血糖与血脂代谢

关于血糖与血脂代谢第1页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六血糖代谢检验科第2页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六

（一）糖代谢途径1、糖酵解途径2、糖的有氧氧化途径3、磷酸戊糖途径4、糖原的合成分解途径5、糖异生一、糖代谢简述第3页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六1、糖酵解途径：（糖的无氧氧化）

概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸腺苷（ATP），这一过程全部在胞浆中完成。一、糖代谢简述第4页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六2、糖的有氧氧化途径：概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化提供能量的主要方式。第一阶段--胞液反应阶段：从葡萄糖到丙酮酸

第二阶段--线粒体中的反应阶段（1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA

（2）三羧酸循环：在这个循环中几个主要的中间代谢物是含有三个羧基的柠檬酸，所以叫做三羧酸循环，又称为柠檬酸循环；或Krebs循环。三羧酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸）的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

（3）氧化磷酸化：1个分子的葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。

一、糖代谢简述第5页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六3、磷酸戊糖途径

是葡萄糖-6-磷酸经代谢产生NADPH和核糖-5-磷酸的途径。在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。一、糖代谢简述第6页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六4、糖原的合成分解途径：糖原是动物体内糖的储存形式，主要分为肝糖原和肌糖原，糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。5、糖异生：

概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生。是体内单糖生物合成的唯一途径。

肝脏是糖异生的主要器官，长期饥饿、酸中毒时肾脏的异生作用增强。

一、糖代谢简述第7页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六（二）血糖的来源与去路血糖恒定的主要意义是保证中枢神经的供能。脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖。血糖浓度之所以能维持相对恒定，是由于其来源与去路能保持动态平衡的结果。一、糖代谢简述第8页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六1.血糖来源

（1）糖类消化吸收：食物中的糖类消化吸收入血，这是血糖最主要的来源。

（2）肝糖原分解：短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液。

（3）糖异生作用：在较长时间饥饿后，氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖。

（4）其他单糖的转化。

一、糖代谢简述第9页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六2.血糖去路

（1）氧化分解：葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP，为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路。

（2）合成糖原：进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。

（3）转化成非糖物质：转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化为氨基酸以合成蛋白质。

（4）转变成其他糖或糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。

（5）血糖浓度高于肾糖阈时可随尿排出一部分。一、糖代谢简述第10页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六（三）血糖浓度的调节

血糖的来源与去路能保持动态平衡受到三方面的调节作用神经激素器官一、糖代谢简述第11页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六

1.激素的调节作用（1）降低血糖的激素—

胰岛素：

是最主要的降血糖激素，由胰岛B细胞所产生，胰岛素作用的部位：肝脏、肌肉组织、脂肪组织（2）升高血糖的激素—主要是胰高血糖素：

是由胰岛A-细胞合成和分泌的肽类激素。通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。

其他：糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。一、糖代谢简述第12页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六2.肝的调节作用

肝脏是维持血糖恒定的关键器官。肝脏具有双向调控功能，它通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。

一、糖代谢简述第13页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六（四）胰岛素的合成、分泌与调节胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血

C肽无胰岛素的生物活性和免疫性，半寿期15分钟左右胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉胰岛素主要由肝脏摄取并降解半寿期约5min左右第14页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六分泌：最主要生理刺激因子：高血糖

胰岛素的基础分泌量为每小时0.5～1.0单位，进食后分泌量可增加3～5倍，正常人呈脉冲式分泌。作用机制

胰岛素与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。

胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮的表面。

血糖浓度↑，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素

胰岛素+受体α亚基→受体变构→激活β亚基蛋白激酶→生物效应第15页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六

二、糖尿病及其实验室诊断（一）糖尿病的实验室诊断标准

1.有糖尿病症状加随意血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）

随意血糖浓度：餐后任一时相的血糖浓度。

2.空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）

空腹：禁止热卡摄入至少8小时。

3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L

注：以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。

第16页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六（二）血糖测定血糖测定一般可以测血浆、血清和全血葡萄糖。由于葡萄糖溶于自由水，而红细胞中所含的自由水较少，所以全血葡萄糖浓度比血浆或血清低10%～15%。除与标本的性质有关外，血糖测定还受饮食、取血部位和测定方法影响。餐后血糖升高，静脉血糖<毛细血管血糖<动脉血糖。取血后如全血在室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%～7%（约10mg／dl）左右；如立即分离血浆或血清，则可稳定24h。否则需将血液加入含氟化钠的抗凝瓶，以抑制糖酵解途经中的酶，保证测定准确。二、糖尿病的实验室诊断第17页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断血糖的检测方法葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）：目前应用最广泛的常规方法。已糖激酶法（HK法）：是目前公认的参考方法第18页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断血糖检测的临床意义血糖浓度>7.0mmol／L（126mg／dl）称为高血糖症。引起高血糖症的原因很多，有生理性和病理性。

