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文档简介

总论1.性肝炎*【相关2.肾病综合征热*【相关3.*【相关三、细菌五、原虫知识点一:总论乙类传染病:传染性型、、性肝炎、脊髓灰质炎、“【】【乙类甲管:传染性型、炭疽中的肺炭疽和人高致病性】隐染(又称亚临床,最常见显染(临床潜 知识点二:性肝炎组RNADNA毒RNARNARNAIgM提示近期gG提示过去半HCVHDVHEVIgM以粪-口为以粪-口为(一)甲型肝炎(HAV)属小核糖核酸科,为嗜肝RNA,单股线状RNA,长7.5kb。感染后早期产生IgM型抗体,仅存在3~6个月,是近期的标志。后产生的IgG抗体,可存在多,包膜即表面抗原(HBsAg)。部分有抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg),HBV-DNA以及DNAHBV指标。,HBeAg(e)HBe(e)。HBcAg(抗原)和抗HBc(抗体)HBsAg是HBV的标志,HBeAg是标志。HBsHBcIgMIgG。HBVDNA(乙型肝炎)阳性,代表。抗HCV不是保护性抗体,是HCV的标志。IgM持续阳性,提示持续,易转为慢性。RNA(一)传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐染者。乙型肝炎、丙型肝炎及丁(三)易感人群甲型肝炎以儿童高,而戊型肝炎则主要发生于青壮年,孕妇罹患戊型肝炎30(15~45),70(38~180),50(15~150),AST、ALT5~7ALT2~6312中度症状、体征、检查居于轻度和重度之间蜘蛛痣、脾大,ALT(或)AST凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。发病多有诱因。本型病死率高,病程不超过3周亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)1526慢性重型肝炎(慢性肝衰竭)凝血功能和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。四、各种性肝炎(一)流行病学资料甲型和戊型肝炎病前可有饮食史,如未煮熟海产如毛蚶、蜊及饮用污(二)阳性,可为急性无黄疸型肝炎。符合上述,但胆红素D>17.1μmol/L,并除外其他原因引起的黄疸者,可为急性黄HAVIgMHAVHAVRNA慢性HBV可分为:慢性乙型肝炎:HBsAg和HBVDNA阳性①HBeAg阳性慢性乙型肝炎:HBeAg阳性,抗HBe②HBeAg慢性乙型肝炎:HBeAg持续,抗HBe阳性或HBV①慢性HBV携带者:HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg或抗HBe阳性,但1年内连续随访3次以②非活动性HBsAg携带者:HBsAg阳性、HBeAg、抗HBe阳性或,HBV不到或低于最低检测限,13③隐匿性慢性乙型肝炎:HBsAg,和(或)肝组织中HBVDNA阳性。患者可伴抗HBs、抗HBe和(或)HBe性。20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA性外HBV血清学标志均为。需排除其他及非因素引起的肝损伤。丙型肝炎抗HCVIgM和(或)IgG阳性,HCVRNA阳性,可为丙型肝炎丁型肝炎有现症HBV,同时HDVAg或抗HDVIgM或滴度抗HDVIgG或HDVRNA阳性,或肝内HDVAg或HDVRNA阳性。可为丁型肝炎。低滴度抗HDVIgG有可能为过去。不具备临床表现,仅HBsAg和HDV标记物阳性时,可为无症状HDV携带者。戊型肝炎急性肝炎患者抗HEVIgG高滴度,或由转为阳性,或由低滴度到高滴度,或由高滴度到低滴度甚至阴转,或血HEVRNA阳性,或粪便HEVRNA阳性或检出HEV颗粒,为戊型肝炎。抗HEVIgM阳性可作为参考,但需排除假阳性。药物治疗包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。其中最重要的是抗治疗,HCC①HBVDNA≥105拷贝HCVRNA抗治疗疗效判断①完全应答:HBVDNA或HCVRNA阴转,ALT正常,HBeAg转换③无应答:HBVDNAHCVRNA、ALT、HBeAg抗药物2控制传染源患者起病后可3周,应治疗至接种甲肝对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者,可用人丙种球蛋白进行免疫预控制传染源急性乙型肝炎可至HBsAg转阴切断途径养成良好的个人卫生,提倡使用注射用具,对带血及体液污染物应该严格处理,加强血制品管理,采取主动和免疫阻断母婴。