527叶临床路径血流感染与休克课件1_第1页
527叶临床路径血流感染与休克课件1_第2页
527叶临床路径血流感染与休克课件1_第3页
527叶临床路径血流感染与休克课件1_第4页
527叶临床路径血流感染与休克课件1_第5页
已阅读5页,还剩79页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血流感染和感染性休克

规范化诊治

安医大一附院感染病科叶英血流感染和感染性休克

规范化诊治

安医大一附院感染病科1“血流感染”定义血流感染(BSI)是指各种病原微生物侵入血循环,在血液中繁殖,释放毒素和代谢产物,并诱导细胞因子释放,引起全身炎性反应(SIRS),进一步导致血压下降、凝血和纤溶系统的改变,引起全身多器官功能障碍综合征(MODS,MSOF),是一种严重的全身感染性疾病。“血流感染”定义血流感染(BSI)是指各种病原微生物侵入血2血流感染类型(传统概念)菌血症:细菌侵入血流,尚未大量繁殖,且未引发临床症状,往往是一过性。败血症:细菌在血流中大量繁殖,引发严重的临床感染症状。脓毒症:细菌栓子随血流出现迁徙性炎症,全身可多处脓肿形成导管相关血流感染:血管导管继发的血流感染血流感染类型(传统概念)菌血症:细菌侵入血流,尚未大量繁殖3

“血流感染”诊断标准临床表现:发热>38℃或<36℃,可有寒战,可合并下列之一:①有入侵门户或迁徙病灶;②有全身中毒症状而无明显感染灶;③有皮疹或出血点、肝脾肿大、血中性粒细胞增多伴核左移,且无其他原因可解释;④收缩压低于12kPa(90mmHg),或较原收缩压下降超过5.3kPa(40mmHg)。“血流感染”诊断标准临床表现:4病原学诊断:在临床表现基础上,符合下述2条之一即可诊断:①血培养阳性在1次或以上。若为常见皮肤寄生菌,如类白喉棒状杆菌、肠杆菌、CNS、丙酸杆菌等,需2次以上血培养阳性。②血液中检测到病原体的抗原物质。

“血流感染”诊断标准病原学诊断:“血流感染”诊断标准5血培养的采血方式寒颤、发热初同时从不同部位采集2-3对每对包括2瓶每瓶5-10ml血液感染性心内膜炎要重视血培养,要求在用药前90、30、0min,各抽取1套2瓶标本血培养的采血方式寒颤、发热初感染性心内膜炎要重视血培养,要求6“导管相关性血流感染”定义导管相关血流感染(CatheterRelatedBloodStreamInfection,CRBSI)是指带有血管内导管或者拔除血管内导管48小时内的患者出现菌血症或真菌血症,并伴有发热(>38℃)、寒颤或低血压等感染表现,除血管导管外没有其他明确的感染源。“导管相关性血流感染”定义导管相关血流感染(Catheter7CRBSI诊断标准临床诊断标准(符合下列情况之一)

1、静脉穿刺部位有脓液或渗出物排出或有弥漫性红斑。

2、沿导管的皮下走行部位出现疼痛性红斑(除外理化因素所致)。

3、经血管介入性操作,发热≥38℃,寒战或低血压,无其他原因可解释。

CRBSI诊断标准临床诊断标准(符合下列情况之一)8CRBSI的诊断标准

实验室(保留导管)导管外周静脉条件结果判断++CRBSI++导管较外周报阳时间快120分钟CRBSI导管细菌浓度较外周高5倍-+培养为金葡菌或念珠菌属,并缺乏其他感染的证据则提示可能为CRBSI+-导管定植菌或污染菌--非CRBSI一般情况取两份血,一套来自外周静脉,另一套来自导管内,两份血源的采血时间应接近且同时送检。CRBSI的诊断标准

实验室(保留导管)导管外周静脉条件结9

实验室(不保留导管)导管尖端外周静脉I外周静脉II结果判断+++/-CRBSI-++/-培养为金葡菌或念珠菌属,并缺乏其他感染的证据则提示可能为CRBSI+--导管定植菌或污染菌---非CRBSI从独立的外周静脉采两套血,同时在无菌状态下取出导管,剪下导管尖端5cm或近心端,一并送细菌室培养。

实验室(不保留导管)导管尖端外周静脉I外周静脉II结果判断10又称感染性休克:是指严重全身性感染患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压,或血压下降超过基础值40mmHg,伴有组织低灌注septicshock又称严重全身性感染:全身性感染伴有器官功能障碍,组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等severesepsis又称全身性感染:细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程sepsis细菌侵入血流引发SIRS,称败血症。脓毒性休克MODS脓毒症严重脓毒症现代与传统概念对照血流感染=败(菌)血症脓毒症又称感染性休克:是指严重全身性感染患者在给予足量补液后仍无法11

