肥胖发病机制详解课件

肥胖

Obesity肥胖

Obesity1肥胖发病率欧洲：1982~1986男性15%，女性22%美国：1988~1994男性20%，女性25%1999儿童10%上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%

肥胖发病率欧洲：1982~1986男性15%，女2一、肥胖的定义因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常的病症。一、肥胖的定义因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在3脂肪的形成

热能摄入大于消耗，多余的热能即转化为脂肪储存。E储存=E摄入-E消耗脂肪的形成热能摄入大于消耗，多余的热能即转化4热能的来源碳水化合物、脂肪、蛋白质每克碳水化合物产生4千卡热量每克脂肪产生9千卡热量每克蛋白质产生4千卡热量热能的来源碳水化合物、脂肪、蛋白质5热能的消耗基础代谢维持生命最基本活动所需的能量影响因素：身高、体重、年龄、性别2.体力活动热能的消耗基础代谢63.食物特殊动力作用由于摄取食物引起机体能量代谢增高蛋白质：30%碳水化合物：5%～6%脂肪：4%～5%3.食物特殊动力作用7白色脂肪组织体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织棕色脂肪组织

分布在颈、肩、腋窝产生大量热量白色脂肪组织8二、肥胖的诊断指标1.肥胖程度标准体重(Kg)=身高(cm)-105=[身高(cm)-100]×0.9(男性)×0.85(女性)肥胖程度(%)=

实际体重-标准体重标准体重×100%二、肥胖的诊断指标1.肥胖程度肥胖程度(%)=

实际体重9肥胖程度

诊断±10%正常范围10%～20%超重20%～30%轻度肥胖30%～50%中度肥胖>50%重度肥胖>100%病态肥胖肥胖程度诊断±10%正常范围10%～20%超重2102.体重指数

（BodyMassIndex，BMI）=体重/身高2(Kg/m2)BMI诊断<18.5瘦18.5~24.9正常25.0~29.9超重30.0~39.9肥胖>40.0病态肥胖2.体重指数（BodyMassIndex，BMI）113.体脂肪含量(F%)按体内脂肪的百分含量计算正常男性F=15%,正常女性F=22%;男性F＞25%,女性F＞30%则可诊断为肥胖病。3.体脂肪含量(F%)12单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simpleobesity）。继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。三、肥胖的种类单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simpl13（一）遗传因素四、肥胖的发生机制（一）遗传因素四、肥胖的发生机制14人群：10~19岁的青少年

父母均瘦或正常：肥胖发生率10%父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45%父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80%1.遗传与肥胖发生1.遗传与肥胖发生15双生子试验和养子试验

肥胖发病机制详解课件162.遗传与热量摄入

热量摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎的热量摄入都非常相似，同卵双胞胎之间的相似性更为明显2.遗传与热量摄入热量摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎173.遗传与热量消耗

（1）基础代谢

肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低24%3.遗传与热量消耗（1）基础代谢肥胖型妇女所生婴儿18（2）食物特殊动力效应父母与子女之间的相关系数为0.30异卵双胞胎之间的相关系数为0.35同卵双胞胎之间的相关系数为0.52摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人（2）食物特殊动力效应父母与子女之间的相关系数为0.30异卵19（3）体力劳动和体育活动父母与子女之间的相关系数：0.12夫妻之间的相关系数：0.28兄弟姐妹之间的相关系数：0.21加拿大：记录18073人的活动情况（3）体力劳动和体育活动父母与子女之间的相关系数：0.1220肥胖基因（obesegene）1950年Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进，过度肥胖，其体重可以达到正常小鼠的3倍，并且患有糖尿病。肥胖基因（obesegene）1950年Ingal21研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的，遂将此基因命名为肥胖基因（obesegene），这株小鼠也因此得名ob/ob小鼠。研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突22Zhang等于1994年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob基因)。小鼠的ob基因定位于第6号染色体,主要在脂肪细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin)。Zhang等于1994年首次克隆出小鼠的肥胖基因23目前的研究表明,Leptin具有广泛的生物学效应,其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢,引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成,从而减轻体重。目前的研究表明,Leptin具有广泛的生物学效应,24脂肪组织增加→obmRNA表达↑→循环中Leptin↑→被转运系统转运通过血脑屏障的Leptin↑→作用于下丘脑→神经肽Y（NPY）水平↓→食欲↓和能量消耗↑→脂肪组织↓脂肪组织增加→obmRNA表达↑→循环中Leptin↑25目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变,致Leptin合成受阻。因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖小鼠给予外源性Leptin后，1周内能量消耗增加20%，1月内体重减轻30%。目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变,致Le26在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中,大部分没有检测到突变。在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中27肥胖患者ob基因表达增强,血Leptin水平升高,并与体脂含量和BMI成正相关,与动物实验相反,故推测肥胖个体可能存在内源性的Leptin抵抗,使其不能发挥正常的生物学效应。