球蛋白100~200IU,3天后接种10μg,出生后1个月重复注射一次,6个月时再注射疫95%以上。知识点三:肾病综合征热*原决定簇,宿主后核衣壳蛋白抗体出现最早,在病程第2~3天即能检测出,有助于早期。(一)传染源我国发现53种动物携带本,在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。(二 途径包括呼吸 、接 、垂 、虫 5 (三)易感性人普遍易感,在流行区隐染率可达3.5%~4.3%直接作用临患者均有血症期,且有相应的症状,不同型的所引起的848848(一)发热期主要表现发热、全身症状、毛细血管损害和肾损害。患者多起病急,畏寒,发热常在39~40℃,热型以弛张热为多,少数呈稽留热或不规则型。热程多数为3~7天,少数达10天、条索状。薄膜常见于软腭呈针尖样点。、退后发生轻型可不发生低血压或休克本期持续时间短者数小时长者可达6日以上一般为1~3(三)少尿期多继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期或由发热期直接进入此期。与休克期的少尿应和肾前性少尿相区别一般以24小时尿量少于400ml为少尿少于50ml为无尿。 多数此期由于DIC血小板功能或肝素类物质增加而现象加重表现为皮肤瘀斑增加、鼻、便血、呕血、、血尿或。少数出现颅内及其他内脏。400ml2000ml,此期虽尿量增加,但血尿素氮(BUN)和肌酐等反而升4000~8000ml,15000ml热高低、症状轻重和、肾功能损害的严重程度,本病可分为5型:①轻型;②中型;③重型;④危重型;⑤型(一)主要依靠临床特征性症状,结合检查,参考流行病学史进行血常规病程1~2天白细胞计数多属正常,第3病日后逐渐升高,可达(15~30)×109/L,少2尿常规病程第2天可出现尿蛋白,第4~6病日尿蛋白常达3+~4+,突然出现大量尿蛋白对诊血液生化检查BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高,移行期末达,多尿后期开始下降发热期血气分析以呼吸性碱多见休克期和少尿期以代偿性酸为主血钠、特异性抗体检测:在第2病日即能检测出特异性IgM抗体,1:20为阳性。IgG抗体为阳性,1周后滴度上升4倍或以上有价值血性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦抗原。分离将发热期患者的血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦抗利巴韦林能抑制,减轻病情和缩短病程C和葡萄糖盐水1000ml左右。高热、大汗和、腹泻者可适当增加。改善症状高热患者以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药,以防大汗进一步丧失血容量,症状重者可给予地塞静滴,频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。预防DIC适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热、症状和渗出严重者,应4纠正酸主要用5%碳酸氢钠溶液,能纠酸亦有扩容作用稳定内环境因部分患者少尿期和休克期,注意鉴别。纠正酸,减少蛋白分解,控制氮促进利尿少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为(速尿),亦可应用血管扩张剂如酚4①明显氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者②高分解状态,每天BUN升高③血钾>6mmol/L,EKG有T波的高钾表现导泻和放血疗法为预防高血容量综合征和高血钾,可以进行导泻。但必须是无消化道者。300~400ml。防治继发若发生应及时和治疗,忌用对肾脏性作用的抗生素知识点四:4病原体HIV为单链RNA,属于反转录科,慢属中的人类慢组。HIV为直径100~120nm的球形颗粒。HIV既嗜淋巴细胞,又嗜神经细胞,主要CD+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋4(一)传染源HIV者和患者是本病唯一的传染源。