炎症反应和多器官功能障碍学说

┌-──致病因素

――→

应激激素分泌

︳↓↓

组织缺血缺氧

←――血管收缩

炎症细胞↓←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制

肾上腺能受体敏感性下降

︳↓︳

内脏血管重新开放(再灌注)

︳↓

└→炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成

↓↘

SIRS

瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS炎症反应和多器官功能障碍学说121T

>38℃

<36℃

2R

>20次/分

PaCO2<32mmHg3HR

>90次/分4WBC

>12×109/L<4×109/L或未成熟粒细胞>10%

SIRS诊断标准符合以下2个或2个以上条件1T2R3HR4WBCSIRS诊断标准符合以13MODS诊断要点原发致病因素必须是急性继发性损伤发生于远隔部位的组织器官有一定的间隔时间(>24h)呈序贯性器官功能受累器官功能损害属可逆性机体原有器官功能基本正常

MODS诊断要点原发致病因素必须是急性14MODS诊断标准(根据Fry修订版)器官或系统诊断标准循环系统收缩压<90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X线胸片见双肺浸润,PCWP≤18mmHg,或无左房压升高的证据肾脏血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析肝脏血清总胆红素>34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数<50×109/L或减少25%,或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW<7分MODS诊断标准(根据Fry修订版)器官或系统诊断标准15感染性休克的诊断标准有明确的感染灶;有全身炎症反应存在;收缩压低于90mmHg或较原来基础值下降40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/小时,或有急性意识障碍等;血培养可能有致病微生物生长。感染性休克的诊断标准有明确的感染灶;16临床表现及诊断标准临床症状及监测指标5组织灌注变化4血流动力学

1全身表现

2感染

3代谢变化

6器官功能障碍临床表现及诊断标准临床症状5组织灌注变化417诊断标准严重脓毒症一般指征①发热②心率>90次/分③呼吸>20次/分④意识状态改变⑤明显水肿⑥高糖血症炎症反应指标①白细胞增多②C反应蛋白>正常值2个标准差③降钙素原>正常值2个标准差

血流动力学指标①低血压②混合静脉血氧饱和度>70%③心排出指数>3.5L/(min·m2)

器官功能障碍指标①低氧血症②少尿,肌酐增加③凝血异常④昏迷,抽搐⑤腹胀⑥高胆红素血症…………..

组织灌注指标①高乳酸血症(乳酸>3mmol/L)②毛细血管再充盈时间延长>2秒或皮肤出现花斑脓毒性休克诊断标准严重脓毒症一般指征①发热炎症反应指标①白细胞增多18特别辅助检查中心静脉压(CVP)监测:位置:腔静脉和右心房结合处;正常值:8-12mmHg;意义:<5mmHg提示有效循环血量不足,应快速补充血容量>15-20mmHg,提示输液过多或心功能不全。肺动脉嵌顿压(PAWP)监测:位置:通过Swan-Ganz漂浮导管,到达肺动脉,反映左心室前负荷的水平;正常值:8-15mmHg;意义:同CVP,但较CVP更准确反映机体容量状态。特别辅助检查中心静脉压(CVP)监测:19一般检查1必须检查项目:

①血常规+血型、尿常规、大便常规+OB;②凝血7项、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、血沉、CRP、血气分析、血乳酸;

③血培养(双份不同部位)

胸腹部CT(或胸部X片+腹部BUS)、心电图。2根据情况进行:心脏超声,G/GM实验,PCT,病毒系列,其他部位X光片,诊断性穿刺等有创检查,条件允许进行血流动力学监测等。一般检查1必须检查项目:①血常规+血型、尿常规、大便常20治疗脓毒休克

抗感染治疗

对症治疗

液体复苏

6小时复苏集束化治疗:

6h内达到复苏目标:①CVP8~12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。

治疗脓毒休克液体复苏6小时复苏集束化治疗:21立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施:

⑴血清乳酸水平测定;⑵抗生素使用前留取病原学标本,送检相关病原指标;⑶急诊在3小时内,ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗;⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(30ml/kg)如果低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持平均动脉压>65mmHg

⑸复苏目标:CVP>8mmHg,ScvO2>70%和血乳酸水平正常。时间紧迫,尽可能在1~2小时内放置中心静脉导管,监测CVP和ScvO2,开始液体复苏,6小时内达到以上目标。6小时集束化治疗平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3

黄金6小时立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施:6小时集束化治疗平均2224小时集束化治疗血管活性药:首选去甲肾,多巴胺仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者正性肌力药:存在心肌功能障碍时,表现为已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象,首选多巴酚丁胺