肥胖患者ob基因表达增强,血Leptin水平升高,28Leptin抵抗可能机制:①产生Leptin拮抗物②增加Leptin结合蛋白的产生③Leptin转运系统缺陷④存在Leptin受体缺陷Leptin抵抗可能机制:29（二）环境因素（二）环境因素301.饮食因素

1.饮食因素31下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感,引起摄食下降或拒绝进食;刺激后者则产生食欲亢进,进食量增多。下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可32即刻饱腹效应（心理饱感）取决于对食物的感受持续饱腹效应（生理饱感）取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化即刻饱腹效应（心理饱感）33（1）多吃与肥胖

①母亲多吃与胎儿肥胖

（1）多吃与肥胖①母亲多吃与胎儿肥胖34②过量喂养与婴儿肥胖

②过量喂养与婴儿肥胖35③成人过食与肥胖

③成人过食与肥胖36（2）饮食结构

高糖饮食与肥胖（2）饮食结构高糖饮食与肥胖37血糖麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量一小部分转化为糖原由肝脏和脂肪组织合成脂肪淀粉类多糖降解吸收缓慢血糖麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和38膳食纤维与减肥满足饱腹感阻止其他物质的吸收天然缓泻剂膳食纤维与减肥满足饱腹感阻止其他物质的吸收天然缓泻剂39高脂饮食与肥胖高脂饮食与肥胖40即刻饱腹效应差热能密度高持续饱腹效应不强高脂膳食可以诱发肥胖低脂膳食减少肥胖发生植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富即刻饱腹效应差热能密度高持续饱腹效应不强高脂膳食可以诱发肥胖41植物油动物脂肪分解为乳糜微粒经血液循环至肝和脂肪组织合成脂肪储存分解为游离脂肪酸供给组织利用植物油分解为经血液循环至合成脂肪储存分解为供给42（3）饮食习惯

①三餐分配不合理早餐吃好午餐按时晚餐清淡（3）饮食习惯①三餐分配不合理早餐吃好43②吃饭速度过快③吃零食太多④边吃饭边看电视②吃饭速度过快③吃零食太多④边吃饭边看电视442.运动不足

肥胖者坐的时间多17%站的时间少15%其他体力活动的时间少35%2.运动不足肥胖者坐的时间多17%站的时间少15%453.社会因素与肥胖

（1）生活方式每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。3.社会因素与肥胖（1）生活方式每天看电视4h以上的46（2）经济地位和教育水平（2）经济地位和教育水平47

五、肥胖的危害

五、肥胖的危害48肥胖的主要并发症肥胖的主要并发症49（一）2型糖尿病（一）2型糖尿病50即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。BMI大于35BMI小于21女性升高93倍男性升高42倍BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的51脂肪降解加强游离脂肪酸(FFAs)↑↑肝、肌肉FFAs氧化↑肝脏、肌肉对糖的利用↓血糖↑胰岛素受体数量↓、敏感性↓胰岛素抵抗脂质毒性作用脂肪降解加强游离脂肪酸(FFAs)↑↑肝、肌肉FFAs氧化↑52（二）高血压（二）高血压53国外研究：20~30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍，是低体重组的3倍；40~60岁，超重者的血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。国外研究：20~30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍54北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。我国研究：北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少55高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑

1.交感神经活性增强：胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑2.肾小管回吸收钠增加：胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+

↑，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力↑3.外周血管阻力增加：高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑56（三）心脑血管疾病（三）心脑血管疾病57肥胖与冠心病：BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者增加3.3倍肥胖与脑血管意外：BMI28.9~40.4的男性因脑血管意外的死亡率是BMI16.2~23.2的男性的1.4倍，BMI28.6~35.7的女性因脑血管意外的死亡率是BMI15.9~22.0女性的1.6倍肥胖与冠心病：BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者58肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏负荷加重等因素。肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏负荷加重等因素。59（四）睡眠呼吸暂停综合征（四）睡眠呼吸暂停综合征60“睡眠呼吸暂停综合征”最常见的发病类型为“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”，是指在睡眠时通过上呼吸道(如喉部)的气流受阻，呼吸会发生10秒至超过1分钟的停止，通常在夜里睡眠时会发生数十次甚至上百次。“睡眠呼吸暂停综合征”最常见的发病类型为“阻塞性睡眠呼吸暂停61大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥胖的表现，体重指数平均为31.1，而且体重指数的增高与病情的严重程度密切相关；肥胖病人约45%~55%有打鼾，有些病人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠呼吸暂停，往往是同室居住的人观察到大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥胖的表现，体重指数平均为362颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小；当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁颤动发出鼾声；严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小；63（五）胆石症和胆囊炎（五）胆石症和胆囊炎64形成结石的化学成分主要是胆固醇结石与胆色素结石。在肥胖者中,男性肥胖者的胆石症发生率较正常体重者增高2倍,而女性则增高3倍。形成结石的化学成分主要是胆固醇结石与胆色素结石。在肥胖者中,65（六）肿瘤（六）肿瘤66男性主要是结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发病率增高,而女性子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌、乳腺癌和胆囊癌的发病率增加。