无症状而HIV抗体阳性的性接触是本病的主要途径,以为主血液接触共用针具静脉吸毒,输入被HIV污染的血液或血制品以及介入性医疗操作等均可母婴HIV的孕妇可经胎盘、产程、产后性物、哺乳等传给婴儿其他接受HIV者的移植、人工授精或污染的器械等,医务被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受污染也可受染。目前无表明可经食物、水、昆虫或生活接触。(三)易感人群人群普遍易感,15~49岁发病者占80%。高危人群为、静脉药物依赖 HIV主要免疫系统,包括CD+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞,主要表现为CD+T淋巴细胞数量不断减少,导致免疫功能缺陷。引起各种机会染和肿瘤的发生。 1.动力学HIV进入后,24~48小时内到达局部淋,5天左右在外周血,产生 者特殊治疗 进入细胞。在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下成双链DNA。后者部分存留于胞质,部分作为前。新形成的双链DNA整合于宿主内。444441224122防止细胞凋亡,使HIV在MP中持续而成为场所,并可携带HIV透过血脑脊液屏障,引起中枢神经系统。B细胞功能异常HIV的B细胞功能异常,出现多克隆化,循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高,对新抗原刺激反应降。自然细胞(NK)HIVNK48异常免疫激活 48

HLA-4急性期通常发生在初次HIV的2~4周。大多数临床症状轻微,持续1~3周后缓解。临床结肿大以及神经系统症状等。此期可检出HIVRNAP24CD+T44期HIV后的最终阶段。患者CD+T淋巴细胞计数明显下降,HIV血浆数量明显升高。临床表现为HIV相关症状、各种机会染及肿瘤。4HIV相关症状:持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。部分有力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状,可持续性全身淋肿大。各种机会染及肿波西肉瘤也常肺部。需结合流行病学史、临床表现和检查等进行综合分析,慎重作出。HIV/AIDS必须HIV(一)急性期近期内有流行病学史和临床表现,结合HIV抗体由转为阳性即可,或仅检查HIV抗体由转为阳性即可。(二)无症状期有流行病学史,检查HIV抗体阳性,加之以下各项中的任何一项,即可诊断为。原因不明的持续不规则发热1个月以上,体温高于38℃慢性腹泻1个月以上,次数>3次/天(3)6个月内体重下降10%以上反复发作的口腔白念珠菌肺孢子菌反复发生的细菌性深部真菌中枢神经系统活动性巨细胞青霉菌4HIV抗体阳性,虽无上述表现或症状,但CD+T淋巴细胞数<200/mm3,也可为4目前 (一)抗治人存活时间,推迟HIV者进展为。奈非拉平(NVP)、依非伟伦(EFV)鉴于一种抗药物易产生耐药,主张联合用药。称为高效抗反转录抗治疗(HAART)。常用肺孢子菌喷他脒、复方磺胺噁唑(SMZ-TMP)其他真菌口腔及食管用克霉唑或酮康唑;制霉菌素涂抹黏膜病变处;肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗;新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。卡波西肉瘤4预防肺孢子菌,如喷他脒或服用SMZ/TMP。医务被污染针头刺伤或意外,在2小时内开4~64可产生补体结合抗体中和抗体及血凝抑制体,对这些特异性抗体的检测有助于临床和流行病学调(一)传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾与许多动物都可成为本病传染源。人不是本病的主要传染源,通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。(二)途径蚊是主要媒介。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能本病。被的候鸟、 (三)人群易感性人对乙脑普遍易感,病例主要集中在10岁以下儿童,以2~6岁组(四)流行特征东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区,我国除东北、青海、及外7~9极期高热:体温常高达40℃,一般持续7~10天,重型者可达3周以上。