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文档简介

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

(Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

(Obstructive鼾声记录:87.5dB

相当于重型卡车内燃机的声音鼾声记录:87.5dB概念阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS):指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症,并可导致高血压、冠心病、糖尿病等多器官多系统损害。★概念阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS发病率阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率约为:1%~4%,全国患者数量约5000万,大部分患者尚未诊断和治疗,以中年肥胖男性最为常见。OSAHS发病率阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率约为:呼吸暂停(apnea):睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10秒;低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流强度较基线水平降低≥30%,同时伴有动脉血氧饱和度下降≥4%,持续时间≥10秒;或者口鼻气流强度较基线水平降低≥50%,同时伴有动脉血氧饱和度下降≥3%或微觉醒,持续时间≥10秒;睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI):指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数(次/小时);睡眠低氧血症:指睡眠状态下,由于呼吸暂停和(或)低通气等原因引起动脉血氧饱和度低于90%的状态。睡眠呼吸障碍基本概念睡眠呼吸障碍基本概念睡眠呼吸暂停的分类一、阻塞性呼吸暂停(OSAHS):最常见

口鼻呼吸气流消失,但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在。发作时常见的表现为病人持续打鼾时突然中断,停顿一段时间,然后在一响亮鼾声后继续打鼾。65岁以上患者发病率高达20%-40%。睡眠呼吸暂停的分类一、阻塞性呼吸暂停(OSAHS):最常睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类二、中枢性呼吸暂停(CSAHS):睡眠时口鼻气流消失,同时胸腹呼吸运动也停止。三、混合性呼吸暂停(MSAS):同一病人在一夜之间交替出现阻塞性和中枢性呼吸暂停。睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类二、中枢性呼吸暂停(CSAHS阻塞性中枢性混合性阻塞性中枢性混合性发病机制尚不完全清楚多种病因共同作用上气道解剖结构异常上气道扩张肌张力异常

呼吸中枢调控功能异常9病因发病机制尚不完全清楚上气道解剖结构上气道扩张肌张力异常一、上气道解剖结构异常鼻腔及鼻咽部狭窄腺样体肥大鼻中隔偏曲鼻息肉10病因一、上气道解剖结构异常鼻腔及鼻咽部狭窄腺样体肥大鼻中隔偏曲鼻一、上气道解剖结构异常口咽腔狭窄

最为重要扁桃体肥大软腭肥厚松弛舌体肥大舌根淋巴组织增生腭后区舌后区11病因一、上气道解剖结构异常口咽腔狭窄最为重要扁桃体肥大软腭肥一、上气道解剖结构异常喉咽腔狭窄少见12病因巨大声带息肉会厌软化一、上气道解剖结构异常喉咽腔狭窄少见12病因巨一、上气道解剖结构异常上、下颌骨发育障碍、畸形13病因一、上气道解剖结构异常上、下颌骨发育障碍、畸形13病因二、上气道扩张肌张力异常14病因上气道狭窄吸气时气道负压上气道扩张肌张力二、上气道扩张肌张力异常14病因上气道吸气时气上气道扩张三、呼吸中枢调节功能异常15病因三、呼吸中枢调节功能异常15病因

四、全身性因素肥胖:颈部脂肪沉积可以缩小上气道口径,胸腹部脂肪沉积引起呼吸负荷增加。

16病因四、全身性因素16病因

四、全身性因素遗传:2-4倍妊娠糖尿病甲减饮酒安眠药17病因四、全身性因素17病因

病理生理呼吸暂停儿茶酚胺

血压升高

呼酸

肺动脉高压肺心病PO2PCO2PH

右心衰

促红细胞生成素噩梦大脑功能不良

RBC白天嗜睡智力减退

血液粘稠度头痛性格行为改变血栓性疾病心绞痛心律失常猝死……

病理生理呼吸暂停夜间症状:

睡眠打鼾、呼吸暂停、夜间憋醒、缺氧,多梦多汗、口唇紫绀、脉率不齐、胃食管反流、胸骨后疼痛、夜尿增多、遗尿、阳萎。19临床表现夜间症状:

睡眠打鼾、呼吸暂停、夜间憋醒、缺氧,多梦白天症状:日间嗜睡20临床表现白天症状:日间嗜睡20临床表现晨起症状:

口干、咽异物感,头痛、血压升高21临床表现晨起症状:21临床表现慢性脑功能损害的症状:记忆减退烦躁易怒或抑郁注意力不集中反应迟钝

22临床表现22临床表现继发症状:

