颅内压异常课件

颅内压异常仁济医院神经内科李颖颅内压异常仁济医院神经内科李颖1颅内压(IntracranialPressureICP)颅腔内有脑组织、脑脊液和血液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压。颅内压(IntracranialPressureI2颅腔内容物脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液10%100-150ml脑血流2-7%70-100ml颅腔内容物脑组织：85%3侧脑室中置入活动测量仪，可测颅内压；抽取脑脊液；及注入药物脑组织置入光学纤维探针,仅能测颅内压脑实质内ICP监测脑室内ICP监测侧脑室中置入活动测量仪，可测颅内压；抽取脑脊液；及注入药物脑4颅内压的正常值（通过侧脑室穿刺或腰穿）成人70-180mmH2O儿童40-100mmH2O颅内压的正常值（通过侧脑室穿刺或腰穿）5Monroe-Kellie学说脑脊液脑血容量脑组织颅内压的调节与代偿Monroe-Kellie学说颅内压的调节与代偿6CSF是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在代偿功能中发挥较大的作用。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。当颅内压高于1.8kPa(180mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。脑脊液脑脊液7流经脑血管的总血流量称为脑血流量（CBF）。CBF的大小取决于脑灌注压（CPP）和脑血管阻力（CVR）。

CBF=CPP/CVR脑血容量（CBV）脑血容量（CBV）8增加↑CO2↓PH，酸中毒代谢活动的增加高热惊厥，激越痫性发作减少↑血管阻力增加血管痉挛血栓形成脑水肿↓CO2脑血流量；脑血容量增加减少脑血流量；脑9脑灌注压（CPP）正常：60-80mmHg缺血：50-60mmHg脑死亡：<30mmHg脑血流停止:0mmHg脑灌注压（CPP）10脑自动调节受CPP调节,改变脑阻力血管的口径在收缩压50-170mmHg内进行调节超出自动调节上限,再提高CPP,则CBF随CPP的增加呈线形递增,产生脑过度灌注现象,脑的非阻力血管被动扩张,充血,出现脑肿胀,反而使ICP增高。脑自动调节11颅高压

颅高压

12颅内压增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合症，是因颅腔内容物体积增加或颅内有占位性病变，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高13颅高压的类型据病因分弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。

颅高压的类型据病因分14据病变发展的快慢：急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。慢性型急性加重：初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。据病变发展的快慢：15颅高压的原因1.CSF量的增加脑脊液产生增多：如肿瘤等脑脊液重吸收破坏：蛛血后阻塞，狭窄，肿瘤颅高压的原因1.CSF量的增加162.脑血容量增多静脉阻塞由于缺氧、药物、高碳酸血症引起的血管扩张痫性发作REM（快动眼睡眠）2.脑血容量增多173.脑容量增加占位性损害：血肿、肿瘤、脓肿，先天性畸形、颅底凹陷水肿：颅脑外伤、脑病3.脑容量增加18颅高压的病理生理体积-压力反应当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。颅高压的病理生理体积-压力反应当颅内压增高已超过临界点，释放19颅内压增高的速度取决于：占位的容积扩展的速度颅腔内总体积颅内的顺应性（弹性）颅内压增高的速度取决于：20A:低ICP,低弹性,高顺应性

正常ICP;安全范围B:ICP上升,高弹性,低顺应性

正常范围ICP,但需要一定的缓冲能力C:高ICP,高弹性,低至消失的顺应性,缺失代偿机制

A:低ICP,低弹性,高顺应性21颅高压的诊断有无颅高压增高的程度如何原因颅高压的诊断有无颅高压增高的程度如何原因22颅高压的临床表现头痛常发生于清晨睡醒时部位多在额部及两颞进行性加重体位改变、蹲下、用力时可加重呕吐颅高压的临床表现头痛23表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

