（实用课件）冠心病的介入治疗

【医学ppt课件】冠心病的介入治疗【医学ppt课件】冠心病的介入治疗1概论（coronaryarteryheartdisease,CHD）简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变故又称缺血性心脏病(IHD)。症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。概论（coronaryarteryheartdisea2世界卫生组织对冠心病的分类

（1）无症状性心肌缺血（2）心绞痛（3）心肌梗死（4）缺血性心肌病（5）猝死世界卫生组织对冠心病的分类（1）无症状性心肌缺血3无症状性心肌缺血型

又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。

无症状性心肌缺血型又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血4心绞痛型

是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床综合症。又可分为稳定性和不稳定性两大类。心绞痛型是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与5心肌梗塞（死）型

是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。又可分为ST段抬高型和ST段不抬高型。心肌梗塞（死）型是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基6缺血性心肌病型

是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。缺血性心肌病型是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥7猝死型

目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。

猝死型目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥8Page9/40概念冠状动脉造影术是通过影像学方法确定冠状动脉有无病变以及为冠心病的诊治和研究提供可靠依据的介入性诊断技术。Page9/40概念冠状动脉造影术是通过影像学方法确定冠状9适应症1、病人胸痛不适或憋闷，与劳累等因素无关，不能随休息或者硝酸酯类制剂等措施缓解；2、上腹部症状，无食道、胃与胆道疾患,或经治疗不能缓解，需与心绞痛鉴别；3、有缺血性心绞痛症状，但运动试验或同位素心肌断层显像无缺血客观指征者；4、Holter动态心电图或运动试验有心肌缺血客观指征，但无临床症状者；Page10/40一.诊断性冠状动脉造影适应症1、病人胸痛不适或憋闷，与劳累等因素无关，不能随休息或10适应症5、高通气综合症(过度换气综合征)病人有心肌缺血指征者；6、Ｔ波异常或非特异ST－T改变需排除冠心病者；7、为安全或职业特殊需要，需除外冠心病者，如飞行员或高空作业人员有胸部不适；Page11/40诊断性冠状动脉造影适应症5、高通气综合症(过度换气综合征)病人有心肌缺血指征者11适应症

对有典型心绞痛症状，各种无创性检查证实有心肌缺的冠心病病人，冠脉造影可提供确切的冠脉病变和范围以及左室功能情况，为进一步制定治疗方案提供客观依据Page12/40二.指导治疗的冠状动脉造影适应症对有典型心绞痛症状，各种无创性检查证实有12适应症

冠脉造影还可应用于原因不明的心脏扩大，心功能不全和心律失常患者以明确病因诊断，除外冠心病的可能性。此类病人需同时进行左室造影和左室舒张未压测定。Page13/40三.明确病因诊断的冠状动脉造影适应症冠脉造影还可应用于原因不明的心脏扩大，心13适应症1、中年以上非风湿性心脏瓣膜病患者行瓣膜置换术前，年轻患者若有胸痛症状也应于术前作冠脉造影;2、钙化性心脏瓣膜病患者瓣膜置换术前，若同时有冠脉严重病变者应同时作冠脉搭桥术;3、先天性心脏病矫正术前，尤其是法洛氏四联症，大血管转位等可能合并先天性冠脉畸形者；Page14/40四.非冠脉、重大手术前的冠脉造影适应症1、中年以上非风湿性心脏瓣膜病患者行瓣膜置换术前，年轻14适应症4、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄术前5、其它非心血管疾病，肿瘤或胸腹部大手术前，需排除冠心病Page15/40四.非冠脉、重大手术前的冠脉造影适应症4、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄术前Page15/4015禁忌症1、不明原因发热，尚未控制的感染；2、严重贫血、血红旦白＜8g/dl；3、严重的电解质紊乱；4、严重的活动性出血；5、尚未控制的高血压；6、洋地黄中毒；7、对造影剂过敏及脑血管意外急性期；Page16/40禁忌症1、不明原因发热，尚未控制的感染；Page16/4016冠脉造影术前病人的准备（一）术前24小时应完善各项检查包括：(1)心电图；(2)血常规，出凝血时间，生化全项（电解质和肾功能）及肝炎全项、HIV；(3)所有药物包括阿斯匹林术前不可停服，冠脉造影术前2天停止服华法令；（二）术前谈话并签署手术同意书（三）备皮（四）碘过敏试验（五）术前6－12小时服用波立维300mgPage17/40冠脉造影术前病人的准备（一）术前24小时应完善各项检查包括：17冠状动脉造影术器械动脉穿刺针短指引导丝0.035”动脉扩张套管长指引导丝0.035”或0.038”外经三联三通注射系统造影导管Page18/40冠状动脉造影术器械动脉穿刺针Page18/4018冠状动脉插入技术(一)、股动脉径路(常规)：常规消毒，1%利多卡因局麻，穿刺右股动脉，置入动脉鞘管，分别行左、右冠及左室造影，并测量左室、主动脉压力，术后拔出动脉鞘管，压迫止血，加压包扎，沙袋压迫6小时，右下肢制动，卧床24小时（注意监测伤口有无渗血及足背动脉搏动）；(二)、桡动脉径路(选择)