小剂量糖皮质激素血液制品:消除组织低灌注后,应使Hb≥70g/L。血糖控制:胰岛素强化血糖控制<8.3mmol/L:普通中效胰岛素50u+NS稀释至50ml置于50ml注射器内,1ml/h-5ml/h,根据床边血糖检测结果随时调整。应激性溃疡预防深静脉血栓预防白银24小时24小时集束化治疗血管活性药:首选去甲肾,多巴胺仅限于心律失23快速输液阶段:1h内输注1000ml晶体液(儿童10-20ml/kg),

250滴/分钟,种类:平衡液,NS,5%GNS,不能输注GS.继续输液阶段:30ml/kg,6-8h内,晶体液:胶体液=2:1

此期可加入GS输注。胶体液:低右500ml(心衰,肾衰,出血时不宜使用),蛋白(5克相当于100ml)每分钟滴数=1800×15/(6×60)=75(滴)维持输液阶段:60-80ml/kg,下一个24h总量。补液方案快速输液阶段:1h内输注1000ml晶体液(儿童10-20m24泵速(ml/h)=所需剂量(ug/kg/min)×0.06×kg×注射器毫升数÷药物剂量(mg)滴速=所需剂量(ug/kg/min)×0.015×kg×液体毫升数(ml)÷药物剂量(mg)

(若输液器的滴速为15滴约等于1亳升时)

注射器毫升数:如选用20ML就用20;药物剂量:如多巴胺40MG,药物剂量就是40。

举例:病人70kg,需用多巴胺5ug/kg/min。若用20ml注射器做容量泵,抽多巴胺40mg。泵速(ml/h)=5*0.06*70*20/40=10.5。即将泵速调为10.5,也就是大约10ml/h

若用250ml液体瓶,多巴胺40mg,则滴速为

滴速=5*0.015*70*250/40=33,即将滴速调为30滴/分。常用静脉药物的配制及应用方法泵速(ml/h)=所需剂量(ug/kg/min)×0.06×25去甲肾上腺素:剂量范围0.1-10ug/kg/min

肾上腺素:剂量范围0.1-10ug/kg/min异丙肾上腺素:剂量范围0.01-1ug/kg/min多巴胺:剂量范围5-20ug/kg/min

多巴酚丁胺:剂量范围1-20ug/kg/min酚妥拉明:剂量范围2-4ug/Kg/min(扩血管药)山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射。(我国创用)东莨菪碱:0.01-0.03mg/kg,隔30分钟静脉注射。(我国创用)血管活性药物使用剂量去甲肾上腺素:剂量范围0.1-10ug/kg/min261心内注射:去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素各1mg,混合注射。用于复苏心脏。2可用2mg加入5%GS或GNS100-250ml内静滴,根据情况掌握滴注速度,不宜用生理盐水做溶媒(部分剂型不稳定)3微量注射泵使用若体重60Kg的患者,用量为0.1ug/Kg/min,则18mg+GS41mliv泵入1ml/h用量为0.5ug/Kg/min,则18mg+GS41mliv泵入5ml/h

去甲肾上腺素使用:剂型(2mg,1ml)为肾上腺素能受体α、β兴奋剂,以α-受体作用为主,与肾上腺素比较,其收缩血管与升压作用强,并反射性地引起心率减慢,但兴奋心脏,扩张支气管作用较弱1心内注射:去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素各1mg271.皮下注射或肌注0.5~1mg,也可缓慢静注(以0.9%NS稀释到10ml)常用于抢救过敏性休克和支气管哮喘。4~8mg加入5%GS或GNS500-1000ml内静滴,根据情况掌握滴注速度静滴微量泵:

体重60Kg的患者,用量为:0.5ug/Kg/min

配制为18mg+NS32mliv

泵入,5ml/h

肾上腺素使用:剂型(1mg,1ml)兼有α和β受体激动作用。α激动引起皮肤粘膜内脏血管收缩。β激动引起冠状血管扩张、心肌兴奋、心率增快、支气管和胃肠道平滑肌松驰。常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降,大剂量使收缩压、舒张压均升高

1.皮下注射或肌注0.5~1mg,也可缓慢静注(以0.9%N28异丙肾上腺素

(剂型:1mg/2ml)1、心跳骤停:心腔内注射lmg。2、房室传导阻滞:心率低于40次/分时,可用1mg溶于

5%葡萄糖溶液200ml缓慢静滴。3、抗休克:①1mg+5%GS500ml静滴,8-30滴/min,根据心率调整滴速,使心率<120次/分②微量泵:体重60Kg的患者,用量为:1ug/Kg/min配制为3mg+NS44ml泵入1ml/h

为β受体激动剂,对α受体无作用。作用于心脏β1受体,使心收缩力增强,传导加速;作用于血管平滑肌β2受体,使血管明显舒张,外周压力降低。总体导致收缩压升高,舒张压降低,脉压变大。异丙肾上腺素