视乳头水肿表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，24意识障碍及生命体征变化可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大,发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高。其他症状和体征头晕猝倒，癫痫发作，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。意识障碍及生命体征变化25颅高压辅助检查电子计算机X线断层扫描（CT）：磁共振成像（MRI）：脑血管造影（cerebralangiography）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。腰椎穿刺颅高压辅助检查电子计算机X线断层扫描（CT）：26颅高压的分级轻度增高：压力在200-260mmH2O，（15-20mmHg）中度增高：压力在260-530mmH2O，（21-40mmHg）严重增高：压力超过530mmH2O，（大于40mmHg）颅高压的分级轻度增高：压力在200-260mmH2O，（27颅高压的病因颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅高压的病因颅脑损伤28颅高压的继发征象脑水肿Cushing反射心律紊乱神经源性肺水肿胃肠功能失常脑疝颅高压的继发征象脑水肿29脑水肿血管源性脑水肿细胞中毒性脑水肿颅高压脑水肿脑水肿血管源性脑水肿颅高压脑水肿30Cushing反射随着ICP逐渐增高，病人血压升高，脉搏变慢，脉压增宽，呼吸逐渐减慢。到晚期血压骤然下降，脉搏增快，最后呼吸停止。出现在颅内压急剧增高的病人中，慢性ICP增高的病人中则不很明显。Cushing反射随着ICP逐渐增高，病人血压升高，脉搏变慢31心律紊乱ICP增高引起心律紊乱是与脑干受到机械性压迫及血供障碍有关，特别是下丘脑内植物神经中枢的不平衡。可出现多种心律失常心律紊乱ICP增高引起心律紊乱是与脑干受到机械性压迫及血供障32神经源性肺水肿可能是左心衰或中枢神经内血管运动中枢的功能发生故障。肺毛细血管压力增高，左心室搏出减少，肺内血容量增多淤积，最终导致肺水肿。病人出现呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。神经源性肺水肿可能是左心衰或中枢神经内血管运动中枢的功能发生33胃肠功能失常主要表现为胃及十二指肠应激性溃疡、胃穿孔、胃肠道出血。胃肠功能失常主要表现为胃及十二指肠应激性溃疡、胃穿孔、胃肠道34脑疝解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。脑疝解剖学基础：35发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外36脑疝定义：当颅内某一部分有占位病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力要高，于是压力高的部分脑组织向压力低的部位挤压、移位，形成脑疝。