(三)、肱动脉径路Page19/40冠状动脉插入技术(一)、股动脉径路(常规)：常规消毒，1%利19冠状动脉造影术期间药物应用镇静药：安定术前给药肝素阿托品硝酸甘油β-受体阻滞剂ACEI或ARB对有造影剂过敏史的病人，冠脉造影前应给予地塞米松Page20/40冠状动脉造影术期间药物应用镇静药：安定术前给药Page2020冠状动脉造影术期间辅助设备的应用除颤器；呼吸复苏设备：气管插管,负压吸引器，呼吸机及麻醉机；供氧系统：包括鼻管吸氧面罩给氧和高压氧；主动脉内球囊反搏装置；心电和压力监护；Page21/40冠状动脉造影术期间辅助设备的应用除颤器；Page21/4021心血管造影影像系统X线球管影像增强器电影摄像机录像系统或影蝶高分辨的透视荧光屏导管床和支持系统高压注射器Page22/40心血管造影影像系统X线球管Page22/4022冠状动脉造影术并发症1、急性心肌梗塞2、持续心绞痛3、冠状动脉气体栓塞4、心律失常(室速、室颤、心脏停搏、窦性停搏、Ⅱ－Ⅲ房室传导阻滞、室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤等)5、死亡Page23/40一.急性冠状动脉并发症冠状动脉造影术并发症1、急性心肌梗塞Page23/40一.23冠状动脉造影术并发症1、穿刺局部动脉血栓形成、栓塞2、重要脏器栓塞3、动脉夹层4、局部血肿及出血6、动静脉瘘7、血管穿孔Page24/40二.非冠状动脉并发症冠状动脉造影术并发症1、穿刺局部动脉血栓形成、栓塞Page24冠状动脉造影术并发症（三）血管迷走反应（四）心腔内和血管内心导管打结伙折断Page25/40冠状动脉造影术并发症（三）血管迷走反应Page25/4025正常冠状动脉Page26/40左冠右冠正常冠状动脉Page26/40左冠右冠26冠心病介入治疗冠心病介入治疗（PCI）自1977年第1例经皮经腔冠状动脉成形术(PTCA)成功，打破了药物和外科手术的治疗格局，至今仍处在上升势头。冠脉内支架的诞生和应用，将拓宽适应证、提高成功率、处理并发症和降低术后再狭窄率等技术集优势于一身，为介入治疗的继续发展奠定了基础。Page27/40冠心病介入治疗冠心病介入治疗（PCI）自1977年第1例经皮27适应证的发展Page28/40不稳定性心绞痛及各种类型的ACS稳定性心绞痛多支血管的PTCA单支血管病变急诊PTCA择期PTCA复杂病变（B、C型）和不稳定斑块简单病变（A型）慢性完全闭塞病变非完全闭塞病变未被保护左主干病变被保护左主干病变总之，从过去的禁忌证变成今日的适应证，从绝对禁忌证发展为相对禁忌证，使更多病人可从中受益。20多年来适应证发展主要表现适应证的发展Page28/40不稳定性心绞痛及各种类型的A28冠脉内支架植入术

冠脉内支架植入术是冠心病介入治疗新的里程碑，近年来冠脉内支架术发展迅猛、多姿多彩，由初期作为PTCA并发症的紧急救援措施（bail-outstenting）发展成为当今对一些重要病变的首选介入措施,引人瞩目。Page29/40冠脉内支架植入术冠脉内支架植入术是冠心病介入治29冠脉内支架植入术Page30/40PTCA及冠状动脉内支架置入术的操作要点在于指引导管、导引导丝、球囊、支架的选择以及扩充压力和时间的掌握。此外还应做好治疗效果的判断。冠脉内支架植入术Page30/40PTCA及冠状动脉内支架30PCI并发症除前述冠状动脉造影的并发症外，还可出现急性心包填塞，冠状动脉穿孔，无再流现象，分支闭塞等情况，特别是再狭窄问题，随着药物涂层支架等新技术的使用，再狭窄率已明显降低。Page31/40PCI并发症除前述冠状动脉造影的并发症外，还可出现急性心包填31冠脉内支架植入术PCI术前、术中及术后用药除前述冠脉造影用药外，还应注意：1、术前氯吡格雷300mg（术前6小时）；2、术中应用肝素10000U；3、如植入支架术后应使用氯吡格雷75mg每日一次，连续3－6月；Page32/40冠脉内支架植入术PCI术前、术中及术后用药除前述冠脉造影用药32冠脉内支架植入术PCI术后除应观察患者穿刺部位有无血肿，血管杂音，足背动脉搏动等情况外，还应注意监测心电图、心肌酶谱、肾功能以及心脏彩超等。此外，术后患者还应坚持服药，控制冠心病危险因素，并应建议患者术后6月复查冠脉造影。Page33/40冠脉内支架植入术PCI术后除应观察患者穿刺部位有无血肿，血管33新型冠脉支架的展望尽管DES可减少再狭窄率及再次血运重建率，但其晚期及极晚期支架内血栓问题已引起人们的关注。（极）晚期血栓问题与内皮化延迟有关。支架血栓发生危险升高的特征：最小管腔直径、支架贴壁不良、支架长度过长、残留夹层、左室功能下降、糖尿病、高龄、就诊时为ACS、肾衰、分叉病变、支架内再狭窄。新型冠脉支架的展望尽管DES可减少再狭窄率及再次血运34新型冠脉支架的展望

尸检病理显示，支架血栓与支架梁缺乏新生内膜覆盖有关。近来，Finn等对81例DES尸检发现，支架血栓发生最强组织学预测因子是内皮覆盖。近来血管镜检查也支持这种相关性，DES置入后2年仍可发现不完全新生内膜覆盖。因此，现今研究的一个目标是恢复正常的、非过度增生的内皮层。新型冠脉支架的展望尸检病理显示，支架血栓与支架梁缺乏新35载药技术的改进

为了达到药物控制性释放的目的，第一代DES采用了不可降解聚合物——它们在药物释放后长期存在。不可降解聚合物可能造成了支架血栓形成；在某些病例观察到支架内血栓与延迟愈合及过敏反应有关。

载药技术的改进为了达到药物控制性释放的目的，第一代D36载药技术的改进

因为这些过敏反应可发生在DES置入4月后，远超过了药物释放的时间，因此可能是聚合物所引起的。目前研究的目标是评价可降解聚合物是否可减少上述不良反应，同时保证药物控制性释放。另一个研究方向则是避免使用聚合物。

