急性中毒1课件

急性中毒百色市人民医院急诊科黄永义（副主任医师）第一节概述引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒有害化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所引起机体受损、功能障碍，特点：起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。慢性中毒多次或长时间小量毒物进入机体而发生的中毒，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，易误诊、漏诊。不属于急诊范畴。二、发病机制1、毒物吸收（毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物浸入途径和吸收速度有关）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药肌肉、静脉、阴道、伤口等2、代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）3、毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出

严重食物中毒2000年，百色市一中近100人严重食物中毒（毒鼠强）中毒机理局部的刺激腐蚀作用（强酸、强碱）缺氧（一氧化碳、硫化氢）麻醉作用（乙醚）抑制酶的活性（有机磷杀虫剂）干扰细胞或细胞器的生理功能（酚类）受体的竞争结合（阿托品）询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗洗胃禁忌症吞服强腐蚀性毒物食管静脉曲张活动性溃疡有消化道出血或穿孔危险有惊厥、休克患者洗胃并发症胃穿孔或出血吸入性肺炎或窒息第二节急性有机磷

杀虫药中毒概念有机磷杀虫药中毒是指有机磷杀虫药经皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱能力，引起体内乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样（M样症状）、烟碱样（N样症状）和中枢神经系统等症状和体征。有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷、甲基乙酯磷发病机制呼吸道、消化道、皮肤黏膜吸收OPI分布肝、肾、肺、脾高低（肌肉、脑最少）肝脏代谢氧化和水解由肝细胞微粒氧化酶系统有机磷杀虫药中毒机制乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶（丧失水解乙酰胆碱能力）堆积毒蕈碱样形成烟碱样中枢神经系统症状呼吸衰竭有机磷杀虫药中毒临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）腺体分泌增加（副交感神经兴奋所致）：大汗、流泪、流涕、口吐白沫、肺部啰音、肺水肿等平滑肌痉挛：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等烟碱样表现（N样症状）先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪释放儿茶酚胺：血压增高、心跳加快、心律失常。中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现，下肢瘫痪、肌肉萎缩。反跳：经抢救病情明显好转，数日至1周后突然病情恶化出现昏迷、或死亡。乐果和马拉硫磷口服中毒易出现“反跳”现象中间肌无力综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡以肌无力为主要表现：眼睑下垂、面瘫、呼吸肌麻痹，呼吸衰竭死亡。对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度有机磷杀虫药中毒诊断有有机磷杀虫药接触史、呼出气有大蒜味、多汗、瞳孔缩小、肌纤维颤动、意识障碍等表现，结合胆碱酯酶活力降低可确诊。分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物：撤离中毒现场、催吐、洗胃、导泻、血液净化。特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显对M样症状及中枢性呼吸抑制作用无明显影响对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停并发症的治疗防治低氧血症，必要时机械通气防治肺水肿：机械通气增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等防治休克：合理应用血管活性药防治脑水肿：甘露醇、糖皮质激素、脑保护剂心律失常：抗心律失常药营养、支持治疗

第三节百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，对环境无影响。20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点死亡率50~80%，致死量3ml发病机制氧自由基学说线粒体损伤学说分子生物学说临床表现局部的腐蚀和刺激作用全身各系统：3g以上死亡率100%，全身多器官衰竭1.呼吸系统表现：肺损害最严重、ARDS2.消化道症状、肝损害3.心血管：少数心肌损害4.泌尿系统：肾损害5.神经系统：头痛、头晕、抽搐、幻觉

诊断有百草枯接触史、局部皮肤炎症反应、肺损害和其他器官功能障碍胸部X线、CT及化验肝肾损害等可确诊。百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收：洗胃、血液净化加速毒物排泄：利尿防止肺纤维化：早期大量糖皮质激素对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生

第四节急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因

误食故意服毒或投毒生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，导致出血毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋，出现激烈惊厥氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻，“死亡代谢合成”，抽搐磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史潜伏期：1~3日临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，凝血酶原时间恢复，改10mg静推4次/日，疗程10~15天输新鲜全血毒鼠强接触史潜伏期：0.5~1h临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史潜伏期：0.5~2h最长24h临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿枸橼酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第五节 镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第六节气体中毒急性气体中毒