脑疝定义：37分类分类38脑疝的分类脑疝部位命名别名疝入脑组织命名大脑镰下疝扣带回疝小脑天幕疝小脑幕切迹疝颞叶钩回、海马回疝小脑幕孔中心疝间脑疝小脑幕孔上疝小脑幕上升疝小脑蚓部疝枕骨大孔疝小脑扁桃体疝脑疝的分类脑疝部位命名别名疝入脑组织命名大脑镰下疝扣带回疝小39最常见的脑疝小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内最常见的脑疝40颅内压异常课件41临床表现小脑天幕疝枕骨大孔疝病变部位大脑半球病变（幕上病变）后颅窝及小脑病变（幕下病变），小部分为大脑对称性扩张病变病程较长，进展较慢较短，进展较快意识障碍早期出现出现较晚瞳孔改变先病侧散大，后双侧散大双侧先缩小，晚期散大呼吸障碍晚期出现呼吸不规整早期出现，且以呼吸障碍为主征强迫头位无有，并有颈强克氏征分离对侧偏瘫有无，有时疝后征出现一过性双侧锥体束临床表现小脑天幕疝枕骨大孔疝病变部位大脑半球病变（幕上病变）42颅内压异常课件43脑疝使血液循环和脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，形成恶性循环，并可致突然死亡。出现脑疝急诊处理脑疝使血液循环和脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，形44症状鉴别诊断Bruns综合征：脑室系统的占位性病变成为脑室系统中的活瓣，随着体位的改变阻塞脑脊液循环，造成急性颅内压增高，出现剧烈的头痛、呕吐和眩晕，重者昏迷，当改变体位时，临床症状消失。视乳头水肿：多为双侧。如一侧水肿另一侧萎缩多提示病变部位在额叶。症状鉴别诊断Bruns综合征：脑室系统的占位性病变成为脑室系45颅高压的治疗一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察生命征的变化，有条件时可作颅内压监护。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。吸氧，对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅。颅高压的治疗一般处理46去除病因，阻止脑水肿的继续发展，终止恶性循环。颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。有脑积水者，可行脑脊液分流术。颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。去除病因，阻止脑水肿的继续发展，终止恶性循环。47脱水降颅压渗透性脱水降低颅内压，水分移向渗透压较高的一方，从而使脑组织内的水分减少。利尿性脱水降低颅内压，使患者造成全身脱水状态，间接脱水。脱水降颅压48常用脱水剂氢氯噻嗪乙酰唑胺氨苯蝶啶呋塞米（速尿）20％甘露醇甘油果糖人体白蛋白常用脱水剂氢氯噻嗪20％甘露醇49单纯脑水肿者依据临床征象减轻或消失，尤以头痛、呕吐、意识障碍的改善为主。脑水肿伴脑疝者，除了达到上述要求之外，应力求使脑疝症状消失，其中以瞳孔、呼吸的恢复为主。脱水药降压作用时间有限，并有“反跳”现象，故应将两种以上药物联合应用，以提高疗效。在治疗脑水肿过程中，临床症状改善后，应渐减剂量，不宜过早、突然停药，以免脑水肿复发。在脱水中应适当限制补液，使机体处于轻度脱水状态。并注意水电介质平衡。脱水剂使用要点单纯脑水肿者依据临床征象减轻或消失，尤以头痛、呕吐、意识障碍50维护血脑屏障功能，脑组织代谢的正常进行能减轻水肿,如应用激素。低温疗法脑脊液体外引流抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染症状治疗：疼痛给予镇痛药抽搐发作给予抗癫痫药物烦躁病人予镇静剂维护血脑屏障功能，脑组织代谢的正常进行能减轻水肿,如应用激素51良性颅内高压是一组病因尚不完全清楚，具有颅内压增高的症状，无局限性神经系统体征，脑脊液各项化验正常，预后较为良好，并应除外颅内肿瘤、炎症、阻塞性脑积水等疾病的综合征。