卫生资格药学专业考试辅导资料

卫生资格药学专业考试辅导资料为了帮助考生系统的复习药学专业课程，全面的了解药学专业考试教材的相关重点，特了卫生资格药学专业考试辅导资料，希望对您参加本次考试有所帮助!所谓微生态制剂，是利用正常微生物或促进微生物生长的物质制成的活的微生物制剂。也就是说，一切能促进正常微生物群生长繁殖的及抑制致病菌生长繁殖的制剂都称为“微生态制剂”。由于其调节肠道之成效，快速构建肠道微生态平衡，无论在婴儿，老人，还是新生畜禽可以防止和治疗腹泻，便秘。微生态制剂的具体分类：益生菌、益生元、合生元。微生态制剂可根据所含成分的属性分为益生菌、益生元、合生元。益生菌是指能促进肠道内菌群平衡、对宿主起到有益作用的活的微生态制剂，按剂型可分为固态（胶囊、片剂）和液态（口服液、发酵乳），根据所含菌种数可分为多联活菌制剂和单菌制剂。益生元是指通过刺激宿主结肠内常驻菌的生长和活性，以改善宿主安康的不消化的食物成分。益生元分为低聚糖类（如水苏糖、大豆低聚糖、乳果糖）、生物促进剂和中药促进剂等。合生元又称合生素，是将益生菌与益生元同时合并应用的一类制剂。合生元既可发挥益生菌的活性，又可选择性的增加这种细菌的数量，使益生作用更显著。1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。3、动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。4、除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高;如果过度换气，CO2排出多，那么PaCO2降低。肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丧失以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的上下、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供给障碍而不同。（一）肠膨胀机械性肠梗阻时，梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀，肠段对梗阻的最先反响是增强蠕动，而强烈的蠕动引起肠绞痛。此时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠，因此肠腔积气的70%是咽下的空气，其中大局部是氮气，不易被胃肠吸收，其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的，或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L，绝大局部被小肠粘膜吸收，以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀，而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此肠腔内液体越积越多，使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻，肠管内压力一般较低，初是常低于8cmH2O.但随着梗阻时间的延长，肠管内压力甚至可到达18cmH2O.结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O.结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍，引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高，影响病人的呼吸和循环功能。（二）体液和电解质的丧失肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐。高位小肠梗阻时呕吐频繁，大量水分和电解质被排出体外。如梗阻位于幽门或十二指肠上段，呕出过多胃酸，那么易产生脱水和低氯低钾性碱中毒。如梗阻位于十二指肠下段或空肠上段，那么重碳酸盐的丧失严重。低位肠梗阻，呕吐虽远不如高位者少见，但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上肠腔中积留大量液体，有时多达5〜101,内含大量碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外，但封闭在肠腔内不能进入血液，等于体液的丧失。此外，过度的肠膨胀影响静脉回流，导致肠壁水肿和血浆外渗，在绞窄性肠梗阻时，血和血浆的丧失尤其严重。因此，患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水持续，血液进一步浓缩，那么导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹，进而加重肠梗阻的开展。（三）感染和毒血症正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新，因此小肠内是无菌的，或只有极少数细菌。单纯性机械性小肠梗阴时，肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障，因而危害不大。假设梗阻转变为绞窄性，开始时，静脉血流被阻断，受累的肠壁渗出大量血液和血浆，使血容量进一步减少，继而动脉血流被阻断而加速肠壁的缺血性坏死。绞窄段肠腔中的液体含大量细菌（如梭状芽孢杆菌、链球菌、大肠杆菌等）、血液和坏死组织，细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的毒性。这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后，可引起强烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，那么引起脓毒血症。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。除上述三项主要的病理生理改变之外，如发生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血，绞窄的肠袢越长，失血量越大，亦是导致肠梗阻病人死亡的原因之一。支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。一、病症典型的病症为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。（一）慢性咳嗽、大量脓痰这与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。（二）反复咯血50%〜70%的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。局部患者以反复咯血为唯一病症，平时无咳嗽、咳脓痰等病症，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。（三）反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等病症。（四）慢性感染中毒病症反复继发感染可有全身中毒病症，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应病症。另外、由于支气管持续的