发热越高,热程越长,意识:表现嗜睡、谵妄、、定向力等。的深浅、持续时间的长短与病情的、和呼吸衰竭是乙脑极期的严表现三者互相响,吸衰竭引起的主要因其他神经系统症状和体征:多在病程10天内出现,常有浅反射或减弱,深反射亢进后等,经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续。轻型体温在39℃以下,神志清楚,有轻度嗜睡,头痛及不严重,脑膜刺激征不明显。1周普通型体温在39~40℃,有意识如昏睡或浅,头痛、、脑膜刺激征明显,偶有,病理征可阳程7~14天,多无恢复期症状。重型体温持续在40℃以上 极重型(暴发型)起病急骤,体温于1~2天内升高至40℃以上,反复或持续性强烈,伴早期多核细胞为主,以后单核细胞占多数;蛋白轻度升高,糖、氯化物正常。检测特异性IBM抗(一)包括去除病因和止抽。针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴,可同时应用肾上腺皮质用、水合氯醛等剂。呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸,呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭(三)恢复期及后遗症期治疗加强护理,防止压疮和继发的发生;进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼,结合理疗、针灸、推拿、高压氧、中药等治疗。男,456220进食生冷食物。检查:ALT860U/L,AST620U/L,Tbil260μmol/L,Dbil160μmol/L,PTA85%HAV-IgMHEV(-),HBsAg、HBeAgHBcIgM(+),HBV-DNA5.1×106copies/ml。最重要的治疗是A.HBsAgC.HBV。HBeAg(+),抗HBcIgM(+)。抗HAVIgG(+),抗HAVIgM(-)。最可能的是。A.性肝炎,甲乙型混合,急性黄疸男,35岁,农民。发热5天,尿少1天。查体:体温37.5℃,面部,结膜充血水肿,腋下可见数个点。检查:血WBC19×109/L。有异型淋巴细胞,尿蛋白(+++)。最可能的A.性肝A.B.男,32岁。发热、头痛伴2天,意识半天,于8月20日来诊。查体:T39.6℃,P130征(+)。检查:血WBC16×109/L,N0.73,L0.27。目前迫切需要采取的措施是E.男,32岁。发热、头痛伴2天,意识半天,于8月20日来诊。查体:T39.6℃,P130征(+)。检查:血WBC16×109/L,N0.73,L0.27。对明确最有价值的检査A.征(+)。检查:血WBC16×109/L,N0.73,L0.27。最有可能的是D.性脑男,32岁。腹泻3个月。大便7~10次,稀便,无脓血粘液,伴乏力,体重减轻5kg。患者7A.。家劳累。慢性乙型肝炎20年,无明显症状,未监测肝功能,未进行抗HBV治疗。查体:慢容,神志清.皮肤巩膜黄染,腹部胀气,脾于肋下可触及,腹水征可疑检查:ALT250U/L,AST300U/LTBil300μmol/L,ALB30g/L,HBsAg(+)HBc(+),HBVDNA6×107拷贝/ml。为进一步评价。C.B。家劳累。慢性乙型肝炎20年,无明显症状,未监测肝功能,未进行抗HBV治疗。查体:慢容,神志清.皮肤巩膜黄染,腹部胀气,脾于肋下可触及,腹水征可疑检查:ALT250U/L,AST300U/LTBil300μmol/L,ALB30g/L,HBsAg(+)HBc(+),HBVDNA6×107拷贝/ml。最可能的诊。巨细胞性视网膜C.肺孢子菌呼吸道男,282白膜,慢性浅表性胃炎。检查:血WBC3.8×109/L。最有助于明确的检查是44E.男,21岁。头痛,嗜睡伴发热,意识不清加重,大小便失禁,全身强直性半分钟,脑脊液检D.性肝,围有类似患者。查体:T39.8℃,P120,BP150/90mmHg,神志不清,皮肤无皮疹,瞳孔等大等CSF230mmHg,200×109/L0.9,蛋白轻度升高,糖氯化物正常。最可能的是,患者,31岁。12月末发病,头痛、发热、、,腰痛4天,查体:面色,结膜充血,男,45岁,发热3天11215入院。查体:BP60/30mmHg,神志清,球结膜充血、水肿,双腋下有点,检查:WBC25.0×109/L,PLT50×109/L,尿蛋白(+++)。不B.纠正酸应用抗药男,45岁,发热3天11215入院。