良性颅内高压是一组病因尚不完全清楚，具有颅内压增高的症521897年最早由Quicke以“浆液性脑膜炎”报道之后，相继提出了脑假瘤综合症，耳源性脑积水等，正常人群中约1-2/100000，肥胖女性较多，约19-21/100000。有些病人有服药史（避孕药，激素）。1897年最早由Quicke以“浆液性脑膜炎”报道之后，相继53血凝机制：32%出现抗心磷脂抗体，28%血纤维蛋白元浓缩，个别病例血小板增多缺铁性贫血可作为一个独立的病因。报道16例头颅MRI发现部分或全部空泡蝶鞍，提示两者存在因果关系。血凝机制：32%出现抗心磷脂抗体，28%血纤维蛋白元浓缩，个54本病发病多在40岁以前女性较男性发病率明显增高，肥胖者居多，常伴有月经不规则，而内分泌检查正常。表现颅内压增高三主征，视力减退多为双侧，病情严重者甚至失明。体征有双侧视乳头水肿，视野缺损，生理盲点扩大，无其他局限性神经系统体征。头痛是大多数患者首发症状，有些有心理方面的改变，抑郁比例高。临床表现本病发病多在40岁以前临床表现55脑脊液压力增高（250-450mmH2O)，细胞及生化检查正常脑电图多正常，个别可有轻度的弥漫性改变CT、MRI示颅内无病变。脑血管造影正常辅助检查脑脊液压力增高（250-450mmH2O)，细胞及生化检查正56临床上符合：1.具备颅内压增高的症状和体征，csf>200mmH2O2.脑脊液的细胞数、蛋白质、氯化物及糖含量正常3.X光片可有颅内压增高的改变，脑CT增强前后及MRI检查无占位性病变，脑血管造影正常。注意DSA检查排除静脉窦血栓形成排除器质性疾病诊断临床上符合：诊断57鉴别诊断静脉窦血栓形成：通过MRI或MRV、增强CT出现在静脉窦的异常。较大的脑内动静脉畸形，通过增加静脉压和增加血容量产生假瘤综合症。鉴别诊断静脉窦血栓形成：通过MRI或MRV、增强CT出现在静58有些疾病csf中蛋白含量高也会引起假瘤综合症，最常见的像GBS，脊髓肿瘤，SLE,另像少突神经胶质瘤，由于蛋白含量高,csf吸收障碍而梗阻导致脊髓内压力升高有关。鉴别诊断有些疾病csf中蛋白含量高也会引起假瘤综合症，最常见的像GB59中毒和代谢：如儿童铅中毒过量摄入VitA,四环素及有些药物如雌激素，喹喏酮类抗生素，抗心律失常药物（amiodarone)也可产生相同症状。肾上腺功能减退，甲状腺功能减退也可引起颅高压。鉴别诊断中毒和代谢：如儿童铅中毒鉴别诊断60治疗约1/3患者在6月之内通过反复腰穿症状缓解，排出足够的csf维持压力平衡，腰穿可以每天或隔天一次，以后间隔期可以长一些，根据压力水平。治疗约1/3患者在6月之内通过反复腰穿症状缓解，排出足够的c61大多数病人csf压力保持较高水平，慢性视乳头水肿，建议减肥，但难长久。口服强的松40-60mg/d,高渗药物，碳酸酐酶抑制剂等报道有效，但不长久，暂时使用。大多数病人csf压力保持较高水平，慢性视乳头水肿，建议减肥，62当诊断良性颅高压后，视力的敏感度和视野的检查很重要，早期及时的诊断可使可逆性改变得到及时的治疗，所以正常视敏度的下降，生理盲点的扩大，部分视野的缺损均提示需快速有效的治疗。对于急进，进展性视力丧失，可行视神经鞘膜穿通术，注意防止小血管阻塞。当诊断良性颅高压后，视力的敏感度和视野的检查很重要，早期及时63对常规治疗无效，可行腰腹膜吻合术，这种手术是安全有效的，有作者治疗30例患者，几乎所有患者头痛缓解，约70%视力恢复。对常规治疗无效，可行腰腹膜吻合术，这种手术是安全有效的，有作64注意！对于反复腰穿的患者，其压力下降了，这些患者常常有持续性的复杂性头痛或类似紧张性头痛，一旦明确其压力已不再升高，其头痛治疗的方法同慢性头痛，反复的腰穿治疗会导致低颅压头痛，在这种情况下不提倡腰穿。注意！对于反复腰穿的患者，其压力下降了，这些患者常常有持续65颅内低压

颅内低压

66定义自发性颅内低压(Spontaneousintracranialhypotension):侧卧位腰穿压力小于60mmH2O典型的体位性头痛一些患者还伴有视觉、听觉障碍及其他症状。女性:男性3:1,多在30-40岁年龄段。定义自发性颅内低压(Spontaneousintracra67典型症状直立时加重，卧位时缓解，部分发展为慢性头痛，额部、枕部、全头痛，同时伴第II,III,IV,V,VI,VII对颅神经受损，可有复视，视力模糊，视物不清，听觉过敏，听力下降等。周边视野缺损以鼻侧上象限最为严重，也见于鼻侧下象限和暂时性上侧诸视野缺损。典型症状直立时加重，卧位时缓解，部分发展为慢性头痛，额部、枕68辅助检查CSF压力小于60mmH2O,甚至为０。CSF常规生化检查：可以正常，也可有细胞数及蛋白的增多彩色多普勒成像测量眼上静脉血流是一种简单适用的诊断方法，SIH患者眼上静脉的平均直径增大、血流平均最大流速升高是本病的特征性表现。辅助检查CSF69MRI典型特征包括弥漫性硬脑膜影增强，部分病例还可有脑膜增厚。另一特征为脑下沉，整个大脑及小脑扁桃体的下移。CT和放射性核素脑池造影是诊断和定位CSF漏位置的最有用的放射学检查方法。MRI典型特征包括弥漫性硬脑膜影增强，部分病例还可有脑膜增厚70病因及发病机理可能原因：CSF漏出CSF产生减少CSF吸收增加病因及发病机理可能原因：71常见并发症慢性硬膜下血肿、硬膜下水囊瘤或慢性硬膜下积液、小脑扁桃体的移位。慢性硬膜下血肿可反复出现，需外科手术治疗。常见并发症慢性硬膜下血肿、硬膜下水囊瘤或慢性硬膜下积液、小脑72诊断特点：体位性头痛CSF压力低影像学检查：脑室系统可见脑池脑沟变窄缩小MRI硬膜信号增强同位素脑池造影可显示脊髓或颅内的CSF漏。必须排除继发性颅内低压综合症诊断特点：73治疗卧床休息，平卧位或头低脚高位，避免使用高渗脱水剂及利尿剂。治疗卧床休息，平卧位或头低脚高位，避免使用高渗脱水剂及利尿剂74补充液体大量饮水，可达5000ml每天。静脉补液，较重者一般每天静脉滴注3500-4000ml,可增加CSF的生成，滴速均匀鞘内补液或硬膜外补液补充液体75盐皮质激素和糖皮质激素：部分病人使用皮质激素有短期效果，有助于水钠潴留，减轻炎症反应，减少血管渗漏。咖啡因及茶碱：阻断脑内的腺苷受体，使血管收缩，脑血流量减少，减轻头痛。盐皮质激素和糖皮质激素：部分病人使用皮质激素有短期效果，有助76腰穿硬膜外血斑(EBP)取腰穿体位，腰3-4椎间隙进针，局麻后将针头插入硬膜外腔，用塑料针筒取静脉血10-30ml,将自体血缓慢注入硬膜外腔形成EBP,注射后将病人头低30。卧床休息至少7天，使血液从腰部移向颈部的硬膜外腔。（可有背痛，腿根痛，发热，腰骶部脑膜炎）。腰穿硬膜外血斑(EBP)77其他吸入5%二氧化碳可使脑血流明显增加对症处理：止痛药、镇静药、止吐药等。有损伤证据考虑外科手术修补缺损，以缓解各种症状。其他78

谢谢！

谢谢！79颅内压异常仁济医院神经内科李颖颅内压异常仁济医院神经内科李颖80颅内压(IntracranialPressureICP)颅腔内有脑组织、脑脊液和血液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压。颅内压(IntracranialPressureI81颅腔内容物脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液10%100-150ml脑血流2-7%70-100ml颅腔内容物脑组织：85%82侧脑室中置入活动测量仪，可测颅内压；抽取脑脊液；及注入药物脑组织置入光学纤维探针,仅能测颅内压脑实质内ICP监测脑室内ICP监测侧脑室中置入活动测量仪，可测颅内压；抽取脑脊液；及注入药物脑83颅内压的正常值（通过侧脑室穿刺或腰穿）成人70-180mmH2O儿童40-100mmH2O颅内压的正常值（通过侧脑室穿刺或腰穿）84Monroe-Kellie学说脑脊液脑血容量脑组织颅内压的调节与代偿Monroe-Kellie学说颅内压的调节与代偿85CSF是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在代偿功能中发挥较大的作用。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。当颅内压高于1.8kPa(180mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。脑脊液脑脊液86流经脑血管的总血流量称为脑血流量（CBF）。CBF的大小取决于脑灌注压（CPP）和脑血管阻力（CVR）。