当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的继发疾病症状。23临床表现继发症状:23临床表现儿童患者:生长发育迟缓胸廓发育畸形学习成绩下降24临床表现儿童患者:24临床表现OSAHS的临床表现

小结1、夜间:严重打鼾、呼吸暂停2、白天:嗜睡、口干、咽异物感、头痛、注意力不集中、记忆力下降、反应迟钝等3、继发症状:高血压、心脏病等表现4、儿童患者:生长发育迟缓、胸廓发育畸形、学习成绩下降OSAHS的临床表现

肥胖颈围较大上下颌骨发育不良26体征一、一般征象肥胖:体重指数(BMI)大于28

26体征一、一般征象肥胖:体重指数(BMI)大于28鼻腔、鼻咽部口咽部喉咽部

鼻中隔偏曲鼻甲肥大鼻息肉腺样体肥大27二、上气道征象会厌软化喉部新生物腭扁桃体肥大软腭肥厚悬雍垂过长舌根淋巴组织增生舌体肥大体征鼻腔、鼻咽部口咽部喉咽部鼻中隔偏是不是?定性重不重?定量阻塞部位?定位28诊断是不是?定性28诊断临床诊断:根据睡眠时打鼾伴呼吸暂停,白天嗜睡,肥胖,颈粗等可初步诊断多导睡眠监测(PolysomnographyPSG)——是确诊OSAHS的金标准,AHI≥5

29诊断临床诊断:根据睡眠时打鼾伴呼吸暂停,白天嗜睡,肥胖,颈粗等可30PSG监测30PSG监测EKGAirflowThoraciceffortAbd.effortSAO2Bloodoxygenlevelsreduceto<3%ofbaslinevalueAirwayobstructsAirwayopensEKGBloodoxygenlevelsreduceOSAHS和低氧血症分度病情分度AHI(次/小时)夜间最低SaO2(%)轻度≥5~15≥85~89中度≥15~30≥65~85重度≥30<65以AHI为标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情况例如:AHI为25次/小时,最低SaO2

为58%中度OSAHS合并重度低氧血症OSAHS和低氧血症分度病情分度AHI(次/小时)夜间最低S电子鼻咽喉镜Muller检查:动态检查上气道塌陷情况33诊断—定位电子鼻咽喉镜Muller检查:动态检查上气道塌陷情况33诊Muller试验将电子鼻咽喉镜由一侧鼻腔插入,嘱受试者平静呼吸,调整电子喉镜于咽腔中央位置,截取腭后区、舌后区等平面图像,捏紧受试者双侧鼻翼封闭其鼻腔,嘱受试者闭口深吸气截取同一平面图像,然后对比前后图像。34Muller试验将电子鼻咽喉镜由一侧鼻腔插入上气道持续压力测定(最准确的定位诊断方法)

35诊断—定位上气道持续压力测定(最准确的定位诊断方法)35诊断—定位

36诊断X线头影测量:用于评估骨性结构狭窄;CT/MRI及上气道三维测量36诊断X线头影测量:用于评估骨性结构狭窄;

根据病史、体征和PSG监测确立诊断,并寻找病因夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗

——临床诊断PSG监测提示AHI大于或等于5次/小时——确诊并程度分级电子喉镜、上气道压力测定、影像学检查

——寻找病因、定位诊断

37诊断根据病史、体征和PSG监测确立诊断,并寻找病因37诊断一般治疗病因治疗:甲减减肥戒酒体育锻炼侧卧睡眠根据病因、病情程度、阻塞平面及全身状况,采取个性化综合治疗方案38治疗一般治疗根据病因、病情程度、阻塞平面及全身状况,采取个性化综非手术治疗持续正压通气治疗(CPAP)