载药技术的改进因为这些过敏反应可发生在DES置入4月后37载药技术的改进

第一代DES均采用了聚合物涂层，其目的是控制药物释放。新一代DES为了达到这一目的，选用了更为复杂的生物相容性材料。例如，Endeavor支架采用了PC聚合物。PC虽然无法被降解，但其是细胞膜的组成成分，因此其生物相容性被认为较好。

载药技术的改进第一代DES均采用了聚合物涂层，其目的是38载药技术的改进

大量选用完全生物可降解聚合物的新型支架目前已处于研究阶段。最常用的可降解聚合物是PLA和PLGA。这两种聚合物均可以代谢为水和二氧化碳，从而在药物完全释放后在局部仅遗留裸金属支架平台。

载药技术的改进大量选用完全生物可降解聚合物的新型支架目39载药技术的改进

目前可获得的三种PLA-不锈钢雷帕霉素洗脱支架初期临床数据结果令人满意，虽然这些结果尚需大规模临床试验进一步证实。另外，携带紫杉醇的PLGA或PLA支架也获得令人鼓舞的结果。载药技术的改进目前可获得的三种PLA-不锈钢雷帕霉素洗40载药技术的改进

另一种理念是避免使用聚合物涂层。北京乐普医疗器械有限公司新近研制的血管内无载体药物洗脱支架秉承了这一理念，316L医用不锈钢支架表面通过特殊表面改性方法原位形成孔径在100nm～1um左右的储药微孔。载药技术的改进另一种理念是避免使用聚合物涂层。北京乐普41载药技术的改进

微孔不锈钢支架的优势在于可调整载药量，并可联合给药。这种无载体药物支架既可避免不可降解聚合物永久性刺激血管壁，影响内皮化，又避免了可降解聚合物在降解之前的不良作用以及降解过程中潜在的副作用。载药技术的改进微孔不锈钢支架的优势在于可调整载药量，并42载药技术的改进

由北京大学第一医院心血管研究所牵头的多中心临床试验证实了这种支架能有效减少晚期管腔丢失。远期有效性和安全性尚需进一步的研究。

载药技术的改进由北京大学第一医院心血管研究所牵头的多中43载药技术的改进

目前可携带抗增殖药物的纳米微孔羟基磷灰石涂层正处于研发阶段。携带他克莫司的纳米微孔氧化铝涂层不锈钢支架实验结果却不佳，有证据表明和涂层脱离下来的碎片有关，其造成了内膜的过度增殖。

载药技术的改进目前可携带抗增殖药物的纳米微孔羟基磷灰石44所载药物的改进

新型药物及药物联用正在被开发和试验。BiolimusA9是目前处于研究的另一种雷帕霉素类似物。该药物已在两种可降解聚合物涂层不锈钢支架上进行了评价。药物在支架植入后30天可释放约70%，所载药物的改进新型药物及药物联用正在被开发和试验。B45所载药物的改进

随后随着聚合物降解而缓慢释放数月之久。与BMS或PES比较，证实这种药物洗脱支架有效。他克莫司（Tacrolimus）是另一种批准用于器官移植后抗排斥反应的大环内酯类免疫抑制剂。

所载药物的改进随后随着聚合物降解而缓慢释放数月之久。与46所载药物的改进

然而，他克莫司的细胞作用机制与西罗莫司并不相同：他克莫司与FKBP12结合后可抑制依赖钙调蛋白的磷酸酯酶（calcineurin），从而下调炎症因子（如IL-2）的表达；并且还可抑制T细胞增殖。他克莫司可使细胞停滞于G0期，所载药物的改进然而，他克莫司的细胞作用机制与西罗莫司并47所载药物的改进

因此细胞无法进行复制增殖，但不影响细胞功能。另外，他克莫司效应具有细胞选择性，对SMCs作用明显，而对内皮细胞作用则不明显；而且他克莫司与mTOR抑制剂和紫杉醇不同，其并不增加TF的表达。所载药物的改进因此细胞无法进行复制增殖，但不影响细胞功48所载药物的改进

携带他克莫司的PLGA涂层钴铬合金支架目前正接受研究评价。吡美莫司（Pimecrolimus，他克莫司类似物）单独的药理作用和与紫杉醇联用的作用已接受研究评价。吡美莫司可发挥多重抗炎作用，包括通过抑制依赖钙调蛋白的磷酸酯酶

（calcineurin）而减少IL-2合成。

所载药物的改进携带他克莫司的PLGA涂层钴铬合金支架49所载药物的改进

Synchronnium支架由不锈钢支架、可降解聚合物涂层及肝素＋西罗莫司组成。联用普通肝素是为了减少支架促栓能力。该支架在50d左右可同时释放上述两种药物。其初期临床结果令人满意。Genous内皮祖细胞捕捉支架是另外一种策略，该支架关注于血管修复，而不是抑制SMCs增殖。所载药物的改进Synchronnium支架由不锈钢支架50所载药物的改进

EPC捕捉支架对稳定患者或AMI患者可能均有效果。另一种新靶点是局部释放抗-VEGF药物，通过减少滋养血管形成而促进粥样斑块稳定。抗VEGF药物洗脱支架目前正处于研发阶段。所载药物的改进EPC捕捉支架对稳定患者或AMI患者可能51完全可降解支架

完全可降解支架的设计理念目前正引起人们广泛的兴趣。这种支架需要具有控制性、持续性药物释放的能力，并且具有足够的机械支撑力以避免血管的负性重构，另外还可为无创冠脉造影（MRI和CT）所识别。

完全可降解支架

完全可降解支架的设计理念目前正引起人们52完全可降解支架

从理论上来讲，这种支架一旦完全吸收，即无残留的支架残体，局部血管可得到修复；因此这种支架对冠脉血管不具有潜在的不良影响。这样的话，晚期/极晚期支架血栓的发生应该降低，故无需长期的抗血小板药物治疗。