血糖浓度<2.8mmol／L（50mg／dl），称为低血糖症。引起低血糖的原因很复杂，主要有：空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖等第19页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断（三）尿糖测定

正常人尿糖定性为（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出糖。尿中可测出糖的最低血糖浓度（8.82～9.92mmol／L）称为肾糖阈。尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊断指标。因为随着肾小球和肾小管情况的不同，肾糖阈会有变化。第20页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断尿糖检测的临床意义1.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上腺瘤等。2.血糖正常性糖尿

（1）肾糖阈降低所致的肾性糖尿，如家族性糖尿；

（2）因细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；

（3）肾小管重吸收功能受损，如慢性肾炎或肾病综合征。3.暂时性糖尿

（1）超过肾糖阈的生理性糖尿，如食入碳水化合物过多；

（2）应激性：如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死等。第21页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断（四）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）

1.糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的现象。2.口服葡萄糖耐量试验了解胰岛β细胞功能和机体对糖的调节能力第22页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断3.OGTT的主要适应证

①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；

②无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；

③无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；

④有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；

⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；

⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；

⑦不明原因的肾病或视网膜病。

第23页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断4.OGTT的检测方法

WHO推荐成人75g葡萄糖，孕妇100g，儿童每公斤体重1.75g，总量≤75g用250ml水溶解，5分钟内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，共四次。采血同时每隔1小时留尿测尿糖。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。第24页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断5.OGTT结果：

1）正常糖耐量：

空腹血糖<6.1mmol／L（110mg／dl），口服葡萄糖30min～60min达高峰，峰值<11.1mmol／L（200mg／dl）；2小时恢复到正常水平，即<7.8mmol／L（140mg／dl），尿糖均为（—）。

第25页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断

2）糖耐量受损（IGT）：

空腹血糖：6.11～7.Ommol／L（110～126mg／dl），

2小时后血糖水平：7.8mmol/L≤2h血糖＜11.1mmol/L

3）糖尿病性糖耐量：

空腹血糖浓度≥7.0mmol/L；

服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L2小时后仍高于正常水平，尿糖常为阳性。

第26页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断（五）糖化蛋白测定

葡萄糖可以和蛋白质发生缓慢的不可逆的非酶促反应，形成糖基化蛋白。作为糖尿病控制与否的一个监测指标，不用于糖尿病的诊断Hb中最重要的是HbA1c。HbA1c的生成量取决于血糖的浓度，正常人约占4%～6%。由于红细胞的半寿期是60天，所以GHb的测定可以反映测定前8周左右病人的平均血糖水平第27页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断（六）糖尿病急性代谢合并症的实验室检查1.酮体测定

β-羟基丁酸（78%）的测定在糖尿病酮症的诊断、治疗监测中比乙酰乙酸测定更灵敏，更可靠，同样在糖尿病控制的预告中也非常有价值。

临床意义：血或尿酮体阳性多见于糖尿病酮症酸中毒。此外还见于妊娠剧吐，长期饥饿，营养不良，剧烈运动后或服用双胍类降糖药等。第28页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六二、糖尿病的实验室诊断2.乳酸（LA）测定临床意义：

乳酸升高见于糖尿病乳酸性酸中毒，肾衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭等缺氧和低灌注状态。

当乳酸>5mmol／L时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症的严重程度常提示疾病的严重性。当血乳酸水平>10.5mmol／L时存活率仅有30%。对于血气分析无法解释的代谢性酸中毒，可用乳酸测定来检测其代谢基础。

第29页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六低血糖症

低血糖不是一个独立的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下（通常<2.8mmol／L（50mg／dl））的异常生化状态引起以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。空腹低血糖的反复出现，常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛β细胞瘤，也称胰岛素瘤。第30页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂代谢异常及其实验室检查

第31页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六第32页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六第33页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白及其代谢脂蛋白=脂质+载脂蛋白