查体:BP60/30mmHg,神志清,球结膜充男,40310HBsAgHBeAgALT中药断续治疗,有长期大量饮酒史。家中母亲及2个兄弟均为患者。査体:神志清楚,面色晦暗,无明显黄染,肝肋下未触及,脾肋下3cm。腹水征(+)。检査:ALT50U/L,HBVDNA2×105/mlC.D.酸制B.HBVB抗原)、鞭毛抗原(H抗原),刺激机体产生IgM、IgG抗体,检测标本中的“O”与“H”抗体即肥达反应,有助于本病。菌体裂解时的内毒素是致病的主要因素。不产生外毒素。(二)途径主要通过粪-口途径,可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、显著。病程第1周:淋巴组织增生肿胀。病程第2周:肿大淋发生坏死。病程第3周:坏死组织脱15~739~40°C,发热前有畏寒,少有寒战,出汗2~3神经系统症状:表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直(虚性脑膜炎)、甚至。儿童可有。7~14102~4mm,压之褪色,胸、腹、肩背部多见,2~4天内。与休息肠道,卧床休息2;进肠蠕动的药物;腹泻时一般不使用制剂,以免引起腹中胀气症状重者可加用小剂量肾上腺;2肠绝对卧床休息,禁食,严密观察血压、脉搏、神志及粪便量。如果患者烦躁不安,适量应用或比妥。补充血容量,维持水、电解质平衡。给予止血药物治疗,必要时输血治疗。、性肝炎、胆囊炎、DIC采取相应的内科治疗措施细菌性痢疾系统症状。各型痢疾均可内毒素,可导致性休克及多衰竭。水样便,1~2天转为脓血便,十余次至数十次,便量少,里急后重,肠鸣音亢进,左下腹压1~2险,迅速发生循环、呼吸衰竭,局部肠道症状很轻或阙如,24繁、烦躁、惊厥、、瞳孔不等大、对光反射,可出现中枢性呼吸衰竭,病死率高。五、依检查方可。别,有赖于粪便细菌培养,粪便及临床表现。赖于特异原检查、病理和结肠镜检。 机体状态:积极治疗慢及肠道。,病原菌自鼻咽部侵犯脑膜,进入脑脊液内毒素等引起脑膜和脊髓膜及化脓性炎症及颅,(一)90%1~2项强直、脑膜刺激征,重者谵妄、及意识。本期治疗通常在2~5天内进入恢复期。1~3DIC。有流脑流行病学史冬春季节(2~4月),1周内有流脑密切接触史,或当地有本病发生或、、男孩,4岁。发热、头痛、皮疹12小时,频繁、2小时。查体:全身可见大量瘀点瘀斑C.立刻腰椎穿刺做脑脊液男,35岁。持续高热、、、食欲不振伴腹泻5天入院。查体:皮肤、巩膜轻度黄染,胸部可见数枚淡红色斑丘疹,脾脏肋下可触及。检查:血WBC3.2×109/L,PLT100×109/L。ALT140U/L,TBil45μmol/L。肥达反应“O”1:32。该疾病的特征理变化是男,12139℃左右,伴畏寒,无寒战,伴有全身不适、乏力,食欲差,病男,7岁。发热、头痛、、2天,嗜睡1天。查体:39.5℃,浅,瞳孔等大,对光反最可能的是E.性皮,25岁,春季,主诉寒战、高热,剧烈头痛1天,3次,查体:神志清楚,体温39.8℃85%,3000×106/L80%1.12mmol/L。最可能的诊,25岁,春季,主诉寒战、高热,剧烈头痛1天,3次,查体:神志清楚,体温39.8℃A.G肺腹未见异常。检查:血WBC12.4×109/L,中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14。淋穿刺液涂G⁻菌。引起该病的病原体是D.耶尔森流 杆患儿,5岁。夏季出现发热,惊厥,意识5小时。对性痢疾最有帮助的5/HP,10/HP,脓细胞(++)。该患者治疗首选药物B.病情迅速男孩,14岁。中午参加聚餐,晚上开始发热,腹泻,初为水样便。后为脓血便,3次,粪镜检WBC30~40/HP,RBC4~8/HP,吞噬细胞1~2/HP,最可能的是C.急毒性肠炎肠男,38岁。发热伴腹胀、乏力1周。查体:T39℃,P84次/分,表情淡漠,胸部少许充血性皮疹脾肋下可触及,质软。检查:血WBC3.6×109/L,N0.59,杆状核粒细胞0.01,L0.40。确诊B.PPD钩体革兰染色,在光学显微镜下,镀银染色易查见(一)传染源鼠类和猪是主要的宿主和传染源。鼠类以黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠和黄毛鼠(二)途径直接接触病原体是主要的途径,人与带钩体动物排尿污染的水接触是本病的主要(三)人群易感性人对

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