完全可降解支架从理论上来讲，这种支架一旦完全吸收，即无53完全可降解支架

另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒缩运动得以恢复，而且不增加再次PCI或外科血运重建的手术难度。完全可降解支架另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒54完全可降解支架

目前，无涂层完全可降解PLLA（poly-L-lacticacid）支架的安全性已经得到证实。但在技术操作方面，这种支架释放过程的复杂性远高于传统的球囊扩张金属支架。在支架释放时，支架球囊需已加热的造影剂充盈扩张。

完全可降解支架目前，无涂层完全可降解PLLA（poly55完全可降解支架

尽管PLLA可降解支架的急期支架回缩可达22%，但其临床试验结果却是让人鼓舞，6个月靶病变血管重建率仅为10.5%。携带依维莫司（Everolimus）的PLLA药物洗脱支架近来已完成临床评价，其结果令人满意。

完全可降解支架尽管PLLA可降解支架的急期支架回缩可达56完全可降解支架

这种支架在机械性能方面具有良好的表现：急性支架回缩与钴铬合金依维莫司洗脱支架相近（6.9%vs.4.9%）。这种支架并不具有X线可视性，但支架两端各有一个铂金属标记，因此保证了其在CAG或无创冠脉影像检查过程中的可识别性。

完全可降解支架这种支架在机械性能方面具有良好的表现：急57完全可降解支架

除了聚合物为基础的完全可降解支架，镁则可作为另一种选择。可吸收金属支架（AMS）是由可吸收的镁合金组成。这种支架完全不具有X线可视性，但支架球囊两端不透X线的标记物在支架释放时可保证支架的精确定位。

完全可降解支架除了聚合物为基础的完全可降解支架，镁则可58完全可降解支架

这种支架本身在CAG或无创冠脉影像检查时不具有可视性，但可为IVUS所识别。裸AMS的临床结果不佳，其再次血运重建率较高（45%）；但载药的AMS结果目前值得期待。完全可降解支架这种支架本身在CAG或无创冠脉影像检查时59小结

从支架发展史来看，理想的冠脉支架应该具有多个特征。首先，支架作为机械平台，可提供物理支撑力从而避免急性回缩，并可压闭较大的内膜撕裂片。而且，支架应该具有可输送性及可视性。

小结

从支架发展史来看，理想的冠脉支架应该具有多个特征60小结

其二，支架应该允许完全内皮化形成以防止支架内血栓的形成，同时使血管愈合反应（导致新生内膜的增生）的程度得以降低。在新一代DES中使用生物相容性及生物可降解聚合物涂层已经成为共识，

小结其二，支架应该允许完全内皮化形成以防止支架内血栓的61小结

无载体药物支架是另一条有前途的方法。完全可降解支架虽然理想但仍有很长的路要走。选用新型药物或药物联用则具有降低毒性和增加疗效的潜在优势。小结无载体药物支架是另一条有前途的方法。完全可降解62冠心病支架术前后的药物治疗他汀类药物Β受体阻滞剂波立维ACEIORARB硝酸酯类阿斯匹林冠心病支架术前后的药物治疗他汀类药物63他汀类药物

目前上市的他汀类药物有:洛伐他汀(lov-astatin)辛伐他汀(simvastatin)普伐他汀(provastatin)氟伐他汀(fluvastatin)阿托伐他汀(atorvastatin)西立伐他汀(cer-tivastatin)柏伐他汀(bervastatin)尼伐他汀(nisvastatin)他汀类药物

目前上市的他汀类药物有:64他汀类药物

调脂机制为他汀类药物具有竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性，继而上调细胞表面LDL受体，加速血浆LDL的分解代谢，此外还可抑制LDL的合成。由于他汀类药物能有效地降低LDL-C和TC水平，具有良好的耐受性和安全性。他汀类药物调脂机制为他汀类药物具有竞争性抑制细胞内胆固65他汀类药物

他汀类药物还能影响和改善内皮功能、影响和改变动脉粥样斑块内的细胞构成、减少血栓形成和减轻动脉粥样硬化斑块处的炎性反应、增加NO的合成与分泌、降低内皮素的产生、降低血粘度与红细胞脆性、降低血小板聚集、降低巨噬细胞表面组织因子的表达等作用。他汀类药物他汀类药物还能影响和改善内皮功能、影响和改变66心率增快是心血管病危险性的标志大量证据表明:心率过快是交感神经系统活性过高有意义的指标，也是心血管疾病发生、发展和死亡强有力的预测因素；尤其在男性中，是动脉粥样硬化和心血管事件的危险因素，而且也可起到预警作用。心率过快可引起：

胰岛素抵抗左心室肥厚室性心律失常的阈值易出现冠脉栓塞心率增快是心血管病危险性的标志大量证据表明:心率过快是67降低心率的靶目标1.静息心率:50-60bpm2.运动后心率：中等量运动后，心率增加≤20bpm3.降低心率的幅度：>8bpm为宜

>14bpm死亡率显著降低。2002,ACC/AHAUA/NSTEMIGUIDELINE降低心率的靶目标1.静息心率:50-60bpm68STEMI-阻滞剂治疗

（ACC/AHAGuidelines2004）无禁忌证的患者应立即给予-阻滞剂口服治疗，不论是否同时接受溶栓治疗或直接PCI治疗。（I类推荐、A级证据）除非有禁忌证或低危（心室功能正常或接近正常、再灌注成功、没有明显室性心律失常），所有STEMI后的患者都应该接受-阻滞剂治疗。这种治疗是无限期的。（I类推荐、A级证据）STEMI-阻滞剂治疗