口腔矫正器治疗无明确有效药物最有效39治疗非手术治疗持续正压通气治疗(CPAP)口腔4040非手术治疗-持续正压通气治疗的原理41非手术治疗-持续正压通气治疗的原理41应用CPAP后气道大小的变化非手术治疗-持续正压通气治疗42应用CPAP后气道大小的变化非手术治疗-43CPAP疗效优于其它,应作为治疗首选对中、重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、上呼吸道软组织塌陷明显而无明显解剖学狭窄因素者应首选CPAP治疗非手术治疗-持续正压通气治疗43CPAP疗效优于其它,应作为治疗首选非手术治疗-持续正压适用症:轻中度的OSAHS患者,特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。非手术治疗-口腔矫治器适用症:非手术治疗-口腔矫治器手术治疗是治疗OSAHS的重要手段之一。依据狭窄和阻塞平面的不同,选择不同的术式:鼻腔:鼻中隔矫正术,鼻腔扩容术等鼻咽部:腺样体切除术口咽部:悬雍垂腭咽成形术(UPPP)、舌根悬吊术、舌骨悬吊术、下颌骨前移术、气管切开术:适用于严重的OSAHS患者手术治疗是治疗OSAHS的重要手段之一。UPPP术H-UPPP术手术治疗-悬雍垂腭咽成形术(UPPP)UPPP术H-UPPP47手术治疗-下颌骨前移术47手术治疗-下颌骨前移术思考题1、呼吸暂停、低通气、AHI、OSAHS的定义;2、OSAHS的诊断程序;3、OSAHS的治疗方法思考题1、呼吸暂停、低通气、AHI、OSAHS的定义;谢谢!微信:E203025电话箱:lj0901@163.com谢谢!微信:E203025阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

(Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

(Obstructive鼾声记录:87.5dB

相当于重型卡车内燃机的声音鼾声记录:87.5dB概念阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS):指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症,并可导致高血压、冠心病、糖尿病等多器官多系统损害。★概念阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS发病率阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率约为:1%~4%,全国患者数量约5000万,大部分患者尚未诊断和治疗,以中年肥胖男性最为常见。OSAHS发病率阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率约为:呼吸暂停(apnea):睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10秒;低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流强度较基线水平降低≥30%,同时伴有动脉血氧饱和度下降≥4%,持续时间≥10秒;或者口鼻气流强度较基线水平降低≥50%,同时伴有动脉血氧饱和度下降≥3%或微觉醒,持续时间≥10秒;睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI):指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数(次/小时);睡眠低氧血症:指睡眠状态下,由于呼吸暂停和(或)低通气等原因引起动脉血氧饱和度低于90%的状态。睡眠呼吸障碍基本概念睡眠呼吸障碍基本概念睡眠呼吸暂停的分类一、阻塞性呼吸暂停(OSAHS):最常见

口鼻呼吸气流消失,但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在。发作时常见的表现为病人持续打鼾时突然中断,停顿一段时间,然后在一响亮鼾声后继续打鼾。65岁以上患者发病率高达20%-40%。睡眠呼吸暂停的分类一、阻塞性呼吸暂停(OSAHS):最常睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类二、中枢性呼吸暂停(CSAHS):睡眠时口鼻气流消失,同时胸腹呼吸运动也停止。三、混合性呼吸暂停(MSAS):同一病人在一夜之间交替出现阻塞性和中枢性呼吸暂停。睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类二、中枢性呼吸暂停(CSAHS阻塞性中枢性混合性阻塞性中枢性混合性发病机制尚不完全清楚多种病因共同作用上气道解剖结构异常上气道扩张肌张力异常

呼吸中枢调控功能异常58病因发病机制尚不完全清楚上气道解剖结构上气道扩张肌张力异常一、上气道解剖结构异常鼻腔及鼻咽部狭窄腺样体肥大鼻中隔偏曲鼻息肉59病因一、上气道解剖结构异常鼻腔及鼻咽部狭窄腺样体肥大鼻中隔偏曲鼻一、上气道解剖结构异常口咽腔狭窄

最为重要扁桃体肥大软腭肥厚松弛舌体肥大舌根淋巴组织增生腭后区舌后区60病因一、上气道解剖结构异常口咽腔狭窄最为重要扁桃体肥大软腭肥一、上气道解剖结构异常喉咽腔狭窄少见61病因巨大声带息肉会厌软化一、上气道解剖结构异常喉咽腔狭窄少见12病因巨一、上气道解剖结构异常上、下颌骨发育障碍、畸形62病因一、上气道解剖结构异常上、下颌骨发育障碍、畸形13病因二、上气道扩张肌张力异常63病因上气道狭窄吸气时气道负压上气道扩张肌张力二、上气道扩张肌张力异常14病因上气道吸气时气上气道扩张三、呼吸中枢调节功能异常64病因三、呼吸中枢调节功能异常15病因

