休克课件-休克相关知识p

休克贵州省人民医院施贤清休克贵州省人民医院休克

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。治疗休克的关键：迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。休克休克（Shock）休克恶化是一个从组织灌注不足发第一节概述

病理生理机制

病因分类实验室及辅助检查治疗

临床特点诊断鉴别诊断

休克第一节概述病理生理病因分类实验室及治疗临分类

休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克

感染性休克

心源性休克

低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

分类休克病因分类血流动力学分病理生理机制

病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC继发出血释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO内皮细胞损伤再灌注损伤心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损MODS病理生理机制病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改病理生理机制—始动环节

血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—始动环节血容量心泵功能障碍血管容量病理生理机制—分期休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)

休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)病理生理机制—分期休克期休克晚期休克早期病理生理机制－分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF

休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制－分期原始有效循环细胞损坏代偿性低血压失代偿性临床特点—分期休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS根据临床表现临床特点—分期休克抑制期神志淡漠、反应迟钝休克纠正休克代偿根临床特点—分级临床特点—分级实验室检查

RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断判断肾功能消化道出血判断出凝血血小板计数出凝血时间凝血酶原时间纤维蛋白原FDP各脏器功能肝功能肾功能心酶血气分析

血常规尿、便常规凝血功能

血生化实验室检查RBC/Hb测定：失血性休克诊断判断判辅助检查

X线检查

心电图

微循环检查眼底镜压迫指甲后放松皮肤与肛门温差

血流动力学

CO、CI

PCWP

CVP辅助检查X线检查心电图微循环检查血流动力学监测－一般监测

精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量监测－一般监测精神状态皮肤温度、色泽监测－特殊监测

休克特殊监测胃肠粘膜内pH值

心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)

中心静脉压（5-10cmH2O）监测－特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内心排诊断

1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿5、收缩压＜90mmHg6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％以上休克诊断标准诊断1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞10诊断

早期表现心音低钝心率增快奔马律尿量减少少数血压升高肢端湿冷表情紧张呼吸急促脉细诊断早期心音低钝心率增快奔马律尿量减少肢端湿冷表情诊断

早期器官功能障碍乳酸FDPPAWP血小板CVP凝血因子酶学生化肌酐胆红素血糖肌钙蛋白血尿素氮诊断早期器官乳酸FDPPAWP血小板CVP凝血因子酶鉴别诊断

休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压鉴别诊断休克各种类型体质性体位性治疗－治疗原则

休克治疗

稳定生命体征

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

恢复正常代谢去除原因、诱因治疗－治疗原则休克治疗稳定生命体征恢复有效循环治疗1.一般措施

镇静吸氧禁食减少搬动注意保暖仰卧头低位，下肢抬高20-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位监护心电血压呼吸血氧饱和度

留置导尿管监测尿量检查血常规血气血生化心电图胸片

CVP治疗1.一般措施镇静仰卧监护留置导尿管检查治疗2.原发病治疗

治疗的关键针对病因治疗治疗2.原发病治疗治疗的关键治疗3.补充血容量补液是抗休克的基本治疗建立静脉通道快速补液等渗晶体液林格液生理盐水胶体液低分子右旋糖酐血浆血蛋白代血浆成分输血输红细胞治疗3.补充血容量建立静脉通道等渗晶体液胶体液成分输血治疗4.纠正酸中毒、电解质紊乱静滴碳酸氢钠100-250ml根据血气分析调整病史电解质阴离子间隙治疗4.纠正酸中毒、电解质紊乱静滴碳酸氢钠100-250ml治疗5.改善低氧血症保持气道通畅气管插管面罩吸氧无创正压通气保持血氧饱和度＞95%机械通气广谱抗生素治疗5.改善低氧血症保持气道通畅面罩吸氧广谱抗生素治疗

6.血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素脉搏细弱、心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗6.血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(k治疗

6.血管活性药物肾上腺素过敏性休克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：

4-8μg/min治疗6.血管活性药物肾上过敏性休克：0.5-1mg皮下治疗使用血管活性药物应着重以下几点：除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（PH＜7.3）均不能发挥应用作用；使用血管收缩剂用量不宜过大原无高血压者收缩压以维持在90～100mmHg,高血压者维持在100～120mmHg为好，脉压差维持在20～30mmHg为宜,切忌盲目加大剂量,导致血压过度升高。应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10～20mmHg）血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须同时配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。治疗使用血管活性药物应着重以下几点：治疗

7.其他药物糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松

300-500mg/d，3～5日地塞米松2-20mg/次，1～3日纳洛酮

0.4～

0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴治疗7.其他药物糖皮质激素纳洛酮治疗肾上腺皮质激素治疗休克的机理：具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性水解酶释入血流，防止毛细血管的渗漏；能降低血细胞和血小板的粘附性；抑制β内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎作用；大剂量有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量；能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减小升压药的副作用；稳定补体系统，抑制中性粒细胞活化，增强网状内皮系功能；有改善肺、肾功能，以及保护肝线粒体和酶系统的功能。一般宜大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d,或地塞米可松20～100mg/d，分次静脉推注，一般用药1～2日，病情改善后迅速停药。治疗肾上腺皮质激素治疗休克的机理：治疗