（ACC/AHAGuideli69STEMI：-阻滞剂的相对禁忌证现有证据提示：-阻滞剂降低再梗死和死亡率的效益实际上超过其危险，包括非活动期轻度哮喘、胰岛素依赖糖尿病、COPD、严重外周血管疾病、PR>0.24s、中度心力衰竭的患者。上述患者使用-阻滞剂时需加强监测，避免发生不良反应。大多数哮喘患者能够耐受心脏选择性的1-阻滞剂。STEMI：-阻滞剂的相对禁忌证现有证据提示：-阻滞剂70β受体阻滞剂专家共识(2009)

ST段抬高的心肌梗死β阻滞剂对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期死亡率有肯定的疗效，应及早常规应用（Ⅰ类推荐，B级证据）急性期静脉应用β阻滞剂可减少缺血性胸痛，有助于控制血压和窦性心动过速，还可发挥猝死一级预防的作用（Ⅰ类推荐，B级证据）β受体阻滞剂专家共识(2009)

ST段抬高的心肌梗死β阻71ST段抬高的心肌梗死口服β阻滞剂可发挥心肌梗死后的二级预防和猝死一级预防的有益作用；可改善生存和预防再梗死（Ⅰ类推荐，C级证据）；还有助于预防和治疗晚期室性心律失常（Ⅱa类推荐，B级证据）血压升高且无禁忌证的患者可考虑静脉应用β阻滞剂（Ⅱa类推荐，B类证据）ST段抬高的心肌梗死口服β阻滞剂可发挥心肌梗死后的二级预防和72非ST段抬高的急性冠脉综合征非ST段抬高的急性冠脉综合征患者如有进行性胸痛，可口服β阻滞剂，必要时亦可静脉注射（Ⅰ类推荐，B级证据），出院后仍应使用以防止心肌缺血（Ⅰ类推荐，A级证据）血压升高的患者应用静脉剂型的β阻滞剂是合理的（Ⅱa推荐，B级证据）；高血压或心率快的患者均可应用β阻滞剂（Ⅰ类推荐，B级证据）非ST段抬高的急性冠脉综合征非ST段抬高的急性冠脉综合征患者73慢性稳定性冠心病及冠心病预防常用β1受体阻滞剂包括美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔。比索洛尔半衰期长，美托洛尔缓释制剂每日一次给药24小时有效。阿替洛尔半衰期则较短（6～9小时），需每日两次给药，但随剂量增加作用时间有所延长。慢性稳定性冠心病及冠心病预防常用β1受体阻滞剂包括美托洛尔、74慢性稳定性冠心病及冠心病预防抗心绞痛治疗的靶剂量为：比索洛尔10mg每日1次美托洛尔50～100mg每日2次，或美托洛尔缓释制剂200mg每日1次阿替洛尔25～50mg每日2次2.临床给药应从合适的小剂量开始，逐渐增加到靶剂量。

慢性稳定性冠心病及冠心病预防抗心绞痛治疗的靶剂量为：75Page76/40谢谢！Page76/40谢谢！76【医学ppt课件】冠心病的介入治疗【医学ppt课件】冠心病的介入治疗77概论（coronaryarteryheartdisease,CHD）简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变故又称缺血性心脏病(IHD)。症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。概论（coronaryarteryheartdisea78世界卫生组织对冠心病的分类

（1）无症状性心肌缺血（2）心绞痛（3）心肌梗死（4）缺血性心肌病（5）猝死世界卫生组织对冠心病的分类（1）无症状性心肌缺血79无症状性心肌缺血型

又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。

无症状性心肌缺血型又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血80心绞痛型

是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床综合症。又可分为稳定性和不稳定性两大类。心绞痛型是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与81心肌梗塞（死）型

是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。又可分为ST段抬高型和ST段不抬高型。心肌梗塞（死）型是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基82缺血性心肌病型

是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。缺血性心肌病型是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥83猝死型

目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。

猝死型目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥84Page85/40概念冠状动脉造影术是通过影像学方法确定冠状动脉有无病变以及为冠心病的诊治和研究提供可靠依据的介入性诊断技术。Page9/40概念冠状动脉造影术是通过影像学方法确定冠状85适应症1、病人胸痛不适或憋闷，与劳累等因素无关，不能随休息或者硝酸酯类制剂等措施缓解；2、上腹部症状，无食道、胃与胆道疾患,或经治疗不能缓解，需与心绞痛鉴别；3、有缺血性心绞痛症状，但运动试验或同位素心肌断层显像无缺血客观指征者；4、Holter动态心电图或运动试验有心肌缺血客观指征，但无临床症状者；Page86/40一.诊断性冠状动脉造影适应症1、病人胸痛不适或憋闷，与劳累等因素无关，不能随休息或86适应症5、高通气综合症(过度换气综合征)病人有心肌缺血指征者；6、Ｔ波异常或非特异ST－T改变需排除冠心病者；7、为安全或职业特殊需要，需除外冠心病者，如飞行员或高空作业人员有胸部不适；Page87/40诊断性冠状动脉造影适应症5、高通气综合症(过度换气综合征)病人有心肌缺血指征者87适应症

对有典型心绞痛症状，各种无创性检查证实有心肌缺的冠心病病人，冠脉造影可提供确切的冠脉病变和范围以及左室功能情况，为进一步制定治疗方案提供客观依据Page88/40二.指导治疗的冠状动脉造影适应症对有典型心绞痛症状，各种无创性检查证实有88适应症

