大三下-外科学总论

（一）掌握外科 的分类、特点和常见菌种。（二）掌握全身炎症反应综合征的概念及其病因和病理生理。（三）掌握脓毒症和菌血症的概念。（四）熟悉脓毒症的临床表现和治疗原则。（五）熟悉外科真菌 的病因、临床表现和治疗方法。（六）熟悉破伤风、气性坏疽的临床表现和治疗原则。（七）了解获得性免疫缺陷综合征 的外科 及处理。（八）了解外科应用抗菌药物的原则。目的和要求（一）外科 的分类、病因、病理及转归。（二）全身炎症反应综合征的概念、病因及病理生理。（三）脓毒症的临床表现和治疗原则。（四）破伤风和气性坏疽的病因、病理、临床表现和治疗原则。教学内容（一）外科真菌 的病因、临床表现和治疗方法。及处（二）获得性免疫缺陷综合征

的外科理。（三）外科抗菌药物的合理应用。内容：是指病原体和

之间相互作用过程，是由于病原体的 、滞留和繁殖而引起的。外科

：是指需要外科治疗的

，包括、手术、烧伤等并发的

。定义多为混合病菌有突出的局部症状常影响局部功能

多需手术治疗外科

特点一.非特异 染（化脓

染/一般染）：一种致病菌可引起不同的化脓 染而不同致病菌又可引起同一种

。痈、疖、蜂窝织炎、丹毒急性淋

炎急性阑尾炎急性腹膜炎临床分类二.特异

染：一种致病菌只能引起特定的结核破伤风气性坏疽念珠菌病。临床分类三.其他分类：根据病程:急性（＜3周）;亚急性（3周～2月）、慢性（＞2月）根据

发生部位： 、继发、混合根据侵入途径：内源性、外源性根据发生条件：二重 、条件 、

院内临床分类二重 ：经长时间化学药物或广谱抗生素治疗，原有对药物敏感的细菌被消灭或减少，而在灶或其他部位的耐药菌异常增殖，发展成明显的。条件：又称机会染，指平常致病力低的致病菌在机体抵抗力下降时，乘机侵入而引起的感染。一、致病微生物侵入机体细菌真菌内毒素外毒素酶病因机体抵抗力下降局部性因素：缺氧缺血管腔阻塞坏死组织及异物水肿全身性因素：，化疗白血病免疫缺陷营养不良病因致病菌变化特点：杆菌成为突出问题逐渐增多革兰氏厌氧菌二重、机会

已引起高度重视耐药菌株增加了抗生素治疗介入性检查和治疗增加了医源性因素机体抵抗力＞致病微生物治愈机体抵抗力＝致病微生物慢

染机体抵抗力＜致病微生物脓肿形成、扩散（菌血症、败血症、全身炎症反应综合症）转归扩散原因致病菌毒力强局部抵抗力差全身营养、防御机能低下抗

治疗不当定义:或非因素严重侵袭造成体内炎性介质的大量引起的的全身效应.目前的认识:是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应.表现为播散性炎症细胞激活,炎症介质入血,由此引起远隔部位的炎症反应.全身炎症反应综合症SIRS以下符合两项或两项以上就能判断（1）体温＞38℃或＜36℃；（2）心率＞90次/分；呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO

2＜32mmHg；WBC＞12×109

或＜4×109

或幼粒细胞＞10%一因素:引起的SIRS又可称为脓毒症（Sepsis)二非因素:

严重

、烧伤、胰腺炎、自身免役疾病,休克,缺血再灌注.病因局限性炎症反应全身性炎症反应炎症介质在SIRS中的作用炎症反应的调控与失控病理生理微生物侵入机体产生多种酶和毒素↓激活凝血,补体,激肽系统及血小板和巨噬细胞↓各种炎症介质的生成,引起相应的效应症状,出现炎症表现,红、肿、热、痛.局限性炎症反应﹡炎症介质引起血管通透性增加及血管扩张.﹡趋化因子吸引吞噬细胞进入

部位.﹡内皮细胞的收缩使血管内皮间隙增大,促使吞噬细胞进入 区以清除病原体.局部炎症的作用:

使

微生物局限化并最终清除﹡炎症反应的激活更为普遍,缺少明确的定向病灶.﹡病菌及其产物进入循环系统↓血管内补体和凝血因子的激活,全身水平的炎症启动↓全身血管扩张,血流增加,全身水肿全身性炎症反应促炎细胞因子↓中性粒细胞 溶酶体酶↓呼吸爆发生成氧

基→微血管内皮及血管周围↓部位的损伤↓杀死吞噬的细菌,分解坏死组织.血小板,血管收缩↓微循环阻断↓组织破坏→MODS↓组织坏死↓局灶性炎症反应，并扩到全身。﹡炎症介质以不同时序,不同幅度升高﹡升高幅度大,持续时间常则病情严重,预后差作用:

激活炎症细胞收缩内皮细胞增加血管通透性收缩血管炎症炎症介质在SIRS中的作用1

细胞因子TNF-α:活化内皮细胞,激活中粒,刺激单核巨噬细胞产生细胞因子IL-1:激活内皮细胞和巨噬细胞IL-8:中性粒的趋化因子2

花生四烯酸代谢物前列环素白三烯血栓素↓↓↓血管扩张激活白细胞血小板血管通性增高收缩平滑肌收缩微血管微血栓形成3其他激活补体凝血因子激肽纤溶系统炎症是重要的防御反应，但又可对机体造成损害，炎症受到机体抗炎机制的控制。﹡炎症细胞的激活有明显的自限性﹡某些介质有抗炎作用﹡炎症细胞活化存在负反馈调节机制﹡机体 的糖皮质激素有很强的调控作用炎症反应的失控机制不清楚,与炎症诱发因素的持续作用和炎症细胞致敏有关炎症反应的调控与失控减轻机体的打击缓解应激反应免疫调理治疗SIRS的防治脓毒症(sepsis)有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科 的统称脓毒综合征(sepsis

syndrome)当脓毒症合并有 灌注不足的表现如乳酸酸 、少尿、急性神志改变等菌血症细菌侵入血液循环，血培养阳性脓毒症严重各种化脓后的染病灶局限化不完全,大量毒力强的病原菌不断或经常侵入血循环,或局部产生的炎症介质大量入血,激发全身性炎症反应.病因①

抵抗力的削弱②长期使用糖皮质激素，免疫抑制、抗癌药或使用广谱抗生素③局部病灶处理不当④长期留置静脉导管脓毒症的诱发因素G-菌 主要产生内毒素大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌等G+菌 主要产生外毒素金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌等厌氧菌脆弱杆菌、厌氧链球菌等真菌念珠菌等。常见致病菌1、全身症状:骤起寒战、继以高热,弛张热、间歇热多见.白细胞增多,中性比增高,核左移,幼稚型白细胞比例增多，严重时可出现毒性颗粒。在老年中，呼吸加快伴轻度呼吸性碱 以及神志改变，可以是脓毒症的唯一征象。2、灶的症状:如腹膜炎的3、灌注不足的症状:少尿,血肌苷升高,呼吸急促,血氧下降,出现神经系统症状,严重者可出现休克,衰竭4、常有皮疹,肝脾轻度肿大,病程长者可有转移性脓肿临床表现表脓毒症及相关情况的依据依据疾患菌血症脓毒症血培养阳性临床有

的全身炎症反应综合征的表现血培养可阳性临床有脓毒症的依据合并 灌注不足的任一表现：低氧血症血乳酸水平超过正常上限少尿，尿量<25ml/h精神、神志状况改变等脓毒综合征G+菌脓毒症﹡多见于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓金黄色葡萄球菌所致。﹡发热呈稽留热或弛张热，寒战少见。染，多数为﹡常有皮疹及转移性脓肿。﹡休克出现晚，以高血流动力学类型的暖休克为多见。G-菌脓毒症﹡多见于胆道、 、肠道和大面积烧伤 。致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌等多见。﹡以突发寒战起病，发热呈间歇热，可有体温不升。﹡休克出现早，持续时间长，表现为四肢厥冷、 、少尿或无尿，以外周血管阻力显著增加的冷休克多见。﹡多无转移性脓肿。,休克.白色念珠菌骤起寒战高热,出现神志淡漠,厌氧菌以脆弱杆菌为主,常伴混合寒战,高热,大汗休克发生率高出现黄疸及高胆红素血症病灶组织坏死明显,有特殊腐臭味血栓性静脉炎转移性脓肿1、 灶的处理2、抗菌药物的应用3、重症 加强监护4、支持疗法5、抑制炎症介持形成或阻断介质作用的治疗治疗原则概念:

破伤风梭菌经过皮肤或黏膜伤口侵入

,在缺氧环境下生长繁殖,产生毒素引起阵发性肌痉挛的一种特异性病菌破伤风梭菌，革兰氏阳性，厌氧产生外毒素-痉挛毒素和溶血毒素芽孢抵抗力强,缺氧环境生长破伤风痉挛毒素脊髓前角灰质或脑干的运动神经核↓结合在灰质中突触上抑制神经递质↓运动神经元对传入的刺激反射强化↓横纹肌强直性收缩与阵发性痉挛交感神经↓心动过速,血压波动大汗淋离心律不齐、外周血管收缩溶血毒素

→

心肌损害与局部组织坏死潜伏期 此期长短不一，通常为7－8日，可短至1－2天，也可长达数月、数年，或是在清除陈旧性异物时发病。潜伏期的长短与预后有关，潜伏期越短，预后越差前驱期 此期时间很短，只有1－2天，前驱期症状有全身乏力，头昏、头痛、咀嚼无力、放射亢进、局部肌肉牵拉痛、张口不便等典型病程(4期)发作期﹡典型症状是在肌肉持续收缩的基础上阵发性痉挛﹡最初累及咀嚼肌群、其后依次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌和膈肌与肋间肌群。﹡开始是感觉咀嚼不便，张口（牙关紧闭）、随后脸部肌群收缩，出现蹙眉、口角歪斜、咧嘴等“苦笑”面容﹡颈部肌肉收缩，出现颈项强直，头后仰、背部肌肉收缩使得腰部前凸后仰，头足后屈，呈“角弓反张”状.﹡四肢肌收缩痉挛,肢体可出现弯肘、屈膝、半握拳﹡最后累及膈肌，膈肌持续性收缩引起通气

，可出现呼吸暂停﹡任何轻微的刺激如声、光、、饮水等诱发并加重上述症状。﹡发作时由于交感神经过度兴奋，患者血压身高、心率加速、全身大汗，面色、呼吸、口吐白沫、手足、头频频后仰，发作持续数秒或数分钟不等，间歇期长短不一,肌肉始终处于收缩状态﹡患者神智清楚，感觉无异常﹡发病期间一般无明显发热角弓反张苦笑面容恢复期经过3－4周后，一般进入恢复期，此期痉挛发作

次数逐渐减少，程度减轻，间歇期延长，但肌紧张

和放射亢进仍可持续一段时间，仍有突然出现阵发

性膈肌痉挛的可能。同时恢复期还可伴有一些精神

症状，如幻觉、言语行动错乱等，多数能自行恢复。﹡喉头和呼吸肌持续痉挛导致窒息﹡呼吸系统病变， 和肺不张较常见，严重者可并发窒息和呼吸停止，造成﹡突然和

肌痉挛可引起肌肉

，关节脱位、骨折、舌咬伤等﹡毒素和缺氧还可导致心动过速，心肌损害以及酸中毒,时间长出现心衰,甚至心脏骤停最常见的并发症狂犬病有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。

闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛，饮水无法下咽，大量流涎。牙关紧闭者很少见。脑膜炎有颈项强直、“角弓反张”等症状，但无阵发性肌痉挛。、神志改变、白细胞计数增高，发热、头痛、喷射样脑脊液检查压力士的宁症状与破伤风相似，但其他间歇期肌松弛。颞颌关节炎、癔病、子癜、低钙性鉴别预防早期彻底清创，改善局部循环人工免疫：1、自动免疫2、

免疫类毒素破伤风抗毒

TAT常用剂量是1500U肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，有效作用维持10日左右。破伤风免役球蛋白(TIG)250~500U,肌注预防1、处理伤口,清除毒素来源2、中和游离毒素3、控制和解除痉挛4、保持呼吸道通畅，防治并发症5、支持治疗6、抗炎治疗7、加强护理治疗伤口处理彻底清创,清除坏死组织和异物,敞开伤口以利

,3%过氧化氢冲洗中和游离毒素2万～5万U抗毒素TAT加入5%葡萄糖500～1000ml中，静脉缓慢滴注。新生儿2万U静脉滴注或脐部周围注射.