(剂型:1mg/2ml)1、心跳骤停:心腔内注2960mg+5%GS或GNS500ml,静滴,每分钟15滴,即

1ml/min(2ug/Kg/min),根据情况掌握滴注速度静滴微量泵:

体重60Kg的患者,用量为:5ug/Kg/min

配制为180mg+NS32mliv泵入,5ml/h多巴胺,多巴酚丁胺

(剂型:20mg/2ml)激动肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉的多巴胺受体。

1.小剂量(0.5~2μg/㎏/分),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张

2.小至中等剂量(2~10μg/㎏/分),激动β1受体对心肌产生正性应力作用,最终使收缩压升高,舒张压无变化或有轻度升高3大剂量时(10μg/㎏/分),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。60mg+5%GS或GNS500ml,静滴,每分钟15滴30抗感染治疗寻找、控制感染灶抗菌药物应用:经验性抗感染,联合用药,广谱、有良好组织穿透力明确病原菌,由经验治疗转为目标治疗(48-72h)抗菌药物疗程体温正常后7-10d,必要时延长防止菌群失调和真菌感染抗感染治疗寻找、控制感染灶31维护重要脏器功能心功能不全:严格控制输液量与速度应用强心药物:

①毛花甙C:全效剂量1-1.2mg,首剂0.4mg,4h后再给予0.2-0.4mg,用5%GS稀释后缓慢注射。

②纳洛酮:类似吗啡,为阿片类拮抗剂0.4-0.8mg加NS或GS稀释静注,必要时重复给药肺功能不全:低潮气量通气,必要时PEEP

输白蛋白,应用呋塞米20mg,QD

血管解痉剂:酚妥拉明:2-4ug/Kg/min

山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射。维护重要脏器功能心功能不全:严格控制输液量与速度32维护重要脏器功能肾功能不全:呋塞米40mg,或甘露醇250ml静注

以上处理无效,持续肾脏替代治疗

脑水肿:头部降温

血管解痉剂:

山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射

脱水剂:呋塞米或甘露醇

DIC防治:确立DIC后,及早予以肝素:

首剂1mg/kg,以后每4-6小时静滴1次,使凝血时间延长至正常2-3倍维护重要脏器功能肾功能不全:呋塞米40mg,或甘露醇2533临床路径流程图临床路径流程图34诊断治疗流程图

患者的病史是否支持新出现的感染,并符合表SIRS中的两项 是三大常规、肝肾功、电解质、凝血7项、乳酸、血糖血脂、胸腹部CT,EKG

CRP,ESR,必要时G/GM实验,降钙素原,白介2,心脏彩超,病毒系列等 是

诊断严重脓毒症或脓毒性休克

抗生素应用前血培养(双份不同部位) 接诊3h内应用广谱抗生素 是SBP≤90mmHg,MAP≤65mmHg

或血乳酸≥4mmol/L治疗方案A+控制血糖3.88-8.33mmol/L不存在休克或血乳酸<4mmol/L

控制血糖3.88-8.33mmol/L诊断治疗流程图SBP≤90mmHg,MAP≤65mmHg不存35中心静脉置管晶体液+胶体液(30ml/kg)

治疗方案A

SBP≤90mmHg或MAP≤65mmHg

或乳酸≥4mmol/L

吸氧,开始液体复苏每分钟250滴(1000ml晶体液) SBP仍<90mmHg或MAP仍

<65mmHg或初期乳酸≥4mmol/L

CVP<8mmHgMAP<65mmHg血管活性药物(首选去甲肾上腺素或多巴胺)血红蛋白<70g/L输红细胞必要时多巴酚丁胺

CVP≥8mmHg

MAP

MAP≥65mmHgScvO2<70%ScvO2>70%中心静脉置管晶体液+胶体液(30ml/kg)36快速输液阶段:5%GNS500ml,平衡液500ml

250滴/分钟(1h内输注)继续输液阶段:30ml/kg,6-8h内,晶体液:胶体液=2:1每分钟滴数=1800×15/6×60=75(滴)

此期GS可输注胶体液:低右500ml(心肾衰,出血时不宜使用)羟乙基淀粉,250-500ml(出血和心衰慎用,注意补钾)白蛋白(5克相当于100ml),血浆维持输液阶段:60-80ml/kg,下一个24h总量。每分钟滴数=3600×15/24×60=35(滴)液体复苏快速输液阶段:液体复苏37血管活性药物使用方法去甲肾上腺素①2mg+5%GS500mlivdrip1-2ml/min②18mg+GS41mliv泵入5ml/h多巴胺,多巴酚丁胺①60mg+5%GS500mlivdrip1-2ml/min②180mg+NS32mliv泵入,5ml/h酚妥拉明①30mg+5%GS250mlivdrip1-2ml/min②20mg+GS48mliv泵入3-5ml/h山莨菪碱:

0.3-0.5mg/kg,静脉注射,30分钟后可重复。血管活性药物使用方法去甲肾上腺素①2mg+5%GS5038抗感染:联合+降阶梯(细菌),体温正常后7-10天,必要时延长糖皮质激素:氢化可的松100mg,q8h,持续5-7d血液制品:血红蛋白<70g/L输红细胞血糖控制:

50u+NS稀释至50ml注射器内,1ml-5ml/h调泵速,保持血糖<8.33mmol/L纠正酸中毒:5%碳酸氢钠200-300毫升,酌情使用应激性溃疡预防:氢泵抑制剂:如奥美拉唑40mg,qd深静脉血栓预防:低分子肝素钙4000U,皮下q12h,不超过10天

集束化治疗(酌情选用)抗感染:联合+降阶梯(细菌),体温正常后7-10天,必要时延39维护重要脏器功能心功能不全:严格控制输液量与速度应用强心药物:

①毛花甙C:全效剂量1-1.2mg,首剂0.4mg,4h后再给予0.2-0.4mg,用5%GS稀释后缓慢注射。

②纳洛酮:类似吗啡,为阿片类拮抗剂0.4-0.8mg加NS或GS稀释静注,必要时重复给药肺功能不全:低潮气量通气,必要时PEEP

输注蛋白,应用呋塞米20mg,QD

血管解痉剂:酚妥拉明:2-4ug/Kg/min

山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射。维护重要脏器功能心功能不全:严格控制输液量与速度40维护重要脏器功能肾功能不全:呋塞米40mg,或甘露醇250ml静注

以上处理无效,持续肾脏替代治疗

脑水肿:头部降温

血管解痉剂:

山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射

脱水剂:呋塞米或甘露醇

DIC防治:确立DIC后,及早予以肝素:

首剂1mg/kg,以后0.5-1mg/kg每4-6小时皮下或静滴(溶于

NS中)1次,使凝血时间延长至正常2-3倍(1mg肝素钠等于125U)维护重要脏器功能肾功能不全:呋塞米40mg,或甘露醇2541谢谢谢谢42血流感染和感染性休克

规范化诊治

安医大一附院感染病科叶英血流感染和感染性休克

规范化诊治

安医大一附院感染病科43“血流感染”定义血流感染(BSI)是指各种病原微生物侵入血循环,在血液中繁殖,释放毒素和代谢产物,并诱导细胞因子释放,引起全身炎性反应(SIRS),进一步导致血压下降、凝血和纤溶系统的改变,引起全身多器官功能障碍综合征(MODS,MSOF),是一种严重的全身感染性疾病。“血流感染”定义血流感染(BSI)是指各种病原微生物侵入血44血流感染类型(传统概念)菌血症:细菌侵入血流,尚未大量繁殖,且未引发临床症状,往往是一过性。败血症:细菌在血流中大量繁殖,引发严重的临床感染症状。脓毒症:细菌栓子随血流出现迁徙性炎症,全身可多处脓肿形成导管相关血流感染:血管导管继发的血流感染血流感染类型(传统概念)菌血症:细菌侵入血流,尚未大量繁殖45

“血流感染”诊断标准临床表现:发热>38℃或<36℃,可有寒战,可合并下列之一:①有入侵门户或迁徙病灶;②有全身中毒症状而无明显感染灶;③有皮疹或出血点、肝脾肿大、血中性粒细胞增多伴核左移,且无其他原因可解释;④收缩压低于12kPa(90mmHg),或较原收缩压下降超过5.3kPa(40mmHg)。“血流感染”诊断标准临床表现:46病原学诊断:在临床表现基础上,符合下述2条之一即可诊断:①血培养阳性在1次或以上。若为常见皮肤寄生菌,如类白喉棒状杆菌、肠杆菌、CNS、丙酸杆菌等,需2次以上血培养阳性。②血液中检测到病原体的抗原物质。

“血流感染”诊断标准病原学诊断:“血流感染”诊断标准47血培养的采血方式寒颤、发热初同时从不同部位采集2-3对每对包括2瓶每瓶5-10ml血液感染性心内膜炎要重视血培养,要求在用药前90、30、0min,各抽取1套2瓶标本血培养的采血方式寒颤、发热初感染性心内膜炎要重视血培养,要求48“导管相关性血流感染”定义导管相关血流感染(CatheterRelatedBloodStreamInfection,CRBSI)是指带有血管内导管或者拔除血管内导管48小时内的患者出现菌血症或真菌血症,并伴有发热(>38℃)、寒颤或低血压等感染表现,除血管导管外没有其他明确的感染源。“导管相关性血流感染”定义导管相关血流感染(Catheter49CRBSI诊断标准临床诊断标准(符合下列情况之一)