男性主要是结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发病率增高,而女性子宫67六、肥胖的治疗六、肥胖的治疗68（一）非药物治疗饮食疗法（一）非药物治疗饮食疗法69谷类（300~500g）蔬菜类（400~500g）水果类（100~200g）肉类（50~100g）鱼虾类50g蛋类（25~50g）奶类100g豆类50g油脂类25g谷类（300~500g）蔬菜类（400~500g）肉类（570（二）药物治疗西布曲明（曲美）：兴奋下丘脑饱食中枢，增加饱腹感，抑制食欲；诱导外周组织产热，增强分解代谢心率增快、血压升高（二）药物治疗西布曲明（曲美）：71奥利司他：胰脂肪酶抑制剂，减少小肠对脂肪的吸收胃肠蠕动异常奥利司他：72肥胖

Obesity肥胖

Obesity73肥胖发病率欧洲：1982~1986男性15%，女性22%美国：1988~1994男性20%，女性25%1999儿童10%上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%

肥胖发病率欧洲：1982~1986男性15%，女74一、肥胖的定义因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常的病症。一、肥胖的定义因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在75脂肪的形成

热能摄入大于消耗，多余的热能即转化为脂肪储存。E储存=E摄入-E消耗脂肪的形成热能摄入大于消耗，多余的热能即转化76热能的来源碳水化合物、脂肪、蛋白质每克碳水化合物产生4千卡热量每克脂肪产生9千卡热量每克蛋白质产生4千卡热量热能的来源碳水化合物、脂肪、蛋白质77热能的消耗基础代谢维持生命最基本活动所需的能量影响因素：身高、体重、年龄、性别2.体力活动热能的消耗基础代谢783.食物特殊动力作用由于摄取食物引起机体能量代谢增高蛋白质：30%碳水化合物：5%～6%脂肪：4%～5%3.食物特殊动力作用79白色脂肪组织体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织棕色脂肪组织

分布在颈、肩、腋窝产生大量热量白色脂肪组织80二、肥胖的诊断指标1.肥胖程度标准体重(Kg)=身高(cm)-105=[身高(cm)-100]×0.9(男性)×0.85(女性)肥胖程度(%)=

实际体重-标准体重标准体重×100%二、肥胖的诊断指标1.肥胖程度肥胖程度(%)=

实际体重81肥胖程度

诊断±10%正常范围10%～20%超重20%～30%轻度肥胖30%～50%中度肥胖>50%重度肥胖>100%病态肥胖肥胖程度诊断±10%正常范围10%～20%超重2822.体重指数

（BodyMassIndex，BMI）=体重/身高2(Kg/m2)BMI诊断<18.5瘦18.5~24.9正常25.0~29.9超重30.0~39.9肥胖>40.0病态肥胖2.体重指数（BodyMassIndex，BMI）833.体脂肪含量(F%)按体内脂肪的百分含量计算正常男性F=15%,正常女性F=22%;男性F＞25%,女性F＞30%则可诊断为肥胖病。3.体脂肪含量(F%)84单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simpleobesity）。继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。三、肥胖的种类单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simpl85（一）遗传因素四、肥胖的发生机制（一）遗传因素四、肥胖的发生机制86人群：10~19岁的青少年

父母均瘦或正常：肥胖发生率10%父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45%父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80%1.遗传与肥胖发生1.遗传与肥胖发生87双生子试验和养子试验

肥胖发病机制详解课件882.遗传与热量摄入

热量摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎的热量摄入都非常相似，同卵双胞胎之间的相似性更为明显2.遗传与热量摄入热量摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎893.遗传与热量消耗