脂质包括甘油三酯（TG）、磷脂（PL）、游离胆固醇（FC）及胆固醇酯（CE）载脂蛋白：脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白。用Apo表示第34页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白因结构和功能不同而分类第35页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白结构的主要成分第36页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白结构的主要成分CM来源于食物脂肪空腹12h后采血时，血浆中无CM。将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”。VLDL中甘油三酯含量占一半以上。由于CM和VLDL中都是以甘油三酯为主，所以这两种脂蛋白统称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）。所以在没有CM存在的血浆中，其甘油三酯的水平主要反映VLDL的多少。第37页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白结构的主要成分LDL：是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，LDL中载脂蛋白几乎全部为ApoB100

。HDL：颗粒最小，其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半，脂质中主要是磷脂和胆固醇。HDL中的载脂蛋白以ApoAⅠ为主第38页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白代谢外源性代谢途径：是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径：由肝脏合成VLDL后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。胆固醇逆转运途径：即HDL的代谢。HDL从周围组织得到胆固醇并在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）作用下转变成胆固醇酯后，直接将其运送到肝，再进一步代谢，起到清除周围组织胆固醇的作用，并进而预防动脉粥样硬化的形成，此过程称胆固醇“逆向转运”途径。第39页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六脂蛋白代谢1.乳糜微粒：

小肠粘膜合成，淋巴入血

功能：运输外源性的脂质，主要是甘油三酯

2.VLDL

（1）主要是肝脏合成，小肠粘膜少量

（2）主要功能运输内源性脂质，主要是肝脏合成的TG。3.LDL

（1）在血浆中由VLDL转变而来。

（2）功能：将内源性胆固醇转运到外周组织。4.HDL

（1）主要是肝合成，小肠粘膜少量

（2）功能：是把胆固醇从外周组织运输到肝脏第40页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六高脂蛋白血症及分型高脂血症是指血浆中胆固醇和／或甘油三酯水平升高。由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，实际上高脂血症也可认为是高脂蛋白血症。第41页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六第42页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六第43页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六临床简易分型法

第44页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六按病因分型1.原发性高脂血症：原发性高脂血症多是由遗传缺陷所致。2.继发性高脂血症（1）糖尿病：常伴有Ⅳ型高脂蛋白血症。主要表现为血清TG、VLDL水平升高。

（2）甲状腺功能减退症：常表现为Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血症。患者血TC水平升高，可同时有血TG水平升高。

（3）肾脏疾病：肾病综合征：主要表现为血清LDL和VLDL升高，呈Ⅱb或Ⅳ型高脂血症。第45页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六胆固醇概况

1.存在形式：血浆胆固醇包括胆固醇酯和游离胆固醇两种

2.来源：食物、体内合成。肝脏是合成胆固醇的主要器官，合成的原料是乙酰CoA,合成的关键酶是HMGCoA还原酶，临床治疗所用的他汀类药物主要是抑制该关键酶。

血浆胆固醇主要存在LDL中

3.主要功能：

①是所有细胞膜和亚细胞器膜上的重要组成成分；

②是胆汁酸的唯一前体；

③是所有类固醇激素（性激素、肾上腺皮质激素）的前体等

④是维生素D3合成的前体。

第46页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六胆固醇的临床意义

1.胆固醇升高：

胆固醇是评价动脉粥样硬化的重要危险因素之一。

胆固醇升高可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等时。

此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也都可使血液胆固醇升高。

妊娠末三个月时，可能明显升高，产后恢复原有水平。

2.胆固醇降低：

可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。

女性月经期也可降低。第47页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六甘油三酯甘油三酯属中性脂肪，首要功能是为细胞代谢提供能量，食物中的脂肪还提供必需脂肪酸。

甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素，当其升高时也应该给予饮食控制或药物治疗。

（1）其升高可见于各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、慢性胆汁淤积、甲状腺功能低下、胰腺炎等。

TG水平若>11.3mmol／L，极易发生的并发症是急性胰腺炎。

（2）甘油三酯降低：

见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进，还可见于过度饥饿、运动等。

第48页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六第49页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）HDL血浆中HDL和动脉粥样硬化的发生成负相关。

方法：常用磷钨酸-镁法。

临床意义：

HDL-C升高：还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；

HDL-C降低：可见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等。

少量饮酒可使HDL-C升高。

第50页，共57页，2022年，5月20日，5点37分，星期六第