脑出血及脑梗死的CT表现课件

脑出血及脑梗死的CT表现龚文涛*脑出血及脑梗死的CT表现龚文涛*1脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位。

常见有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。*脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位2脑动脉闭塞性脑梗死病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者。常于休息或睡眠发病。*脑动脉闭塞性脑梗死病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，3病理和临床表现梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。1~2W后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~10W后形成含液体的囊腔即（软化灶）。少数缺血性脑梗死在发病24~48h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。*病理和临床表现梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑4脑梗死过程病理与CT表现对照

缺血期：4~6h

缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。

坏死、吞噬期出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成；12~24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分

液化期：1~2m形成含液体的囊腔。*脑梗死过程病理与CT表现对照

缺血期：4~6h

5CT平扫征象

脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。部分早期脑梗死征象

灰白质界限消失

脑组织密度减低

动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。

岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。*CT平扫征象脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现6**7**8**9**10**11**12**13**14梗死后2~3周*梗死后2~3周*15**16**17**18占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占位超过1个月，应注意有无肿瘤可能。脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。*占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应19增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。*增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为20鉴别诊断：

脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别，增强扫描有助于鉴别①早期脑梗死（＜6小时）MRI能显示，CT显示有困难②显示幕下脑梗死MRI优于CT*鉴别诊断：

脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶21腔隙性脑梗死是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多发*腔隙性脑梗死是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性22病理和临床病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，腔隙灶直径5~15mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。梗死部位不同，临床表现各异。*病理和临床病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，23CT表现：平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径5~15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。增强：梗死后3天~1个月可发生均匀或不规则形斑片状强化，第2~3周最明显，形成软化灶后不再强化，并难于其它原因导致的软化灶相鉴别。*CT表现：平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径24脑出血指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。男女发病相近，多见于50岁以上成人，示中老年常见的急性脑血管病，病死率占脑血管病首位。*脑出血指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉25脑出血病理改变1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周水肿。

2、急性期（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。

3、亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。

4、慢性期（>2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。*脑出血病理改变1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要26CT表现：急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度水肿带环绕，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿的高峰期。

亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现“融冰征”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。

慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。*CT表现：急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形27

急性期

1、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区；2、外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形；3、CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带；4、有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔；*急性期

1、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区；*28亚急性期

3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显1月后呈等或低密度灶*亚急性期*29慢性期2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大*慢性期*30增强1、吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化2、环的大小、形状与原来血肿大小形状一致3、急性期与囊变期无强化*增强*31诊断和鉴别：CT是脑出血最主要的检查手段，尤其是在超急性期和急性期，显示直观。

吸收期需要于胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别，囊变期血肿与脑梗死后遗症则很难鉴别。

血肿的位置对鉴别诊断有一定帮助。*诊断和鉴别：CT是脑出血最主要的检查手段，尤其是在超急性期和32脑梗死与脑出血鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多年龄偏大，60岁以上多年龄偏小，60岁以下起病症状安静或睡眠中起病速度10余h或1~2d症状达到高峰数10min至数h症状达到高峰全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体非均等性偏瘫（大脑中）多均等性偏瘫（基底节区）*脑梗死与脑出血鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多年龄偏大，60岁33谢谢批评与指正*谢谢批评与指正*34脑出血及脑梗死的CT表现龚文涛*脑出血及脑梗死的CT表现龚文涛*35脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位。

常见有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。*脑梗死：是一种缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位36脑动脉闭塞性脑梗死病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者。常于休息或睡眠发病。*脑动脉闭塞性脑梗死病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，37病理和临床表现梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。1~2W后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~10W后形成含液体的囊腔即（软化灶）。少数缺血性脑梗死在发病24~48h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。*病理和临床表现梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑38脑梗死过程病理与CT表现对照

缺血期：4~6h

缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。

坏死、吞噬期出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成；12~24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分

液化期：1~2m形成含液体的囊腔。*脑梗死过程病理与CT表现对照

缺血期：4~6h

39CT平扫征象

脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。部分早期脑梗死征象

灰白质界限消失

脑组织密度减低

动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。

岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。*CT平扫征象脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现40**41**42**43**44**45**46**47**48梗死后2~3周*梗死后2~3周*49**50**51**52占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占位超过1个月，应注意有无肿瘤可能。脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。*占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应53增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。*增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为54鉴别诊断：

脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别，增强扫描有助于鉴别①早期脑梗死（＜6小时）MRI能显示，CT显示有困难②显示幕下脑梗死MRI优于CT*鉴别诊断：

脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶55腔隙性脑梗死是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多发*腔隙性脑梗死是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性56病理和临床病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，腔隙灶直径5~15mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。梗死部位不同，临床表现各异。*病理和临床病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，57CT表现：平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径5~15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。增强：梗死后3天~1个月可发生均匀或不规则形斑片状强化，第2~3周最明显，形成软化灶后不再强化，并难于其它原因导致的软化灶相鉴别。*CT表现：平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径58脑出血指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。男女发病相近，多见于50岁以上成人，示中老年常见的急性脑血管病，病死率占脑血管病首位。*脑出血指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉59脑出血病理改变1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周水肿。

2、急性期（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。

3、亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。

4、慢性期（>2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。*脑出血病理改变1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要60CT表现：急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度水肿带环绕，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿的高峰期。

亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现“融冰征”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。

慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。*CT表现：急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形