（1）基础代谢

肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低24%3.遗传与热量消耗（1）基础代谢肥胖型妇女所生婴儿90（2）食物特殊动力效应父母与子女之间的相关系数为0.30异卵双胞胎之间的相关系数为0.35同卵双胞胎之间的相关系数为0.52摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人（2）食物特殊动力效应父母与子女之间的相关系数为0.30异卵91（3）体力劳动和体育活动父母与子女之间的相关系数：0.12夫妻之间的相关系数：0.28兄弟姐妹之间的相关系数：0.21加拿大：记录18073人的活动情况（3）体力劳动和体育活动父母与子女之间的相关系数：0.1292肥胖基因（obesegene）1950年Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进，过度肥胖，其体重可以达到正常小鼠的3倍，并且患有糖尿病。肥胖基因（obesegene）1950年Ingal93研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的，遂将此基因命名为肥胖基因（obesegene），这株小鼠也因此得名ob/ob小鼠。研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突94Zhang等于1994年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob基因)。小鼠的ob基因定位于第6号染色体,主要在脂肪细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin)。Zhang等于1994年首次克隆出小鼠的肥胖基因95目前的研究表明,Leptin具有广泛的生物学效应,其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢,引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成,从而减轻体重。目前的研究表明,Leptin具有广泛的生物学效应,96脂肪组织增加→obmRNA表达↑→循环中Leptin↑→被转运系统转运通过血脑屏障的Leptin↑→作用于下丘脑→神经肽Y（NPY）水平↓→食欲↓和能量消耗↑→脂肪组织↓脂肪组织增加→obmRNA表达↑→循环中Leptin↑97目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变,致Leptin合成受阻。因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖小鼠给予外源性Leptin后，1周内能量消耗增加20%，1月内体重减轻30%。目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变,致Le98在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中,大部分没有检测到突变。在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中99肥胖患者ob基因表达增强,血Leptin水平升高,并与体脂含量和BMI成正相关,与动物实验相反,故推测肥胖个体可能存在内源性的Leptin抵抗,使其不能发挥正常的生物学效应。

肥胖患者ob基因表达增强,血Leptin水平升高,100Leptin抵抗可能机制:①产生Leptin拮抗物②增加Leptin结合蛋白的产生③Leptin转运系统缺陷④存在Leptin受体缺陷Leptin抵抗可能机制:101（二）环境因素（二）环境因素1021.饮食因素

1.饮食因素103下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感,引起摄食下降或拒绝进食;刺激后者则产生食欲亢进,进食量增多。下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可104即刻饱腹效应（心理饱感）取决于对食物的感受持续饱腹效应（生理饱感）取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化即刻饱腹效应（心理饱感）105（1）多吃与肥胖

①母亲多吃与胎儿肥胖

（1）多吃与肥胖①母亲多吃与胎儿肥胖106②过量喂养与婴儿肥胖

②过量喂养与婴儿肥胖107③成人过食与肥胖

③成人过食与肥胖108（2）饮食结构

高糖饮食与肥胖（2）饮食结构高糖饮食与肥胖109血糖麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量一小部分转化为糖原由肝脏和脂肪组织合成脂肪淀粉类多糖降解吸收缓慢血糖麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和110膳食纤维与减肥满足饱腹感阻止其他物质的吸收天然缓泻剂膳食纤维与减肥满足饱腹感阻止其他物质的吸收天然缓泻剂111高脂饮食与肥胖高脂饮食与肥胖112即刻饱腹效应差热能密度高持续饱腹效应不强高脂膳食可以诱发肥胖低脂膳食减少肥胖发生植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富即刻饱腹效应差热能密度高持续饱腹效应不强高脂膳食可以诱发肥胖113植物油动物脂肪分解为乳糜微粒经血液循环至肝和脂肪组织合成脂肪储存分解为游离脂肪酸供给组织利用植物油分解为经血液循环至合成脂肪储存分解为供给114（3）饮食习惯

①三餐分配不合理早餐吃好午餐按时晚餐清淡（3）饮食习惯①三餐分配不合理早餐吃好115②吃饭速度过快③吃零食太多④边吃饭边看电视②吃饭速度过快③吃零食太多④边吃饭边看电视1162.运动不足

肥胖者坐的时间多17%站的时间少15%其他体力活动的时间少35%2.运动不足肥胖者坐的时间多17%站的时间少15%1173.社会因素与肥胖

（1）生活方式每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。3.社会因素与肥胖（1）生活方式每天看电视4h以上的118（2）经济地位和教育水平（2）经济地位和教育水平119

五、肥胖的危害

五、肥胖的危害120肥胖的主要并发症肥胖的主要并发症121（一）2型糖尿病（一）2型糖尿病122即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。BMI大于35BMI小于21女性升高93倍男性升高42倍BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的123脂肪降解加强游离脂肪酸(FFAs)↑↑肝、肌肉FFAs氧化↑肝脏、肌肉对糖的利用↓血糖↑胰岛素受体数量↓、敏感性↓胰岛素抵抗脂质毒性作用脂肪降解加强游离脂肪酸(FFAs)↑↑肝、肌肉FFAs氧化↑124（二）高血压（二）高血压125国外研究：20~30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍，是低体重组的3倍；40~60岁，超重者的血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。国外研究：20~30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍126北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。我国研究：北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少127高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑

1.交感神经活性增强：胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑2.肾小管回吸收钠增加：胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+

↑，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力↑3.外周血管阻力增加：高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑12