。LBBB（左束支传导阻滞）合并心肌梗死标准：Sgarboss70岁，男性，突发胸痛。急诊：BP160/90mmHg，心率76次/分，SPO297%，无心衰征。心电图示LBBB，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段呈同向性抬高，且＞1个胸导联ST/S比≥0.25（V1~V4导联），结合临床表现确诊为LBBB合并AMI，并接受了成功的PCI治疗；STE在V1~V3呈非同向性。第22页，共37页。70岁，男性，突发胸痛。急诊：BP160/90mmHg，心心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及反向递增；症状的动态ST-T改变，提示LBBB合并前壁心肌梗死。第23页，共37页。心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及Cabrera征Cabrera征是识别前间壁心肌梗死合并LBBB的心电图征象。1953年，Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB时，V3、V4导联S波升支出现的切迹（至少50ms），是诊断伴有LBBB的前间壁心肌梗死十分可靠的指标，其敏感性、特异性均为91%。这种心电图表现也被称为Cabrera征。第24页，共37页。Cabrera征Cabrera征是识别前间壁心肌梗死合并L1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mmHg，cTn（+），既往史不详，心电图胸导联V2、V3、V4可见深倒置U波。3、TV1直立是冠心病的明显标记，可能是回旋支和（或）右冠病变。心电图诊断线索：存在等位性Q波，V1~V6导联R波递增不良及反向递增；急性心肌梗死不典型图形汇总缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期心电图改变。1953年，Cabrera和Friedlan首先提出完全性LBBB时，V3、V4导联S波升支出现的切迹（至少50ms），是诊断伴有LBBB的前间壁心肌梗死十分可靠的指标，其敏感性、特异性均为91%。②QRS波通常不宽或轻度增宽；➤拱顶状或驼峰状，位于R波的降支或终末，幅度≥0.这种心电图表现也被称为Cabrera征。过去认为V1导联R波增高（R/S＞1）的正后壁心肌梗死实为侧壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。第一份系因呼吸困难加重4小时入院时记录的心电图，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。79岁，女性，胸痛2小时来急诊。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。应用非同向性ST段抬高≥0.③部分患者胸前导联R波上升不良；右束支阻滞合并心肌梗死完全性右束支阻滞（RBBB）时，初始向量不变——即QRS波前半部形态接近正常，后半部变化明显，RBBB在QRS波60ms后变化。心肌梗死时，病理性Q波主要影响QRS波前40ms，可与右束支阻滞异常的后40ms并存，因此，与心肌梗死共存时互不影响诊断，能够作出各自的明确诊断。第25页，共37页。1小时前，发生一过性意识丧失，于急诊测血压为100/80mm全胸导联T波直立综合征胸痛患者出现全胸导联T波直立时，也要意识到可能为STEMI心脏等危症。50岁，男性。突发胸痛3小时，药物治疗无法缓解。后经冠脉造影证实为前降支近端严重狭窄。第26页，共37页。全胸导联T波直立综合征胸痛患者出现全胸导联T波直立时，也要意拇指法则正常人绝大多数V1导联T波是倒置的，如果出现直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现，这是一种简单而又快速识别ACS或AMI的一种方法，称之为拇指法则。TVI直立为心前导联T波渐进性失衡的一种表现。1、正常心电图胸前导联T波具有渐进性。2、正常心电图V1导联T波是倒置的或平坦的，但在左室肥大、LBBB时TV1直立是正常的。3、TV1直立是冠心病的明显标记，可能是回旋支和（或）右冠病变。4、如TVI>TV5、TV6，高度提示前壁和（或）侧壁心梗可能（特异性84%，假阳性16%），这常被临床医生忽略。。5、TV1直立，尤其是新出现的TV1直立或T波高大，是AMI的重要信号。6、V1导联双相T波（有时可伴有T波高大），并不是T波的非特异性改变，而是前降支近端病变的高度特异性指标，此时最好尽快实施急诊PCI。第27页，共37页。拇指法则正常人绝大多数V1导联T波是倒置的，如果出现直立，则男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。第28页，共37页。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异缺血性J波冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血时，心电图可出现新发J波或在原有基础上J波幅度增高或时限延长，称为缺血性J波。缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期心电图改变。心电图特点：➤拱顶状或驼峰状，位于R波的降支或终末，幅度≥0.1mv，宽度≥20ms➤心肌急性缺血发作同时或之后较短时间内出现➤持续时间短➤空间向量指向前下稍偏左，除aVR导联外，其他导联均为直立➤出现的导联常与缺血部位相对应第29页，共37页。缺血性J波冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌男性52岁，反复胸痛1周，伴晕厥。第30页，共37页。男性52岁，反复胸痛1周，伴晕厥。第30页，共37页。男性，50岁，突发胸痛3小时，药物治疗不能缓解，心电图唯一异常为V1导联T波直立（图2A），其中6位医生会诊，5位医生认定心电图正常，仅1位医生认为心电图异常，而急诊冠状动脉造影显示患者左前降支近端闭塞（图2B）。这种心电图表现也被称为Cabrera征。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临