刺激性气体中毒：氯气、氨气等窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）一、氯气中毒氯气中毒发病机制氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏昆明氯气泄漏百人中毒临床表现轻度中毒：化学性支气管炎或支气管炎周围炎----咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、干性啰音、哮鸣音，胸片肺纹理增粗、增多。中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡水肿----咳嗽、咳痰、粉红色泡沫痰、胸闷、呼吸困难、头痛、乏力、呕吐，口唇轻度发绀，肺部干湿性啰音，胸片肺门影不清、片状阴影。重度中毒：弥漫性肺泡肺水肿或急性呼吸窘迫综合症、支气管炎哮喘或喘息型支气管炎。出现以下之一为重度中毒1.喉头水肿、支气管痉挛或水肿导致窒息；2.严重气胸或纵膈气肿3.严重心肌损害4.呼吸心脏骤停5.休克或中、重度昏迷诊断接触史、临床表现、肺部体征胸部X线或CT可确诊氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗。轻度者主要对症治疗，至少要观察12小时。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开。合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿。早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染。可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入二、急性一氧化碳中毒发病机制CO与红细胞中血红蛋白（Hb)结合形成碳氧血红蛋白（COHb)；CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍；COHb使血红蛋白氧解离曲线左移，血红蛋白携带的氧不易释放，细胞缺氧；CO影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧利用，加重缺氧。急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~20%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~40%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤呈现樱桃红色、意识模糊，老是感觉睡不醒，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>40%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已深昏迷，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，四肢厥冷、皮肤樱桃红色，呼吸急促，血压下降，心律不齐，肺部有罗音，很快死亡。一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒昏迷患者苏醒后，经过一段时间假愈期（1~28天，一般2周左右），突然出现一系列精神神经症状：1.意识障碍或精神失常，如痴呆、木僵等；2.椎体外系障碍症状，如震颤麻痹综合症；3.椎体外系损害表现，如偏瘫、失语等；大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、不能站立等；5.脑神经、周围神经损害，如视神经萎缩等。有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定。一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，注意保暖，保持呼吸道通畅有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则之一，吸氧尽可能>5L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗；一般不少于20~30次呼吸停止气管插管、机械通气防治脑水肿脑水肿诊断严重中毒有脑水肿的可能性，一般24~48小时达高峰；对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗血浆置换：输新鲜血防止并发症第七节急性乙醇中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能乙醇能迅速通过脑神经细胞膜影响延髓、脊髓，甚至麻痹中枢神经系统，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。代谢产物影响代谢产物乙醛与多巴胺合成内源性阿片肽，抑制中枢神经系统，影响呼吸循环系统，诱发心血管系统疾病或呼吸中枢麻痹。临床表现兴奋期：乙醇浓度达11mmol/L，头痛、欣快、兴奋、多语、情绪不稳定、攻击行为。共济失调期：乙醇浓度达33mmol/L，运动不协调、行动笨拙、语言含糊不清、视物模糊、步态不稳等共济失调表现。昏迷期：乙醇浓度达54mmol/L，昏睡、瞳孔散大、体温下降、深昏迷、血压下降，甚至呼吸、循环麻痹。急性酒精中毒急诊处理轻症无需治疗，兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞108mmol/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用昏迷患者重点是维持生命器官功能1.维持气道通畅2.维持循环功能3.监测心律失常和心肌损害4.保暖，维持正常体温5.维持水电解质、酸碱平衡6.保护脑功能第八节急性毒品中毒

概述

毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国务院规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。

短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现，称为急性毒品中毒。常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。毒品分类（一）麻醉（镇痛）药1.阿片类：通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用。包括天然阿片制剂（吗啡、可待因、蒂巴因）、半合成阿片制剂（海洛因、美沙酮）和人工合成类（芬太尼、镇痛新）2.可卡因类:是中枢兴奋剂和局麻药包括可卡因、古柯叶和古柯膏等。3.大麻类与乙醇中毒相似包括大麻叶、大麻油、大麻树脂等

（二）精神药1.中枢抑制药镇静催眠药和抗焦虑药2.中枢兴奋药苯丙胺类及其衍生物（冰毒、摇头丸等）3.致幻药K粉（氯胺酮）等中毒原因

绝大多数为过量滥用，包括口服、吸入、注射或粘膜摩擦。伴有以下情况更易中毒：严重肝肾疾病；严重肺部疾病；胃排空延迟；严重甲状腺或肾上腺皮质功能减退；与酒精或镇静催眠药同服；体质衰弱的老年人。中毒机制及临床表现（一）麻醉药1.阿片类此类药物具有很强的药物依赖性，极易成瘾，临床特征大致相同。

（1）戒断症状：使用此类毒品时可产生恶心、呕吐、头晕、乏力、视物不清、焦虑等不适感觉，同时亦伴随不同程度的欣快感。反复用药并加大剂量可很快产生药物依赖性，若突然断药，在8~12小时后会出现不安、失眠、呵欠、出汗、流泪、流涕、喷嚏、瞳孔散大、震颤等症状，且逐渐加重；48至72小时后，戒断症状达到顶峰，焦虑不安加重，易激惹，可有攻击行为，畏寒与发热交替，呵欠及泪涕不断，汗毛起竖犹如去毛的火鸡皮（通常称为“冷火鸡”现象），患者全身肌肉酸痛，伴剧烈腹痛，常蜷缩成团、膝盖抵腹，不断翻滚；因不愿进食进水，且有呕吐、腹泻、大汗、躁动，可使体重明显减轻。

（2）中毒症状：阿片类毒品过量常出现特征性“三联征”，即昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制；此外，还可见肺水肿、紫绀、颅压增高等表现，发生横纹肌溶解、肌红蛋白尿及急性肾功能衰竭者亦不少。2.可卡因类

可卡因可明显兴奋中枢神经系统和拟交感神经作用，静脉用药者可立即产生一种“电击”般的感受。

（2）中毒症状可卡因的中毒量和致死量因人而异。病人表现为焦虑不安、言语增多、面色苍白、头痛、出汗、心悸、胸闷，而后可发生寒战、恶心、呕吐、腹痛、排尿困难、瞳孔散大、眼球突出、震颤甚至肌肉强直性抽搐，心率增快，血压先升高后下降；严重者可出现心力衰竭，呼吸抑制、颅内出血、脑栓塞、横纹肌溶解、急性肾功能衰竭、急性肝功能不全、弥漫性血管内凝血等表现，常可因休克、呼吸骤停而死亡。过量可卡因还会作用于体温调节中枢使体温升高，并使血管收缩、散热减少以致出现高热，是为可卡因中毒的重要指征。

3.大麻类大麻的活性成分是四氢大麻酚。吸食后可体验到时光缓慢，对声光色彩感觉敏锐，同时会出现眼结膜充血、心动过速、口干、食欲旺盛等症状，严重者可有恶心、呕吐、腹泻、咳嗽、头痛、体位性低血压、呼吸抑制、协调功能降低、眼球震颤、共济失调、注意力难于集中、反应能力下降等症状。

（二）精神药1.苯丙胺类

本品具有明显的精神兴奋作用。能通过血脑屏障，作用时间较长。用药者常沉醉于特殊的欢愉和幻想状态中，不思饮食，忘却烦恼，易产生强烈的精神依赖性。

甲基苯丙胺俗称“冰”毒，长期使用可导致永久性失眠，大脑机能破坏、心脏衰竭、胸痛、焦虑、紧张或激动不安，更有甚者会导致长期精神分裂症，剂量稍大便会中毒死亡。所以说，"冰"毒被称为"毒品之王"

2.致幻剂“K粉”的化学名称叫“氯胺酮”，可使用药者产生知觉、思维和情绪的改变，以视错觉、视幻觉最为明显，所见物体色彩瑰丽、并发生形状、距离变化，甚至自身也在变形、消失；听错觉、听幻觉和触错觉、触幻觉也可出现，各种感觉还会倒错融合，使人置身于难以置信的神秘境界，但意识一般不受影响。

“K粉”的化学名称叫“氯胺酮”，在医学临床上一般作为麻醉剂使用。具有一定的精神依赖性。在毒品作用下，吸食者会疯狂摇头，很容易摇断颈椎；同时，疯狂的摇摆还会造成心力、呼吸衰竭。吸食过量或长期吸食，可以对心、肺、神经都造成致命损伤，对中枢神经的损伤比冰毒还厉害。

诊断及鉴别诊断（一）用药及吸食史注意皮肤及粘膜受损（二）临床表现（三）实验室检查毒物检测，动脉血气，生化检查（四）鉴别诊断与中枢神经系统相鉴别（五）诊断性治疗治疗（一）急救处理复苏支持治疗呼吸支持，循环支持，纠正代谢紊乱清除毒物催吐，洗胃，活性炭吸附对症支持措施高热、惊厥、胸壁肌肉强直、严重营养不良治疗（二）解毒药1.阿片类：一旦疑为阿片类中毒出现呼吸循环衰竭，应尽早用纳洛酮如无纳洛酮，丙烯吗啡或丙烯左吗南（levallophan）1mg静注亦有效，因此二药也是阿片类的拮抗剂。

需要注意的是，毒瘾发作时用纳洛酮可加重其症状，甚至出现死亡；若出现呼吸循环衰竭，除了使用纳洛酮外，要争分夺秒行气管插管、呼吸机辅助呼吸，并用升压药等对症治疗。2.可卡因类：急性可卡因中毒无特殊解毒治疗方法，主要为对症支持措施，主要是防治癫痫样发作、维持呼吸、保护各重要脏器功能，并注意降温。对其中枢神经兴奋作用的特效办法是静脉注射短效巴比妥类药物，如阿米妥钠（amytal）0.4-0.8g或硫喷妥钠（pentothalsodium）0.1-0.2g，注射时需缓慢，并注意患者呼吸情况，必要时可重复使用；反复惊獗者可静注安定；高热时可物理降温；明显烦躁者可用少量氟哌啶醇。（四）大麻类

无特殊解毒治疗方法。对中毒性谵妄病人，可在安慰解释基础上给予安定口服或静脉注射；对中毒性精神病患者，可置单人房间，专人守护，并适当投用抗精神病药物，如氯丙嗪（50mg,iv）或氟哌啶醇（10mg,im）。

（四）苯丙胺类

本品中毒无特殊解毒治疗方法，主要采用对症支持治疗。如急性大量口服者应立即给予充分洗胃，而后灌服活性碳（20%甘露醇稀释）；注意维持呼吸道通畅，必要时给予辅助通气；有条件可应用血液净化疗法以利排泄等；

（五）致幻剂类

无特殊解毒治疗方法，以对症支持治疗为主。中毒烦躁不安、激动、惊恐及精神异常状态可用苯并二氮卓类（如安定10-15mg口服或5-10mg静注）或氟哌啶醇（2-5mg口服或静注）治疗，但急性期应避免使用氯丙嗪，因二者的抗胆碱能作用相加有诱发谵妄的危险；

重度海洛因戒断综合症（SHWS）：海洛因吸毒者，有时因一时无法得到毒品引起的症状，表现与中毒相似。维持呼吸、给氧；不使用纳洛酮，吗啡10mg稀释后缓慢静注，20min后可在给予，暂时解除重度戒断症状，挽救生命。第八节急性食物中毒食物中毒定义:摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质后所出现的非传染性的急性中毒性疾病。身边的食物中毒事件1989年中秋节右医70多名学生食用学校发放的月饼后出现呕吐、腹泻等消化道症状，疑似食物中毒。食物中毒的特征潜伏期短(1~48小时)，发病突然，集体发病；病人有类似的临床表现，病情1~7天；发病者均与某种食物有明确的关系，发病者必定食用了某种有毒的食物，未吃者不发