冠脉造影还可应用于原因不明的心脏扩大，心功能不全和心律失常患者以明确病因诊断，除外冠心病的可能性。此类病人需同时进行左室造影和左室舒张未压测定。Page89/40三.明确病因诊断的冠状动脉造影适应症冠脉造影还可应用于原因不明的心脏扩大，心89适应症1、中年以上非风湿性心脏瓣膜病患者行瓣膜置换术前，年轻患者若有胸痛症状也应于术前作冠脉造影;2、钙化性心脏瓣膜病患者瓣膜置换术前，若同时有冠脉严重病变者应同时作冠脉搭桥术;3、先天性心脏病矫正术前，尤其是法洛氏四联症，大血管转位等可能合并先天性冠脉畸形者；Page90/40四.非冠脉、重大手术前的冠脉造影适应症1、中年以上非风湿性心脏瓣膜病患者行瓣膜置换术前，年轻90适应症4、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄术前5、其它非心血管疾病，肿瘤或胸腹部大手术前，需排除冠心病Page91/40四.非冠脉、重大手术前的冠脉造影适应症4、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄术前Page15/4091禁忌症1、不明原因发热，尚未控制的感染；2、严重贫血、血红旦白＜8g/dl；3、严重的电解质紊乱；4、严重的活动性出血；5、尚未控制的高血压；6、洋地黄中毒；7、对造影剂过敏及脑血管意外急性期；Page92/40禁忌症1、不明原因发热，尚未控制的感染；Page16/4092冠脉造影术前病人的准备（一）术前24小时应完善各项检查包括：(1)心电图；(2)血常规，出凝血时间，生化全项（电解质和肾功能）及肝炎全项、HIV；(3)所有药物包括阿斯匹林术前不可停服，冠脉造影术前2天停止服华法令；（二）术前谈话并签署手术同意书（三）备皮（四）碘过敏试验（五）术前6－12小时服用波立维300mgPage93/40冠脉造影术前病人的准备（一）术前24小时应完善各项检查包括：93冠状动脉造影术器械动脉穿刺针短指引导丝0.035”动脉扩张套管长指引导丝0.035”或0.038”外经三联三通注射系统造影导管Page94/40冠状动脉造影术器械动脉穿刺针Page18/4094冠状动脉插入技术(一)、股动脉径路(常规)：常规消毒，1%利多卡因局麻，穿刺右股动脉，置入动脉鞘管，分别行左、右冠及左室造影，并测量左室、主动脉压力，术后拔出动脉鞘管，压迫止血，加压包扎，沙袋压迫6小时，右下肢制动，卧床24小时（注意监测伤口有无渗血及足背动脉搏动）；(二)、桡动脉径路(选择)

(三)、肱动脉径路Page95/40冠状动脉插入技术(一)、股动脉径路(常规)：常规消毒，1%利95冠状动脉造影术期间药物应用镇静药：安定术前给药肝素阿托品硝酸甘油β-受体阻滞剂ACEI或ARB对有造影剂过敏史的病人，冠脉造影前应给予地塞米松Page96/40冠状动脉造影术期间药物应用镇静药：安定术前给药Page2096冠状动脉造影术期间辅助设备的应用除颤器；呼吸复苏设备：气管插管,负压吸引器，呼吸机及麻醉机；供氧系统：包括鼻管吸氧面罩给氧和高压氧；主动脉内球囊反搏装置；心电和压力监护；Page97/40冠状动脉造影术期间辅助设备的应用除颤器；Page21/4097心血管造影影像系统X线球管影像增强器电影摄像机录像系统或影蝶高分辨的透视荧光屏导管床和支持系统高压注射器Page98/40心血管造影影像系统X线球管Page22/4098冠状动脉造影术并发症1、急性心肌梗塞2、持续心绞痛3、冠状动脉气体栓塞4、心律失常(室速、室颤、心脏停搏、窦性停搏、Ⅱ－Ⅲ房室传导阻滞、室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤等)5、死亡Page99/40一.急性冠状动脉并发症冠状动脉造影术并发症1、急性心肌梗塞Page23/40一.99冠状动脉造影术并发症1、穿刺局部动脉血栓形成、栓塞2、重要脏器栓塞3、动脉夹层4、局部血肿及出血6、动静脉瘘7、血管穿孔Page100/40二.非冠状动脉并发症冠状动脉造影术并发症1、穿刺局部动脉血栓形成、栓塞Page100冠状动脉造影术并发症（三）血管迷走反应（四）心腔内和血管内心导管打结伙折断Page101/40冠状动脉造影术并发症（三）血管迷走反应Page25/40101正常冠状动脉Page102/40左冠右冠正常冠状动脉Page26/40左冠右冠102冠心病介入治疗冠心病介入治疗（PCI）自1977年第1例经皮经腔冠状动脉成形术(PTCA)成功，打破了药物和外科手术的治疗格局，至今仍处在上升势头。冠脉内支架的诞生和应用，将拓宽适应证、提高成功率、处理并发症和降低术后再狭窄率等技术集优势于一身，为介入治疗的继续发展奠定了基础。Page103/40冠心病介入治疗冠心病介入治疗（PCI）自1977年第1例经皮103适应证的发展Page104/40不稳定性心绞痛及各种类型的ACS稳定性心绞痛多支血管的PTCA单支血管病变急诊PTCA择期PTCA复杂病变（B、C型）和不稳定斑块简单病变（A型）慢性完全闭塞病变非完全闭塞病变未被保护左主干病变被保护左主干病变总之，从过去的禁忌证变成今日的适应证，从绝对禁忌证发展为相对禁忌证，使更多病人可从中受益。20多年来适应证发展主要表现适应证的发展Page28/40不稳定性心绞痛及各种类型的A104冠脉内支架植入术

