文稿脂代谢合辑

脂类脂肪（甘油三酯）类脂磷脂类固醇类结合脂类素萜类固醇：如：胆固醇等固醇衍生物：如：胆汁酸、VD、

等糖脂

脂蛋白脂肪（甘油三酯）饱和脂肪酸硬脂酸

18:0 CH3(CH2)16

COOH软脂酸

16:0 CH3(CH2)14

COOH不饱和脂肪酸油酸

18:1△9cCH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH亚油酸

18:2△9c,

12cCH3(CH2)4

(CH=CHCH2)2(CH2)6COOH亚麻酸

18:3△6c,

9c,

12cCH3(CH2)4

(CH=CHCH2)3(CH2)3COOHR：脂肪酸残基必需脂肪酸甘油三酯的生物学功能重要的能源物质许多

组织的保护层磷脂饱和脂肪酸甘油磷脂类鞘磷脂类生物学功能：生物膜的组分甘油磷脂结构通式：不饱和脂肪酸非极性尾部极性头部第一节

脂类消化吸收和转运脂性食物（甘油三酯少量磷脂、胆固醇酯）肠蠕动胆汁微粒胰脂酶等甘油一酯脂肪酸

溶血磷脂胆固醇（脂解产物）扩散入肠重乳糜微粒甘油三酯磷脂胆固醇（酯）一、脂类的消化和吸收血液载脂蛋白LDL-胆固醇（酯）部分：含~1500

胆固醇酯分子。磷脂单层：含载脂蛋白B-100,可与细胞表面的LDL

受体专一结合。在溶酶体中分解。二、脂类转运和脂蛋白作用乳糜微粒极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL

）高密度脂蛋白（HDL）膳食中甘油三酯等内源甘油三酯内源胆固醇酯内源胆固醇酯、磷脂脂蛋白种类

转运LDL、中密度脂蛋白(IDL)水平的升高与冠心病、动脉粥样硬化 的升高有关，俗称

“坏脂蛋白”。HDL可以使沉积在动脉血管内的粥样物质减少或

，又称“好脂蛋白”。第二节

脂肪的分解代谢KeyWords-氧化（

-oxidation）肉毒碱（carnitine）( ketone

body)H2OR1COOH甘油二酯脂肪酶甘油单酯脂肪酶脂肪酶H2OR3COOH一、甘油三酯的分解甘油二酯甘油一酯H2OR2COOH甘油3-磷酸甘油磷酸二羟甘油激酶3-磷酸甘油脱氢酶二、甘油的氧化Question：甘油在肝中经TCA环彻底氧化为CO2、H2O，释放？ATP写出甘油在肝中通过糖异生转变生成葡萄糖的反应式。Answer:

(1)22ATP（或18.5ATP）(2)

2甘油+2ATP+2NAD++2H2OG

+

2ADP

+

2Pi

+

2NADH（H+）定义：脂肪酸在体内降解时，从羧基端-C原子开始，经脱氢、水化、再脱氢、硫解四步反应生成一个二碳化合物（乙酰CoA）和比原脂肪酸少两个C原子的脂酰CoA，这一过程称-氧化。部位：线粒体内三、脂肪酸的-氧化（

-oxidation）RCH2CH2COOH

+

CoASH~脂酰CoA酶ATPAMP+PPi脂酰CoA（一）饱和偶C脂肪酸的-氧化1.脂肪酸的活化（细胞质内）脂酰CoA

酶：与线粒体外膜相连，至少含有3种；短链脂酰

CoA（C＜10）可以直接进入线粒体 ，长链脂肪脂酰

CoA需经过肉毒碱的携带进入线粒体。2.长链脂肪酸自线粒体膜外向膜内的转运脂酰肉碱移位酶Ⅰ脂酰肉碱移位酶Ⅱ载体蛋白脂酰肉毒碱肉毒碱,-烯脂酰CoA脂酰CoA（C16）-羟脂酰CoA3.线粒体脂酰CoA的-氧化步骤脱氢酶水化酶脱氢酶硫解酶脂酰CoA（C14）乙酰CoA-酮脂酰CoA-羟脂酰CoA总反应式：脂酰CoA

+

(n/2 -1)(FAD

+

NAD+

+

H2O

+

CoASH)

n/2

乙酰CoA

+

(n/2 -1)[FADH2

+

NADH(H+)]脂肪酸需1次活化，消耗1个ATP的两个高能磷酸键长链脂酰CoA需经肉碱携带，进入线粒体方可氧化一次-氧化经脱氢、水化、再脱氢、硫解四步饱和偶碳脂肪酸可

n/2

乙酰CoA

，需(n/2 -1)次-氧化4.小结软脂酸(16C)软脂酰CoA8乙酰CoACO2

+H2O-2ATP1FADH21NADH(H+)7×5ATP＝35ATP8

×12ATP＝96ATP129ATP5.能量计算：(28)(80)(106)能量计算：油酸

18:1△9c9个乙酰CoA8次-氧化（第4次少生成1分子FADH2）活化:

消耗2ATP共生成144ATP(或118.5ATP)108（90）38

（30.5）-2奇数C脂肪酸 奇数C脂酰CoA乙酰CoA丙酰CoA1琥珀酰CoA(n-3)/2TCA(三)奇数C脂肪酸的-氧化四、脂肪酸的其它氧化途径1.

