继发性高血压诊断思路课件

继发性高血压诊断思路

遂昌县中医院内科徐爱莲

概述高血压是人类最常见的心血管系统疾病，是导致冠心病、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全甚至死亡的主要危险因素。我国现高血压人群达2亿，其中90%是原因不明的原发性高血压，继发性高血压约占10%，然而，继发性高血压绝对人数巨大，原发性高血压的诊断须首先排除继发性高血压的可能。概述排除继发性高血压的可能：无原发性高血压家族史或有继发性高血压家族史者；高血压患者年龄小于30岁或大于50岁；中重度高血压的年轻患者；对常见联合降压治疗反应差或在控制良好的基础上突见升高；夜尿增多、肌无力、低血钾；体脂分布明显异常，外貌发生改变；血压波动大，伴心悸、头痛、出汗；外周血管查体异常如腹主动脉杂音或脉搏搏动不对称下肢浮肿、贫血等肾脏疾病表现；有特殊药物服用史或重金属接触史。病因肾性高血压：急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾盂积水、糖尿病肾病、间质性肾炎等；内分泌性高血压：原醛、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、肾素分泌瘤、甲亢、甲减、肢端肥大症等；心血管异常：主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、动脉粥样硬化收缩期高血压等；外因性高血压：药源性如口服避孕药、肾上腺皮质激素、中药甘草；重金属中毒：铅中毒、铊中毒；其他：妊娠高血压、睡眠呼吸暂停综合征、真性红细胞增多症、Liddle综合征等。继发性高血压的诊断：肾脏疾病肾脏损害既可以是高血压靶器官损害的结果，又可以是导致高血压的原因，而且两者常常相互影响。临床最常见导致高血压的肾脏疾病主要为肾实质性病变和肾血管性病变，比较多的受到临床医生关注，但其它肾脏疾病如肾脏解剖结构、位置异常和血压之间也有着显著相关，还有胡桃夹综合症、肾脏畸形、占位以及持续性血液透析等也可导致高血压，却在临床工作中没有予以应有的重视。常见的肾脏疾病肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣计数不难与原发性高血压的肾损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病均有多年的糖尿病病史。几种少见肾脏病变导致高血压1.肾脏位置异常所致的高血压:肾下垂、异位肾、游走肾等。2.终末期肾病透析与高血压:维持性血液透析(maintenancehemodialysis，MHD)是很多终末期肾病患者生存的必要手段，高血压是其常见的并发症3.胡桃夹综合征导致的高血压4.肾脏肿瘤性病变与高血压

肾血管性高血压针对这些患者，应在完善肾功能、尿常规检查基础上，作进一步检查，包括肾素、血管紧张素检查双肾、肾血管彩超检查核素检查CTA或MRA检查肾动脉造影：这是确诊肾动脉狭窄的金标准。嗜铬细胞瘤实验室检查：血儿茶酚胺、24小时尿儿茶酚胺、VMA、CT、核素检查、血管造影等。在大多数病人，使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定位诊断，少数需用间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤显像。原发性醛固酮增多症病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多。典型的症状和体征有：轻至中度高血压；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木。原发性醛固酮增多症怀疑原醛者首先进行简单的血、尿电解质检查：若血钾小于3.5mmol/L,而24小时尿钾仍大于30mmol/L时，高度提示该病的可能。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、尿比重低而呈中性或碱性，尿中醛固酮排出增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、尿17羟、17酮皮质类固醇正常。原发性醛固酮增多症应用CT可对多数病例的病变进行定位，鉴别为增生或肿瘤。然而由于影像学检查在鉴别腺瘤与增生的困难以及无功能腺瘤的存在，单纯依靠影像学检查可能导致1/4的患者接受不必要的肾上腺切除术。肾上腺静脉取血检查对确认肾上腺的病变部位和功能十分可靠，但技术操作难度大，在一般医疗中心不易进行。主动脉缩窄先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄，多可引起上肢血压增高，多见于青少年。本病的特点是上肢血压高而下肢血压不高或降低，形成反常的上下肢血压差别。下肢动脉搏动减弱或消失，有冷感和乏力感。在胸背和腰部可听到收缩期血管杂音。主动脉缩窄辅助检查：胸部X线检查可见肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起的切迹或特征性主动脉结部的“3”字征。主动脉杂音可确立诊断。主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。此外，CTA和MRA亦有助明确诊断。睡眠呼吸暂停综合征本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数≥5可诊断为本症。颅脑病变引起颅内压增高的疾病，包括脑部创伤、脑瘤、脑炎等，都可伴有高血压。本类病变的神经系统表现多具特征性，诊断一般并不困难，有时需与高血压病引起的脑血管病变相鉴别。药源性高血压环孢霉素和免疫抑制剂；三环类抗抑郁药：多塞平、阿米替林片等重组红细胞生成素其他：可卡因、苯丙胺、甘草、某些中药（如麻黄)等。糖皮质激素举例：滴鼻净使用不当