冠脉内支架植入术是冠心病介入治疗新的里程碑，近年来冠脉内支架术发展迅猛、多姿多彩，由初期作为PTCA并发症的紧急救援措施（bail-outstenting）发展成为当今对一些重要病变的首选介入措施,引人瞩目。Page105/40冠脉内支架植入术冠脉内支架植入术是冠心病介入治105冠脉内支架植入术Page106/40PTCA及冠状动脉内支架置入术的操作要点在于指引导管、导引导丝、球囊、支架的选择以及扩充压力和时间的掌握。此外还应做好治疗效果的判断。冠脉内支架植入术Page30/40PTCA及冠状动脉内支架106PCI并发症除前述冠状动脉造影的并发症外，还可出现急性心包填塞，冠状动脉穿孔，无再流现象，分支闭塞等情况，特别是再狭窄问题，随着药物涂层支架等新技术的使用，再狭窄率已明显降低。Page107/40PCI并发症除前述冠状动脉造影的并发症外，还可出现急性心包填107冠脉内支架植入术PCI术前、术中及术后用药除前述冠脉造影用药外，还应注意：1、术前氯吡格雷300mg（术前6小时）；2、术中应用肝素10000U；3、如植入支架术后应使用氯吡格雷75mg每日一次，连续3－6月；Page108/40冠脉内支架植入术PCI术前、术中及术后用药除前述冠脉造影用药108冠脉内支架植入术PCI术后除应观察患者穿刺部位有无血肿，血管杂音，足背动脉搏动等情况外，还应注意监测心电图、心肌酶谱、肾功能以及心脏彩超等。此外，术后患者还应坚持服药，控制冠心病危险因素，并应建议患者术后6月复查冠脉造影。Page109/40冠脉内支架植入术PCI术后除应观察患者穿刺部位有无血肿，血管109新型冠脉支架的展望尽管DES可减少再狭窄率及再次血运重建率，但其晚期及极晚期支架内血栓问题已引起人们的关注。（极）晚期血栓问题与内皮化延迟有关。支架血栓发生危险升高的特征：最小管腔直径、支架贴壁不良、支架长度过长、残留夹层、左室功能下降、糖尿病、高龄、就诊时为ACS、肾衰、分叉病变、支架内再狭窄。新型冠脉支架的展望尽管DES可减少再狭窄率及再次血运110新型冠脉支架的展望

尸检病理显示，支架血栓与支架梁缺乏新生内膜覆盖有关。近来，Finn等对81例DES尸检发现，支架血栓发生最强组织学预测因子是内皮覆盖。近来血管镜检查也支持这种相关性，DES置入后2年仍可发现不完全新生内膜覆盖。因此，现今研究的一个目标是恢复正常的、非过度增生的内皮层。新型冠脉支架的展望尸检病理显示，支架血栓与支架梁缺乏新111载药技术的改进

为了达到药物控制性释放的目的，第一代DES采用了不可降解聚合物——它们在药物释放后长期存在。不可降解聚合物可能造成了支架血栓形成；在某些病例观察到支架内血栓与延迟愈合及过敏反应有关。

载药技术的改进为了达到药物控制性释放的目的，第一代D112载药技术的改进

因为这些过敏反应可发生在DES置入4月后，远超过了药物释放的时间，因此可能是聚合物所引起的。目前研究的目标是评价可降解聚合物是否可减少上述不良反应，同时保证药物控制性释放。另一个研究方向则是避免使用聚合物。

载药技术的改进因为这些过敏反应可发生在DES置入4月后113载药技术的改进

第一代DES均采用了聚合物涂层，其目的是控制药物释放。新一代DES为了达到这一目的，选用了更为复杂的生物相容性材料。例如，Endeavor支架采用了PC聚合物。PC虽然无法被降解，但其是细胞膜的组成成分，因此其生物相容性被认为较好。

载药技术的改进第一代DES均采用了聚合物涂层，其目的是114载药技术的改进

大量选用完全生物可降解聚合物的新型支架目前已处于研究阶段。最常用的可降解聚合物是PLA和PLGA。这两种聚合物均可以代谢为水和二氧化碳，从而在药物完全释放后在局部仅遗留裸金属支架平台。

载药技术的改进大量选用完全生物可降解聚合物的新型支架目115载药技术的改进

目前可获得的三种PLA-不锈钢雷帕霉素洗脱支架初期临床数据结果令人满意，虽然这些结果尚需大规模临床试验进一步证实。另外，携带紫杉醇的PLGA或PLA支架也获得令人鼓舞的结果。载药技术的改进目前可获得的三种PLA-不锈钢雷帕霉素洗116载药技术的改进

另一种理念是避免使用聚合物涂层。北京乐普医疗器械有限公司新近研制的血管内无载体药物洗脱支架秉承了这一理念，316L医用不锈钢支架表面通过特殊表面改性方法原位形成孔径在100nm～1um左右的储药微孔。载药技术的改进另一种理念是避免使用聚合物涂层。北京乐普117载药技术的改进

微孔不锈钢支架的优势在于可调整载药量，并可联合给药。这种无载体药物支架既可避免不可降解聚合物永久性刺激血管壁，影响内皮化，又避免了可降解聚合物在降解之前的不良作用以及降解过程中潜在的副作用。载药技术的改进微孔不锈钢支架的优势在于可调整载药量，并118载药技术的改进

由北京大学第一医院心血管研究所牵头的多中心临床试验证实了这种支架能有效减少晚期管腔丢失。远期有效性和安全性尚需进一步的研究。

载药技术的改进由北京大学第一医院心血管研究所牵头的多中119载药技术的改进

目前可携带抗增殖药物的纳米微孔羟基磷灰石涂层正处于研发阶段。携带他克莫司的纳米微孔氧化铝涂层不锈钢支架实验结果却不佳，有证据表明和涂层脱离下来的碎片有关，其造成了内膜的过度增殖。

载药技术的改进目前可携带抗增殖药物的纳米微孔羟基磷灰石120所载药物的改进

新型药物及药物联用正在被开发和试验。BiolimusA9是目前处于研究的另一种雷帕霉素类似物。该药物已在两种可降解聚合物涂层不锈钢支架上进行了评价。药物在支架植入后30天可释放约70%，所载药物的改进新型药物及药物联用正在被开发和试验。B121所载药物的改进

随后随着聚合物降解而缓慢释放数月之久。与BMS或PES比较，证实这种药物洗脱支架有效。他克莫司（Tacrolimus）是另一种批准用于器官移植后抗排斥反应的大环内酯类免疫抑制剂。