CBF=CPP/CVR脑血容量（CBV）脑血容量（CBV）87增加↑CO2↓PH，酸中毒代谢活动的增加高热惊厥，激越痫性发作减少↑血管阻力增加血管痉挛血栓形成脑水肿↓CO2脑血流量；脑血容量增加减少脑血流量；脑88脑灌注压（CPP）正常：60-80mmHg缺血：50-60mmHg脑死亡：<30mmHg脑血流停止:0mmHg脑灌注压（CPP）89脑自动调节受CPP调节,改变脑阻力血管的口径在收缩压50-170mmHg内进行调节超出自动调节上限,再提高CPP,则CBF随CPP的增加呈线形递增,产生脑过度灌注现象,脑的非阻力血管被动扩张,充血,出现脑肿胀,反而使ICP增高。脑自动调节90颅高压

颅高压

91颅内压增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合症，是因颅腔内容物体积增加或颅内有占位性病变，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高92颅高压的类型据病因分弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。

颅高压的类型据病因分93据病变发展的快慢：急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。慢性型急性加重：初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。据病变发展的快慢：94颅高压的原因1.CSF量的增加脑脊液产生增多：如肿瘤等脑脊液重吸收破坏：蛛血后阻塞，狭窄，肿瘤颅高压的原因1.CSF量的增加952.脑血容量增多静脉阻塞由于缺氧、药物、高碳酸血症引起的血管扩张痫性发作REM（快动眼睡眠）2.脑血容量增多963.脑容量增加占位性损害：血肿、肿瘤、脓肿，先天性畸形、颅底凹陷水肿：颅脑外伤、脑病3.脑容量增加97颅高压的病理生理体积-压力反应当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。颅高压的病理生理体积-压力反应当颅内压增高已超过临界点，释放98颅内压增高的速度取决于：占位的容积扩展的速度颅腔内总体积颅内的顺应性（弹性）颅内压增高的速度取决于：99A:低ICP,低弹性,高顺应性

正常ICP;安全范围B:ICP上升,高弹性,低顺应性

正常范围ICP,但需要一定的缓冲能力C:高ICP,高弹性,低至消失的顺应性,缺失代偿机制

A:低ICP,低弹性,高顺应性100颅高压的诊断有无颅高压增高的程度如何原因颅高压的诊断有无颅高压增高的程度如何原因101颅高压的临床表现头痛常发生于清晨睡醒时部位多在额部及两颞进行性加重体位改变、蹲下、用力时可加重呕吐颅高压的临床表现头痛102表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