8.防治并发症及MODS1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注2补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂3血液净化治疗急性肾功能衰竭治疗8.防治并发症及MODS1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱治疗

8.防治并发症及MODS保持呼吸道通畅，持续吸氧

应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭治疗8.防治并发症及MODS保持呼吸道通畅，持续吸氧应用治疗

8.防治并发症及MODS使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂加强支持疗法安定、苯巴比妥降低颅内压脑水肿治疗治疗8.防治并发症及MODS使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂加治疗8.防治并发症及MODS

应用肝素补充凝血因子处理并发症溶栓治疗

抗血小板凝集改善微循环DIC治疗溶栓治疗

治疗8.防治并发症及MODS应用肝素补充凝血因子处理并发症休克谢谢!休克谢谢!休克贵州省人民医院施贤清休克贵州省人民医院休克

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。治疗休克的关键：迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。休克休克（Shock）休克恶化是一个从组织灌注不足发第一节概述

病理生理机制

病因分类实验室及辅助检查治疗

临床特点诊断鉴别诊断

休克第一节概述病理生理病因分类实验室及治疗临分类

休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克

感染性休克

心源性休克

低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

分类休克病因分类血流动力学分病理生理机制

病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC继发出血释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO内皮细胞损伤再灌注损伤心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损MODS病理生理机制病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改病理生理机制—始动环节

血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—始动环节血容量心泵功能障碍血管容量病理生理机制—分期休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)

休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)病理生理机制—分期休克期休克晚期休克早期病理生理机制－分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF

休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制－分期原始有效循环细胞损坏代偿性低血压失代偿性临床特点—分期休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS根据临床表现临床特点—分期休克抑制期神志淡漠、反应迟钝休克纠正休克代偿根临床特点—分级临床特点—分级实验室检查

RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断判断肾功能消化道出血判断出凝血血小板计数出凝血时间凝血酶原时间纤维蛋白原FDP各脏器功能肝功能肾功能心酶血气分析

血常规尿、便常规凝血功能

血生化实验室检查RBC/Hb测定：失血性休克诊断判断判辅助检查

X线检查

心电图

微循环检查眼底镜压迫指甲后放松皮肤与肛门温差

血流动力学

CO、CI

PCWP

CVP辅助检查X线检查心电图微循环检查血流动力学监测－一般监测

精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量监测－一般监测精神状态皮肤温度、色泽监测－特殊监测

休克特殊监测胃肠粘膜内pH值

心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)

中心静脉压（5-10cmH2O）监测－特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内心排诊断

1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿5、收缩压＜90mmHg6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％以上休克诊断标准诊断1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞10诊断

早期表现心音低钝心率增快奔马律尿量减少少数血压升高肢端湿冷表情紧张呼吸急促脉细诊断早期心音低钝心率增快奔马律尿量减少肢端湿冷表情诊断

早期器官功能障碍乳酸FDPPAWP血小板CVP凝血因子酶学生化肌酐胆红素血糖肌钙蛋白血尿素氮诊断早期器官乳酸FDPPAWP血小板CVP凝血因子酶鉴别诊断

休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压鉴别诊断休克各种类型体质性体位性治疗－治疗原则

休克治疗

稳定生命体征

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

恢复正常代谢去除原因、诱因治疗－治疗原则休克治疗稳定生命体征恢复有效循环治疗1.一般措施

镇静吸氧禁食减少搬动注意保暖仰卧头低位，下肢抬高20-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位监护心电血压呼吸血氧饱和度

留置导尿管监测尿量检查血常规血气血生化心电图胸片

CVP治疗1.一般措施镇静仰卧监护留置导尿管检查治疗2.原发病治疗

治疗的关键针对病因治疗治疗2.原发病治疗治疗的关键治疗3.补充血容量补液是抗休克的基本治疗建立静脉通道快速补液等渗晶体液林格液生理盐水胶体液低分子右旋糖酐血浆血蛋白代血浆成分输血输红细胞治疗3.补充血容量建立静脉通道等渗晶体液胶体液成分输血治疗4.纠正酸中毒、电解质紊乱静滴碳酸氢钠100-250ml根据血气分析调整病史电解质阴离子间隙治疗4.纠正酸中毒、电解质紊乱静滴碳酸氢钠100-250ml治疗5.改善低氧血症保持气道通畅气管插管面罩吸氧无创正压通气保持血氧饱和度＞95%机械通气广谱抗生素治疗5.改善低氧血症保持气道通畅面罩吸氧广谱抗生素治疗

6.血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素脉搏细弱、心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗6.血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(k治疗

6.血管活性药物肾上腺素过敏性休克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：

4-8μg/min治疗6.血管活性药物肾上过敏性休克：0.5-1mg皮下治疗使用血管活性药物应着重以下几点：除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（PH＜7.3）均不能发挥应用作用；使用血管收缩剂用量不宜过大原无高血压者收缩压以维持在90～100mmHg,高血压者维持在100～120mmHg为好，脉压差维持在20～30mmHg为宜,切忌盲目加大剂量,导致血压过度升高。应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10～20mmHg）血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须同时配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。治疗使用血管活性药物应着重以下几点：治疗

7.其他药物