所载药物的改进随后随着聚合物降解而缓慢释放数月之久。与122所载药物的改进

然而，他克莫司的细胞作用机制与西罗莫司并不相同：他克莫司与FKBP12结合后可抑制依赖钙调蛋白的磷酸酯酶（calcineurin），从而下调炎症因子（如IL-2）的表达；并且还可抑制T细胞增殖。他克莫司可使细胞停滞于G0期，所载药物的改进然而，他克莫司的细胞作用机制与西罗莫司并123所载药物的改进

因此细胞无法进行复制增殖，但不影响细胞功能。另外，他克莫司效应具有细胞选择性，对SMCs作用明显，而对内皮细胞作用则不明显；而且他克莫司与mTOR抑制剂和紫杉醇不同，其并不增加TF的表达。所载药物的改进因此细胞无法进行复制增殖，但不影响细胞功124所载药物的改进

携带他克莫司的PLGA涂层钴铬合金支架目前正接受研究评价。吡美莫司（Pimecrolimus，他克莫司类似物）单独的药理作用和与紫杉醇联用的作用已接受研究评价。吡美莫司可发挥多重抗炎作用，包括通过抑制依赖钙调蛋白的磷酸酯酶

（calcineurin）而减少IL-2合成。

所载药物的改进携带他克莫司的PLGA涂层钴铬合金支架125所载药物的改进

Synchronnium支架由不锈钢支架、可降解聚合物涂层及肝素＋西罗莫司组成。联用普通肝素是为了减少支架促栓能力。该支架在50d左右可同时释放上述两种药物。其初期临床结果令人满意。Genous内皮祖细胞捕捉支架是另外一种策略，该支架关注于血管修复，而不是抑制SMCs增殖。所载药物的改进Synchronnium支架由不锈钢支架126所载药物的改进

EPC捕捉支架对稳定患者或AMI患者可能均有效果。另一种新靶点是局部释放抗-VEGF药物，通过减少滋养血管形成而促进粥样斑块稳定。抗VEGF药物洗脱支架目前正处于研发阶段。所载药物的改进EPC捕捉支架对稳定患者或AMI患者可能127完全可降解支架

完全可降解支架的设计理念目前正引起人们广泛的兴趣。这种支架需要具有控制性、持续性药物释放的能力，并且具有足够的机械支撑力以避免血管的负性重构，另外还可为无创冠脉造影（MRI和CT）所识别。

完全可降解支架

完全可降解支架的设计理念目前正引起人们128完全可降解支架

从理论上来讲，这种支架一旦完全吸收，即无残留的支架残体，局部血管可得到修复；因此这种支架对冠脉血管不具有潜在的不良影响。这样的话，晚期/极晚期支架血栓的发生应该降低，故无需长期的抗血小板药物治疗。

完全可降解支架从理论上来讲，这种支架一旦完全吸收，即无129完全可降解支架

另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒缩运动得以恢复，而且不增加再次PCI或外科血运重建的手术难度。完全可降解支架另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒130完全可降解支架

目前，无涂层完全可降解PLLA（poly-L-lacticacid）支架的安全性已经得到证实。但在技术操作方面，这种支架释放过程的复杂性远高于传统的球囊扩张金属支架。在支架释放时，支架球囊需已加热的造影剂充盈扩张。

完全可降解支架目前，无涂层完全可降解PLLA（poly131完全可降解支架

尽管PLLA可降解支架的急期支架回缩可达22%，但其临床试验结果却是让人鼓舞，6个月靶病变血管重建率仅为10.5%。携带依维莫司（Everolimus）的PLLA药物洗脱支架近来已完成临床评价，其结果令人满意。

完全可降解支架尽管PLLA可降解支架的急期支架回缩可达132完全可降解支架

这种支架在机械性能方面具有良好的表现：急性支架回缩与钴铬合金依维莫司洗脱支架相近（6.9%vs.4.9%）。这种支架并不具有X线可视性，但支架两端各有一个铂金属标记，因此保证了其在CAG或无创冠脉影像检查过程中的可识别性。

完全可降解支架这种支架在机械性能方面具有良好的表现：急133完全可降解支架

除了聚合物为基础的完全可降解支架，镁则可作为另一种选择。可吸收金属支架（AMS）是由可吸收的镁合金组成。这种支架完全不具有X线可视性，但支架球囊两端不透X线的标记物在支架释放时可保证支架的精确定位。

完全可降解支架除了聚合物为基础的完全可降解支架，镁则可134完全可降解支架

这种支架本身在CAG或无创冠脉影像检查时不具有可视性，但可为IVUS所识别。裸AMS的临床结果不佳，其再次血运重建率较高（45%）；但载药的AMS结果目前值得期待。完全可降解支架这种支架本身在CAG或无创冠脉影像检查时135小结

从支架发展史来看，理想的冠脉支架应该具有多个特征。首先，支架作为机械平台，可提供物理支撑力从而避免急性回缩，并可压闭较大的内膜撕裂片。而且，支架应该具有可输送性及可视性。

小结

从支架发展史来看，理想的冠脉支架应该具有多个特征136小结

其二，支架应该允许完全内皮化形成以防止支架内血栓的形成，同时使血管愈合反应（导致新生内膜的增生）的程度得以降低。在新一代DES中使用生物相容性及生物可降解聚合物涂层已经成为共识，

小结其二，支架应该允许完全内皮化形成以防止支架内血栓的137小结

无载体药物支架是另一条有前途的方法。完全可降解支架虽然理想但仍有很长的路要走。选用新型药物或药物联用则具有降低毒性和增加疗效的潜在优势。小结无载体药物支架是另一条有前途的方法。完全可降解138冠心病支架术前后的药物治疗他汀类药物Β受体阻滞剂波立维ACEIORARB硝酸酯类阿斯匹林冠心病支架术前后的药物治疗他汀类药物13