-氧化：脂肪酸羧基端-C原子被氧化生成-羟脂酸的过程。植烷酸植烷酰CoA羟化植烷酰CoA2.-氧化：中长链脂肪酸远离羧基端的末端C原子被氧化，生成,-二羧酸的过程。-氧化己二酸月桂酸（12烷酸）五、

的生成和利用( ketone

body)：肝中脂肪酸-氧化产生的乙酰CoA,转变生成乙酰乙酸、

-羟丁酸、，这三种化合物统称

。硫解酶乙酰乙酰CoA-羟--甲-戊二酰CoA(

HMGCoA)酶1.的生成：（肝脏线粒体中）-羟丁酸乙酰乙酸乙酰乙酰CoA2.的氧化：（心、肌肉、肾、脑）-酮酰CoA转移酶乙酰CoA硫解酶-羟丁酸脱氢酶第三节

脂肪的代谢（一）软脂酸（16C）的

:

从头部位：细胞质中碳源：乙酰CoA乙酰CoA由线粒体基质向细胞质的转运----

柠檬酸-苹果酸-

酸穿梭作用一、脂肪酸的生物6种酶:AT：

ACP-酰基转移酶

(ACP-acyltransferase

)KS：

-酮脂酰-ACP

酶

(-ketoacyl-ACP

synthase

)MT：丙二酸

-ACP转移酶

(malonyl-ACP

transferase

)KR：

-酮脂酰-ACP还原酶

(-ketoacyl-ACP

redu e

)

HD:

-羟脂酰-ACP脱水酶

(-hydroxyacyl-ACP

dehydrase

)ER：烯脂酰-ACP还原酶

(enoyl-ACP

redu e

)1种酰基载体蛋白（Acyl

Carrier

Protein,ACP）具灵活的摇臂，可携带中间物从一个酶的活性位点到另一个酶的活性位点。3.酶：脂肪酸酶系总反应式：+

7+14NADPH(H+)+

8CoASH +

7CO2

+

14NADP+

+

6H2O+

7ATP+

14NADPH(H+) +

H2O+

8CoASH +

14NADP+

+

7ADP

+7Pi或：85.小结：氧化部位细胞质线粒体酶系6种酶，1种蛋白4种酶2C单位加入或减去的方式丙二酸

CoA乙酰CoA酰基载体ACPSHCoASH递氢体NADPNAD,

FAD能量变化耗能产能软脂酸与氧化途径的区别：（二）线粒体、内质网内脂肪酸的延长

(p265-266)线粒体内短链脂肪酸(C<12)的延长基本为-氧化的逆转，4个酶仅最后一个不同。内质网内长链脂肪酸（C16、C18、C20）的延长以丙二酸

CoA为2C单位供体，过程与脂肪酸类似，但酰基载体为CoASH。问：由葡萄糖如何转变为脂肪？G

磷酸二羟

3-P-甘油酸

乙酰CoA

脂酰CoA脂肪第五节胆固醇的代谢一、胆固醇的生物部位：胞液和内质网中原料：乙酰CoA步骤：5大步骤Ⅰ硫解酶HMG-CoA合酶生物膜组分类固醇激素胆酸胆汁酸胆汁盐粪固醇排出体外7-脱氢胆固醇VD皮肤胆固醇食物乙酰CoA（肝）二、胆固醇在动物体内的转变第六节

脂代谢紊乱一、

和酮症

(ketosis)肝内脂肪酸大量氧化乙酰CoA生成酮症、酸(acidosis)长期禁食糖代谢受阻糖供能

脂肪大量动员机制：过量脂肪酸 脂酰CoATCA

乙酰CoA羧化酶脂肪酸

乙酰CoA

柠檬酸

酶××二、磷脂与脂肪肝(fatty

liver

)肝脏是脂类代谢的重要场所脂肪和磷脂的胆固醇的 及转化生成脂蛋白脂肪肝：肝脏中脂肪的含量超过10%。（正常约1%）肝硬变：大量脂肪堆积，影响肝细胞功能甚至造成肝细胞破坏，结缔组织增生。机制：肝功损害缺乏卵磷脂脂蛋白 受阻影响脂肪转运食用高脂肪食物肝中脂肪酗酒三、胆固醇代谢与