男,39岁。因感冒鼻塞,用滴鼻净滴鼻后感鼻腔通气改善,遂又滴鼻净约4ml滴鼻,数分钟即出现剧烈头痛、恶心、呕吐、测血压180/120mmHg,经输液、利尿、排毒、降血压等处理,血压逐渐下降,头痛随之减轻,20h后血压维持在120/70mmHg,上述症状消失。作者认为,滴鼻净使用不当可出现高血压急症,强调高血压患者应禁用,以免引起不良后果。

环孢霉素A局部肾血管收缩内皮细胞衍生的血管舒张因子合成减少和内皮素的激活;Ca2+和Mg2+

CsA可导致低镁血症,还可通过影响细胞内钙结合蛋白而导致血管张力升高。停服CsA后血压通常会下降,但很难完全恢复正常。此外,由于治疗需要,通常不能中断服用。临床上CsA相关高血压必须联合应用降压药。

促红细胞生成素(rHuEPO)据报道,20%～30%透析患者使用rHuEPO后发生高血压,可能的危险因素有:（1）原有高血压;（2）红细胞压积比上升过快;（3）rHuEPO治疗前红细胞压积比很低;（4）自体肾未切除;（5）有高血压遗传倾向;（6）年轻患者等

促红细胞生成素(rHuEPO)rHuEPO相关高血压并非很难控制。治疗措施包括:1.减量或停用rHuEPO；2.抗高血压药物(常用Ca2+拮抗剂、ACEI)；3.透析患者通过适量的脱水；4.抗血小板治疗。(NSAIDS)NSAIDS包括阿司匹林能使正常人群的血压上升,而且能部分或完全拮抗许多抗高血压药物的治疗作用。目前,对NSAIDS研究最多的药物为消炎痛。据报道,该药能使正常血压、未经治疗的轻度高血压以及药物控制良好的高血压患者的血压升高,但血压升高的幅度存在个体差异(从无升高血压作用至出现高血压危象)。(NSAIDS)有报道,消炎痛能使平均动脉压升高约1.3kPa(10mmHg)。老年人、黑人和低肾素高血压患者危险性相对高些。消炎痛能拮抗噻嗪类及袢利尿剂、β肾上腺素能阻滞剂和ACEI的降压作用;但目前尚无影响Ca2+拮抗剂或中枢类降压药降压作用的报道。布洛芬、阿司匹林等其它NSAIDS也影响许多抗高血压药物的降压效果。成瘾制剂酒精

现已证实,大量饮酒能升高血压,而且能对合适的降压治疗产生抵抗作用。酒精升压效应与患者是否肥胖、钠盐摄入量多少及吸烟与否有关。

成瘾制剂可卡因

现为主要吸毒品之一,使用后常见的临床表现为高血压和心动过速,血压上升幅度是波动的,有时能引起血压急剧升高而导致严重的并发症,如急性主动脉破裂、缺血性和出血性脑中风。有无冠状动脉疾患者均可发生心肌梗塞。妊娠妇女、婴儿、老年人及有肝脏疾患者对可卡因的毒性反应更大。如必须治疗,β肾上腺素能受体拮抗剂为首选药物成瘾制剂安非他明(苯异丙胺)

使用安非他明的并发症和可卡因相同,包括高血压阿片戒断后

自行突然停用鸦片和使用阿片拮抗剂(纳络酮)会产生戒断症状,包括高血压、心动过速、发热、瞳孔扩大、胃肠道痉挛。高血压患者在使用纳酪酮恢复麻醉剂诱导过程中,会出现较严重的高血压。心动过速和心律不齐。知可引起或加重高血压的中药人参：可引起血压升高,甚至发生高血压危象,人参、参附针、参麦针使用不当都可引起高血压。黄芪：甘草：长期口服甘草可出现假性醛固酮增多症，水、电解质紊乱及水肿，引起高血压。麻黄：含有麻黄碱成分，有缓慢而持久的升高血压和兴奋神经中枢作用，导致高血压。

中药的不良反应虽少