1、静脉穿刺部位有脓液或渗出物排出或有弥漫性红斑。

2、沿导管的皮下走行部位出现疼痛性红斑(除外理化因素所致)。

3、经血管介入性操作,发热≥38℃,寒战或低血压,无其他原因可解释。

CRBSI诊断标准临床诊断标准(符合下列情况之一)50CRBSI的诊断标准

实验室(保留导管)导管外周静脉条件结果判断++CRBSI++导管较外周报阳时间快120分钟CRBSI导管细菌浓度较外周高5倍-+培养为金葡菌或念珠菌属,并缺乏其他感染的证据则提示可能为CRBSI+-导管定植菌或污染菌--非CRBSI一般情况取两份血,一套来自外周静脉,另一套来自导管内,两份血源的采血时间应接近且同时送检。CRBSI的诊断标准

实验室(保留导管)导管外周静脉条件结51

实验室(不保留导管)导管尖端外周静脉I外周静脉II结果判断+++/-CRBSI-++/-培养为金葡菌或念珠菌属,并缺乏其他感染的证据则提示可能为CRBSI+--导管定植菌或污染菌---非CRBSI从独立的外周静脉采两套血,同时在无菌状态下取出导管,剪下导管尖端5cm或近心端,一并送细菌室培养。

实验室(不保留导管)导管尖端外周静脉I外周静脉II结果判断52又称感染性休克:是指严重全身性感染患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压,或血压下降超过基础值40mmHg,伴有组织低灌注septicshock又称严重全身性感染:全身性感染伴有器官功能障碍,组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等severesepsis又称全身性感染:细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程sepsis细菌侵入血流引发SIRS,称败血症。脓毒性休克MODS脓毒症严重脓毒症现代与传统概念对照血流感染=败(菌)血症脓毒症又称感染性休克:是指严重全身性感染患者在给予足量补液后仍无法53

炎症反应和多器官功能障碍学说

┌-──致病因素

――→

应激激素分泌

︳↓↓

组织缺血缺氧

←――血管收缩

炎症细胞↓←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制

肾上腺能受体敏感性下降

︳↓︳

内脏血管重新开放(再灌注)

︳↓

└→炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成

↓↘

SIRS

瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS炎症反应和多器官功能障碍学说541T

>38℃

<36℃

2R

>20次/分

PaCO2<32mmHg3HR

>90次/分4WBC

>12×109/L<4×109/L或未成熟粒细胞>10%

SIRS诊断标准符合以下2个或2个以上条件1T2R3HR4WBCSIRS诊断标准符合以55MODS诊断要点原发致病因素必须是急性继发性损伤发生于远隔部位的组织器官有一定的间隔时间(>24h)呈序贯性器官功能受累器官功能损害属可逆性机体原有器官功能基本正常

MODS诊断要点原发致病因素必须是急性56MODS诊断标准(根据Fry修订版)器官或系统诊断标准循环系统收缩压<90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X线胸片见双肺浸润,PCWP≤18mmHg,或无左房压升高的证据肾脏血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析肝脏血清总胆红素>34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数<50×109/L或减少25%,或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW<7分MODS诊断标准(根据Fry修订版)器官或系统诊断标准57感染性休克的诊断标准有明确的感染灶;有全身炎症反应存在;收缩压低于90mmHg或较原来基础值下降40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/小时,或有急性意识障碍等;血培养可能有致病微生物生长。感染性休克的诊断标准有明确的感染灶;58临床表现及诊断标准临床症状及监测指标5组织灌注变化4血流动力学

1全身表现

2感染

3代谢变化

6器官功能障碍临床表现及诊断标准临床症状5组织灌注变化459诊断标准严重脓毒症一般指征①发热②心率>90次/分③呼吸>20次/分④意识状态改变⑤明显水肿⑥高糖血症炎症反应指标①白细胞增多②C反应蛋白>正常值2个标准差③降钙素原>正常值2个标准差

血流动力学指标①低血压②混合静脉血氧饱和度>70%③心排出指数>3.5L/(min·m2)

器官功能障碍指标①低氧血症②少尿,肌酐增加③凝血异常④昏迷,抽搐⑤腹胀⑥高胆红素血症…………..

组织灌注指标①高乳酸血症(乳酸>3mmol/L)②毛细血管再充盈时间延长>2秒或皮肤出现花斑脓毒性休克诊断标准严重脓毒症一般指征①发热炎症反应指标①白细胞增多60特别辅助检查中心静脉压(CVP)监测:位置:腔静脉和右心房结合处;正常值:8-12mmHg;意义:<5mmHg提示有效循环血量不足,应快速补充血容量>15-20mmHg,提示输液过多或心功能不全。肺动脉嵌顿压(PAWP)监测:位置:通过Swan-Ganz漂浮导管,到达肺动脉,反映左心室前负荷的水平;正常值:8-15mmHg;意义:同CVP,但较CVP更准确反映机体容量状态。特别辅助检查中心静脉压(CVP)监测:61一般检查1必须检查项目:

①血常规+血型、尿常规、大便常规+OB;②凝血7项、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、血沉、CRP、血气分析、血乳酸;

③血培养(双份不同部位)

胸腹部CT(或胸部X片+腹部BUS)、心电图。2根据情况进行:心脏超声,G/GM实验,PCT,病毒系列,其他部位X光片,诊断性穿刺等有创检查,条件允许进行血流动力学监测等。一般检查1必须检查项目:①血常规+血型、尿常规、大便常62治疗脓毒休克

抗感染治疗

对症治疗

液体复苏

6小时复苏集束化治疗:

6h内达到复苏目标:①CVP8~12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。

治疗脓毒休克液体复苏6小时复苏集束化治疗:63立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施:

⑴血清乳酸水平测定;⑵抗生素使用前留取病原学标本,送检相关病原指标;⑶急诊在3小时内,ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗;⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(30ml/kg)如果低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持平均动脉压>65mmHg

⑸复苏目标:CVP>8mmHg,ScvO2>70%和血乳酸水平正常。时间紧迫,尽可能在1~2小时内放置中心静脉导管,监测CVP和ScvO2,开始液体复苏,6小时内达到以上目标。6小时集束化治疗平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3

黄金6小时立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施:6小时集束化治疗平均6424小时集束化治疗血管活性药:首选去甲肾,多巴胺仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者正性肌力药:存在心肌功能障碍时,表现为已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象,首选多巴酚丁胺

小剂量糖皮质激素血液制品:消除组织低灌注后,应使Hb≥70g/L。血糖控制:胰岛素强化血糖控制<8.3mmol/L:普通中效胰岛素50u+NS稀释至50ml置于50ml注射器内,1ml/h-5ml/h,根据床边血糖检测结果随时调整。应激性溃疡预防深静脉血栓预防白银24小时24小时集束化治疗血管活性药:首选去甲肾,多巴胺仅限于心律失65快速输液阶段:1h内输注1000ml晶体液(儿童10-20ml/kg),

250滴/分钟,种类:平衡液,NS,5%GNS,不能输注GS.继续输液阶段:30ml/kg,6-8h内,晶体液:胶体液=2:1

此期可加入GS输注。胶体液:低右500ml(心衰,肾衰,出血时不宜使用),蛋白(5克相当于100ml)每分钟滴数=1800×15/(6×60)=75(滴)维持输液阶段:60-80ml/kg,下一个24h总量。补液方案快速输液阶段:1h内输注1000ml晶体液(儿童10-20m66泵速(ml/h)=所需剂量(ug/kg/min)×0.06×kg×注射器毫升数÷药物剂量(mg)滴速=所需剂量(ug/kg/min)×0.015×kg×液体毫升数(ml)÷药物剂量(mg)

(若输液器的滴速为15滴约等于1亳升时)

注射器毫升数:如选用20ML就用20;药物剂量:如多巴胺40MG,药物剂量就是40。

举例:病人70kg,需用多巴胺5ug/kg/min。若用20ml注射器做容量泵,抽多巴胺40mg。泵速(ml/h)=5*0.06*70*20/40=10.5。即将泵速调为10.5,也就是大约10ml/h

若用250ml液体瓶,多巴胺40mg,则滴速为

滴速=5*0.015*70*250/40=33,即将滴速调为30滴/分。常用静脉药物的配制及应用方法泵速(ml/h)=所需剂量(ug/kg/min)×0.06×67去甲肾上腺素:剂量范围0.1-10ug/kg/min

肾上腺素:剂量范围0.1-10ug/kg/min异丙肾上腺素:剂量范围0.01-1ug/kg/min多巴胺:剂量范围5-20ug/kg/min

多巴酚丁胺:剂量范围1-20ug/kg/min酚妥拉明:剂量范围2-4ug/Kg/min(扩血管药)山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射。(我国创用)东莨菪碱:0.01-0.03mg/kg,隔30分钟静脉注射。(我国创用)血管活性药物使用剂量去甲肾上腺素:剂量范围0.1-10ug/kg/min681心内注射:去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素各1mg,混合注射。用于复苏心脏。2可用2mg加入5%GS或GNS100-250ml内静滴,根据情况掌握滴注速度,不宜用生理盐水做溶媒(部分剂型不稳定)3微量注射泵使用若体重60Kg的患者,用量为0.1ug/Kg/min,则18mg+GS41mliv泵入1ml/h用量为0.5ug/Kg/min,则18mg+GS41mliv泵入5ml/h

去甲肾上腺素使用:剂型(2mg,1ml)为肾上腺素能受体α、β兴奋剂,以α-受体作用为主,与肾上腺素比较,其收缩血管与升压作用强,并反射性地引起心率减慢,但兴奋心脏,扩张支气管作用较弱1心内注射:去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素各1mg691.皮下注射或肌注0.5~1mg,也可缓慢静注(以0.9%NS稀释到10ml)常用于抢救过敏性休克和支气管哮喘。4~8mg加入5%GS或GNS500-1000ml内静滴,根据情况掌握滴注速度静滴微量泵:

体重60Kg的患者,用量为:0.5ug/Kg/min

配制为18mg+NS32mliv

泵入,5ml/h

肾上腺素使用:剂型(1mg,1ml)兼有α和β受体激动作用。α激动引起皮肤粘膜内脏血管收缩。β激动引起冠状血管扩张、心肌兴奋、心率增快、支气管和胃肠道平滑肌松驰。常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降,大剂量使收缩压、舒张压均升高

1.皮下注射或肌注0.5~1mg,也可缓慢静注(以0.9%N70异丙肾上腺素

(剂型:1mg/2ml)1、心跳骤停:心腔内注射lmg。2、房室传导阻滞:心率低于40次/分时,可用1mg溶于

5%葡萄糖溶液200ml缓慢静滴。3、抗休克:①1mg+5%GS500ml静滴,8-30滴/min,根据心率调整滴速,使心率<120次/分②微量泵:体重60Kg的患者,用量为:1ug/Kg/min配制为3mg+NS44ml泵入1ml/h

为β受体激动剂,对α受体无作用。作用于心脏β1受体,使心收缩力增强,传导加速;作用于血管平滑肌β2受体,使血管明显舒张,外周压力降低。总体导致收缩压升高,舒张压降低,脉压变大。异丙肾上腺素

(剂型:1mg/2ml)1、心跳骤停:心腔内注7160mg+5%GS或GNS500ml,静滴,每分钟15滴,即

1ml/min(2ug/Kg/min),根据情况掌握滴注速度静滴微量泵:

体重60Kg的患者,用量为:5ug/Kg/min

配制为180mg+NS32mliv泵入,5ml/h多巴胺,多巴酚丁胺

(剂型:20mg/2ml)激动肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉的多巴胺受体。

1.小剂量(0.5~2μg/㎏/分),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张

2.小至中等剂量(2~10μg/㎏/分),激动β1受体对心肌产生正性应力作用,最终使收缩压升高,舒张压无变化或有轻度升高3大剂量时(10μg/㎏/分),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。60mg+5%GS或GNS500ml,静滴,每分钟15滴72抗感染治疗寻找、控制感染灶抗菌药物应用:经验性抗感染,联合用药,广谱、有良好组织穿透力明确病原菌,由经验治疗转为目标治疗(48-72h)抗菌药物疗程体温正常后7-10d,必要时延长防止菌群失调和真菌感染抗感染治疗寻找、控制感染灶73维护重要脏器功能心功能不全:严格控制输液量与速度应用强心药物:

①毛花甙C:全效剂量1-1.2mg,首剂0.4mg,4h后再给予0.2-0.4mg,用5%GS稀释后缓慢注射。

②纳洛酮:类似吗啡,为阿片类拮抗剂0.4-0.8mg加NS或GS稀释静注,必要时重复给药肺功能不全:低潮气量通气,必要时PEEP

输白蛋白,应用呋塞米20mg,QD

血管解痉剂:酚妥拉明:2-4ug/Kg/min

山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射。维护重要脏器功能心功能不全:严格控制输液量与速度74维护重要脏器功能肾功能不全:呋塞米40mg,或甘露醇250ml静注

以上处理无效,持续肾脏替代治疗

脑水肿:头部降温

血管解痉剂:

山莨菪碱:0.3-0.5mg/kg,隔30分钟静脉注射

脱水剂:呋塞米或甘露醇

DIC防治:确立DIC后,及早予以肝素:

首剂1mg/kg,以后每4-6小时静滴1次,使凝血时间延长至正常2-3倍维护重要脏器功能肾功能不全:呋塞米40mg,或甘露醇2575临床路径流程图临床路径流程图76诊断治疗流程图

患者的病史是否支持新出现的感染,并符合表SIRS中的两项 是三大常规、肝肾功、电解质、凝血7项、乳酸、血糖血脂、胸腹部CT,EKG

CRP,ESR,必要时G/GM实验,降钙素原,白介2,心脏彩超,病毒系列等 是

诊断严重脓毒症或脓毒性休克

抗生素应用前血培养(双份不同部位) 接诊3h内应用广谱抗生素 是SBP≤90mmHg,MAP≤65mmHg

或血乳酸≥4mmol/L治疗方案A+控制血糖3.88-8.33mmol/L不存在休克或血乳酸<4mmol/L

控制血糖3.88-8.33mmol/L诊断治疗流程图SBP≤90mmHg,MAP≤65mmHg不存77中心静脉置管晶体液+胶体液(30ml/kg)

治疗方案A

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论