四、全身性因素肥胖:颈部脂肪沉积可以缩小上气道口径,胸腹部脂肪沉积引起呼吸负荷增加。

65病因四、全身性因素16病因

四、全身性因素遗传:2-4倍妊娠糖尿病甲减饮酒安眠药66病因四、全身性因素17病因

病理生理呼吸暂停儿茶酚胺

血压升高

呼酸

肺动脉高压肺心病PO2PCO2PH

右心衰

促红细胞生成素噩梦大脑功能不良

RBC白天嗜睡智力减退

血液粘稠度头痛性格行为改变血栓性疾病心绞痛心律失常猝死……

病理生理呼吸暂停夜间症状:

睡眠打鼾、呼吸暂停、夜间憋醒、缺氧,多梦多汗、口唇紫绀、脉率不齐、胃食管反流、胸骨后疼痛、夜尿增多、遗尿、阳萎。68临床表现夜间症状:

睡眠打鼾、呼吸暂停、夜间憋醒、缺氧,多梦白天症状:日间嗜睡69临床表现白天症状:日间嗜睡20临床表现晨起症状:

口干、咽异物感,头痛、血压升高70临床表现晨起症状:21临床表现慢性脑功能损害的症状:记忆减退烦躁易怒或抑郁注意力不集中反应迟钝

71临床表现22临床表现继发症状:

当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的继发疾病症状。72临床表现继发症状:23临床表现儿童患者:生长发育迟缓胸廓发育畸形学习成绩下降73临床表现儿童患者:24临床表现OSAHS的临床表现

小结1、夜间:严重打鼾、呼吸暂停2、白天:嗜睡、口干、咽异物感、头痛、注意力不集中、记忆力下降、反应迟钝等3、继发症状:高血压、心脏病等表现4、儿童患者:生长发育迟缓、胸廓发育畸形、学习成绩下降OSAHS的临床表现

肥胖颈围较大上下颌骨发育不良75体征一、一般征象肥胖:体重指数(BMI)大于28

26体征一、一般征象肥胖:体重指数(BMI)大于28鼻腔、鼻咽部口咽部喉咽部

鼻中隔偏曲鼻甲肥大鼻息肉腺样体肥大76二、上气道征象会厌软化喉部新生物腭扁桃体肥大软腭肥厚悬雍垂过长舌根淋巴组织增生舌体肥大体征鼻腔、鼻咽部口咽部喉咽部鼻中隔偏是不是?定性重不重?定量阻塞部位?定位77诊断是不是?定性28诊断临床诊断:根据睡眠时打鼾伴呼吸暂停,白天嗜睡,肥胖,颈粗等可初步诊断多导睡眠监测(PolysomnographyPSG)——是确诊OSAHS的金标准,AHI≥5

78诊断临床诊断:根据睡眠时打鼾伴呼吸暂停,白天嗜睡,肥胖,颈粗等可79PSG监测30PSG监测EKGAirflowThoraciceffortAbd.effortSAO2Bloodoxygenlevelsreduceto<3%ofbaslinevalueAirwayobstructsAirwayopensEKGBloodoxygenlevelsreduceOSAHS和低氧血症分度病情分度AHI(次/小时)夜间最低SaO2(%)轻度≥5~15≥85~89中度≥15~30≥65~85重度≥30<65以AHI为标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情况例如:AHI为25次/小时,最低SaO2

为58%中度OSAHS合并重度低氧血症OSAHS和低氧血症分度病情分度AHI(次/小时)夜间最低S电子鼻咽喉镜Muller检查:动态检查上气道塌陷情况82诊断—定位电子鼻咽喉镜Muller检查:动态检查上气道塌陷情况33诊Muller试验将电子鼻咽喉镜由一侧鼻腔插入,嘱受试者平静呼吸,调整电子喉镜于咽腔中央位置,截取腭后区、舌后区等平面图像,捏紧受试者双侧鼻翼封闭其鼻腔,嘱受试者闭口深吸气截取同一平面图像,然后对比前后图像。83Muller试验将电子鼻咽喉镜由一侧鼻腔插入上气道持续压力测定(最准确的定位诊断方法)

84诊断—定位上气道持续压力测定(最准确的定位诊断方法)35诊断—定位

85诊断X线头影测量:用于评估骨性结构狭窄;CT/MRI及上气道三维测量36诊断X线头影测量:用于评估骨性结构狭窄;

根据病史、体征和PSG监测确立诊断,并寻找病因夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗

——临床诊断PSG监测提示AHI大于或等于5次/小时——确诊并程度分级电

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