TIG,首选控制与解除痉挛解除因持续肌收缩导致的剧疼,而不致引起呼吸抑制可待因,剂减少,派替啶发作频率与严重程度﹡２～３次(安定)10mg静脉注射，比妥钠0.1～0.2g肌肉注射10%水合氯醛15ml口服或30ml灌肠，

3次。﹡病情重可用冬眠1号合剂(含氯丙嗪、异丙嗪各50mg,哌替啶100mg)加入葡萄糖液中静脉缓慢滴注,低血容量禁用﹡

严重者可静脉注射硫喷妥钠0.1～0.25g，使用时需注意维持呼吸道肠畅，警惕喉头痉挛。保持呼吸道通畅严重者气管插管或气管切开抗生素治疗青霉素钠剂量是120万U，每6～8小时1次，肌注或静脉滴注，可同时给甲硝唑静脉滴

注，疗程５～7天支持治疗加强营养,增加维生素,保持水电解质平衡加强护理应置于单人病室，保持环境安静，避免声光刺激，防止褥疮、坠床。注意口腔护理、防止舌咬伤。有尿潴留时应予导尿。高热应给予降温措拖。监测血压、脉搏、呼吸、体温等，有指征时应行心电监护，纠正心律不齐。气性坏疽(gas

gangrene)是由梭状芽孢杆菌

引起的特异

染，致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌组织的广泛坏死,又称“梭状芽孢杆菌性肌坏死”

(clostidial

myonecrosis)气性坏疽致病菌主要以产气夹膜杆菌为主、其他为恶性水肿杆菌、败血杆菌和溶组织杆菌等，多为混合产气荚膜杆菌﹡

多种毒素，弥散至周围组织，破坏微循环，使病变迅速扩散.α毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破坏红细胞。﹡

多种酶,如胶原酶、透明质酸酶、蛋白酶、纤溶酶酶对糖、蛋白、胶原的降解作用，可产生不溶性气体,弥散在组织间，引起局部水肿、气肿， 血管、神经，导致病变部位剧痛。﹡毒素激活细胞间粘附分子的活性,使中性粒细胞贴壁激活释出氧 基水解酶，破坏血管壁完整性，造成局部血循环 ，组织缺血坏死病因全身表现主要表现为严重的毒血症症状，体温可高

达40℃以上，也可骤降至37℃以下，极度虚弱，表情淡漠但神智清楚，面色苍白、呼吸急促、心率增快、进行性贫血、全身症状迅速，晚期可出现溶血性黄疸，外周循环衰竭，多脏器功能衰竭。临床表现局部表现﹡潜伏期一般1~4天,常在伤后的3天.﹡最早的局部症状是受伤部剧痛，呈胀痛感，一般止痛剂难﹡病情进展，局部肿胀加剧，静脉回流，皮肤由红变白，再转为暗

紫，表面呈现大理石样斑纹。组织分解、液化、

产生硫化氢气体，伤口恶臭，轻压之有捻发音。肌肉病变是气性坏疽的特点，肌肉失去弹性和收缩力，切割不

，肌纤维肿胀、发黑。远端肢体由于血运而苍白，厥冷，水肿，严重者整个肢体坏死。以缓解，这主要是由局部产气和水肿造成压力骤增所致﹡随后伤口周围肿胀，皮肤苍白，紧张发亮，伤口中有大量浆液性血性渗出物，有时可见气泡冒出。﹡﹡早期 是保存患肢、挽救生命的关键﹡如在伤后、术后，伤口、伤肢剧烈疼痛，检查时局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋

无明显肿大，病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身

症状均应考虑气性坏疽的可能.﹡皮肤捻发音；X线平片、CT、MRI检查伤口肌群中有气体存在；渗液细菌涂片发现粗大的革兰氏阳性杆菌;﹡血红蛋白显著下降,

中磷酸肌酐激酶（CPK)水平升高,部分 出现肌红蛋白尿梭状芽胞杆菌性蜂窝织炎局限于皮下蜂窝组织,很少侵及肌肉,发病缓慢,伤口周围有捻发音,但水肿轻,皮色改变也很少厌氧性链球菌性蜂窝织炎起病慢,全身症状轻.肿胀和疼痛轻,组织气肿局限于皮下组织和筋膜鉴别。早期气性坏疽和紧急手术是保全患肢，挽救生命的关键。一旦伤口怀疑有气性坏疽发生，应尽早敞开伤口，以氧化剂大量冲洗。同时尽快明确一经确诊，应紧急手术.治疗﹡紧急手术清创﹡应用抗生素青霉素是治疗气性坏疽的首选抗生素，剂量宜大， 用量可达1000～2000万单位，同时给予克林霉素抑制产气荚膜杆菌生长﹡高压氧治疗﹡全身支持治疗包括输血、纠正水、电解质失衡，给予高蛋白、高热量的营养支持和对症处理治疗抗菌药物的合理应用熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗的良好作用，预防不良反应。抗菌药物不能替代外科治疗的基本原则。严格的无菌术、彻底的清创、及增加机体抵抗力仍是抗灶的清除及脓肿 ，以的必要措施。不合理使用抗菌药物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重（superinfection），还会引起过敏反应或毒性反应。抗菌药物的作用原理阻碍细菌细胞壁的阻碍细菌内蛋白质损伤细菌细胞膜的功能改变核酸代谢预防用药的主要适应证①严重 ，有严重污染及软组织破坏的损伤②结肠手术前肠道准备。③大面积烧伤，防止全身

染发生。④急症患者身体其他部位有化脓 染。⑤患者防御机制受损，如营养不良、老年、

、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗癌药物治疗的患者需要手术时。⑥人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。⑧施行

移植手术。治疗外科

未局限化的外科

，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎等。早期抗菌药物治疗，

常可痊愈。

结合手术治疗外科，如急性腹膜炎、肝脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使用抗生素提高手术的安全性与治愈率。

轻微可以口服抗生素门诊治疗，严重则通常需静脉给药。抗菌药物选择应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力学特点。在治疗的最初阶段，通常缺乏

病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。根据起来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引的一般规律、临床表现、脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物。不同部位的与病原菌痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌

；丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起；腹内外科

常是需氧、厌氧菌的混合；植入物引起的萄球菌引起。主要是金黄色葡萄球菌及表皮葡依据可能致病菌选择尽可能获取渗出液或脓液，涂片作革兰染色检查确定有无致病菌，致病菌为阳性菌还是菌，是球菌还是杆菌，可以针对性选择药物依据细菌学检查及药敏更换有效的药物，或据此选用毒性较小或价格更为合理的药物。细菌敏感度测定虽是体外试验，但实践表明离体与体内抗菌作用相符率超过70%。抗菌药物在 中可产生高于MIC数倍以上的浓度，能满足通常治疗的要求。剂量不足则缺乏疗效，且易使细菌耐药；剂量过大，不仅浪费，且增加毒副作用。联合使用抗菌药物产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。主要用于：①多种细菌的混合；②单一抗菌药物不能控制的；③原因不明的严重或脓毒症；④减少个别药物剂量，降低毒性反应；⑤防止较长用药细菌产生耐药的情况。⑥出现二重；⑦加入易透入某些组织的药物，更好地控制，如中枢时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。外科常用抗菌药物1.青霉素类

Penicillins

广义地讲可将青霉素分成耐葡萄球菌青霉素酶与不耐酶二大类。青霉素类药与β-内酰胺酶抑制剂（克拉维酸、舒巴坦等）制成混合制剂，可保留广谱抗革兰 菌活性，而且对耐药葡萄球菌以及能产生β-内酰胺酶而耐青霉素的厌氧、需氧、兼性需氧菌有很好的作用。外科

常用抗菌药物最常用的广谱抗生2.头孢菌素类Cephalosporins素第一代头孢菌素（头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉啶等）对革兰阳性球菌包括耐药葡萄球菌作