视乳头水肿表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，103意识障碍及生命体征变化可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大,发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高。其他症状和体征头晕猝倒，癫痫发作，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。意识障碍及生命体征变化104颅高压辅助检查电子计算机X线断层扫描（CT）：磁共振成像（MRI）：脑血管造影（cerebralangiography）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。腰椎穿刺颅高压辅助检查电子计算机X线断层扫描（CT）：105颅高压的分级轻度增高：压力在200-260mmH2O，（15-20mmHg）中度增高：压力在260-530mmH2O，（21-40mmHg）严重增高：压力超过530mmH2O，（大于40mmHg）颅高压的分级轻度增高：压力在200-260mmH2O，（106颅高压的病因颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅高压的病因颅脑损伤107颅高压的继发征象脑水肿Cushing反射心律紊乱神经源性肺水肿胃肠功能失常脑疝颅高压的继发征象脑水肿108脑水肿血管源性脑水肿细胞中毒性脑水肿颅高压脑水肿脑水肿血管源性脑水肿颅高压脑水肿109Cushing反射随着ICP逐渐增高，病人血压升高，脉搏变慢，脉压增宽，呼吸逐渐减慢。到晚期血压骤然下降，脉搏增快，最后呼吸停止。出现在颅内压急剧增高的病人中，慢性ICP增高的病人中则不很明显。Cushing反射随着ICP逐渐增高，病人血压升高，脉搏变慢110心律紊乱ICP增高引起心律紊乱是与脑干受到机械性压迫及血供障碍有关，特别是下丘脑内植物神经中枢的不平衡。可出现多种心律失常心律紊乱ICP增高引起心律紊乱是与脑干受到机械性压迫及血供障111神经源性肺水肿可能是左心衰或中枢神经内血管运动中枢的功能发生故障。肺毛细血管压力增高，左心室搏出减少，肺内血容量增多淤积，最终导致肺水肿。病人出现呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。神经源性肺水肿可能是左心衰或中枢神经内血管运动中枢的功能发生112胃肠功能失常主要表现为胃及十二指肠应激性溃疡、胃穿孔、胃肠道出血。胃肠功能失常主要表现为胃及十二指肠应激性溃疡、胃穿孔、胃肠道113脑疝解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。脑疝解剖学基础：114发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外115脑疝定义：当颅内某一部分有占位病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力要高，于是压力高的部分脑组织向压力低的部位挤压、移位，形成脑疝。脑疝定义：116分类分类117脑疝的分类脑疝部位命名别名疝入脑组织命名大脑镰下疝扣带回疝小脑天幕疝小脑幕切迹疝颞叶钩回、海马回疝小脑幕孔中心疝间脑疝小脑幕孔上疝小脑幕上升疝小脑蚓部疝枕骨大孔疝小脑扁桃体疝脑疝的分类脑疝部位命名别名疝入脑组织命名大脑镰下疝扣带回疝小118最常见的脑疝小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内最常见的脑疝119颅内压异常课件120临床表现小脑天幕疝枕骨大孔疝病变部位大脑半球病变（幕上病变）后颅窝及小脑病变（幕下病变），小部分为大脑对称性扩张病变病程较长，进展较慢较短，进展较快意识障碍早期出现出现较晚瞳孔改变先病侧散大，后双侧散大双侧先缩小，晚期散大呼吸障碍晚期出现呼吸不规整早期出现，且以呼吸障碍为主征强迫头位无有，并有颈强克氏征分离对侧偏瘫有无，有时疝后征出现一过性双侧锥体束临床表现小脑天幕疝枕骨大孔疝病变部位大脑半球病变（幕上病变）121颅内压异常课件122脑疝使血液循环和脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，形成恶性循环，并可致突然死亡。出现脑疝急诊处理脑疝使血液循环和脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，形123症状鉴别诊断Bruns综合征：脑室系统的占位性病变成为脑室系统中的活瓣，随着体位的改变阻塞脑脊液循环，造成急性颅内压增高，出现剧烈的头痛、呕吐和眩晕，重者昏迷，当改变体位时，临床症状消失。视乳头水肿：多为双侧。如一侧水肿另一侧萎缩多提示病变部位在额叶。症状鉴别诊断Bruns综合征：脑室系统的占位性病变成为脑室系124颅高压的治疗一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察生命征的变化，有条件时可作颅内压监护。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。吸氧，对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅。颅高压的治疗一般处理125去除病因，阻止脑水肿的继续发展，终止恶性循环。颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。有脑积水者，可行脑脊液分流术。颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。去除病因，阻止脑水肿的继续发展，终止恶性循环。126脱水降颅压渗透性脱水降低颅内压，水分移向渗透压较高的一方，从而使脑组织内的水分减少。利尿性脱水降低颅内压，使患者造成全身脱水状态，间接脱水。脱水降颅压127常用脱水剂氢氯噻嗪乙酰唑胺氨苯蝶啶呋塞米（速尿）20％甘露醇甘油果糖人体白蛋白常用脱水剂氢氯噻嗪20％甘露醇128单纯脑水肿者依据临床征象减轻或消失，尤以头痛、呕吐、意识障碍的改善为主。脑水肿伴脑疝者，除了达到上述要求之外，应力求使脑疝症状消失，其中以瞳孔、呼吸的恢复为主。脱水药降压作用时间有限，并有“反跳”现象，故应将两种以上药物联合应用，以提高疗效。在治疗脑水肿过程中，临床症状改善后，应渐减剂量，不宜过早、突然停药，以免脑水肿复发。在脱水中应适当限制补液，使机体处于轻度脱水状态。并注意水电介质平衡。脱水剂使用要点单纯脑水肿者依据临床征象减轻或消失，尤以头痛、呕吐、意识障碍129维护血脑屏障功能，脑组织代谢的正常进行能减轻水肿,如应用激素。低温疗法脑脊液体外引流抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染症状治疗：疼痛给予镇痛药抽搐发作给予抗癫痫药物烦躁病人予镇静剂维护血脑屏障功能，脑组织代谢的正常进行能减轻水肿,如应用激素130良性颅内高压是一组病因尚不完全清楚，具有颅内压增高的症状，无局限性神经系统体征，脑脊液各项化验正常，预后较为良好，并应除外颅内肿瘤、炎症、阻塞性脑积水等疾病的综合征。良性颅内高压是一组病因尚不完全清楚，具有颅内压增高的症1311897年最早由Quicke以“浆液性脑膜炎”报道之后，相继提出了脑假瘤综合症，耳源性脑积水等，正常人群中约1-2/100000，肥胖女性较多，约19-21/100000。有些病人有服药史（避孕药，激素）。1897年最早由Quicke以“浆液性脑膜炎”报道之后，相继132血凝机制：32%出现抗心磷脂抗体，28%血纤维蛋白元浓缩，个别病例血小板增多缺铁性贫血可作为一个独立的病因。报道16例头颅MRI发现部分或全部空泡蝶鞍，提示两者存在因果关系。血凝机制：32%出现抗心磷脂抗体，28%血纤维蛋白元浓缩，个133本病发病多在40岁以前女性较男性发病率明显增高，肥胖者居多，常伴有月经不规则，而内分泌检查正常。表现颅内压增高三主征，视力减退多为双侧，病情严重者甚至失明。体征有双侧视乳头水肿，视野缺损，生理盲点扩大，无其他局限性神经系统体征。头痛是大多数患者首发症状，有些有心理方面的改变，抑郁比例高。临床表现本病发病多在40岁以前临床表现134脑脊液压力增高（250-450mmH2O)，细胞及生化检查正常脑电图多正常，个别可有轻度的弥漫性改变CT、MRI示颅内无病变。脑血管造影正常辅助检查脑脊液压力增高（250-450mmH2O)，细胞及生化检查正135临床上符合：1.具备颅内压增高的症状和体征，csf>200mmH2O2.脑脊液的细胞数、蛋白质、氯化物及糖含量正常3.X光片可有颅内压增高的改变，脑CT增强前后及MRI检查无占位性病变，脑血管造影正常。注意DSA检查排除静脉窦血栓形成排除器质性疾病诊断临床上符合：诊断136鉴别诊断静脉窦血栓形成：通过MRI或MRV、增强CT出现在静脉窦的异常。较大的脑内动静脉畸形，通过增加静脉压和增加血容量产生假瘤综合症。鉴别诊断静脉窦血栓形成：通过MRI或MRV、增强CT出现在静137有些疾病csf中蛋白含量高也会引起假瘤综合症，最常见的像GBS，脊髓肿瘤，SLE,另像少突神经胶质瘤，由于蛋白含量高,csf吸收障碍而梗阻导致脊髓内压力升高有关。鉴别诊断有些疾病csf中蛋白含量高也会引起假瘤综合症，最常见的像GB138中毒和代谢：如儿童铅中毒过量摄入VitA,四环素及有些药物如雌激素，喹喏酮类抗生素，抗心律失常药物（amiodarone)也可产生相同症状。肾上腺功能减退，甲状腺功能减退也可引起颅高压。鉴别诊断中毒和代谢：如儿童铅中毒鉴别诊断139治疗约1/3患者在6月之内通过反复腰穿症状缓解，排出足够的csf维持压力平衡，腰穿可以每天或隔天一次，以后间隔期可以长一些，根据压力水平。治疗约1/3患者在6月之内通过反复腰穿症状缓解，排出足够的c140大多数病人csf压力保持较高水平，慢性视乳头水肿，建议减肥，但难长久。口服强的松40-60mg/d,高渗药物，碳酸酐酶抑制剂等报道有效，但不长久，暂时使用。大多数病人csf压力保持较高水平，慢性视乳头水肿，建议减肥，141当诊断良性颅高