外科医学-手术性休克

手术性休克SurgicalShock休克

SHOCK

机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞缺氧和功能受损的综合征。Aclinicalsyndromeresultsfromdecreaseofeffectivecirculatorybloodvolume,inadequatetissueperfusionwhichsubsequentlyleadstocellularanoxia,metabolicdisturbanceanddysfunction.多器官功能不全

MultipleOrganDysfunctionSyndrome（MODS）多器官功能衰竭

MultipleOrganFailure（MOF）

组织缺氧无氧代谢酸中毒血液重新分布缺血/再灌注损伤炎症介质MODSMOF细胞功能障碍

组织低灌注Definition

EffectivecirculatorybloodvolumeThebloodvolumecirculateswithinthecardiovascularsystempertimeunit.Thebloodstasisatthecapillarybedandtheliver,spleen.

BloodvolumecardiacoutputtensionofperipheralvesselsFactorsrelatedtoeffectivecirculatorybloodvolume

血容量不足低血容量休克

心泵功能障碍心源性休克外周血管阻力增加血管源性休克ClassificationsHypovolemicshock(traumaticshock,hemorrhagicshock)SepticshockCardiacshockNeurogenicshockAllergicshock心源性休克（cardiogenicshock）

原因：大面积心肌梗死、弥漫性心肌炎、心包填塞、严重心律失常;

机理：心泵功能障碍，心输出量明显减少,有效血液循环量不足。过敏性休克（Allergic

shock）

原因：某些药物如青霉素、血清制剂或疫苗等。机理：Ⅰ型变态反应，由于IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺、激肽等大量扩血管物质释放，造成血管容积扩大，血管壁通透性增加，回心血量锐减。神经源性休克（neurogenicshock）原因：高位脊髓麻醉或损伤。机理：血管中枢抑制、传出的缩血管纤维被阻断，导致血管张力丧失，血管扩张，血管床容积扩大，回心血量减少。

PathophysiologyCommonPathophysiologyEffectivecirculatorybloodvolume↓↓InadequatetissuereperfusionMicrocirculationdisturbanceMetabolicchangeOrgandysfunction病理生理--微循环改变微循环Microcirculatory

是指微动脉、微静脉、小静脉之间微血管内的血液循环，是循环系统的基本单位，是最小功能单位。微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路后微动脉真毛细血管微循环Microcirculatory开放程度

——容量占总循环量的20%PathophysiologyMicrocirculationDisturbanceEarlystage(compensatory)

Smallartery,vein&pre-sphincterofcapillaryconstrictionA-VshuntingopeningLatestage(inhibitory)

Pre-sphincterdilation,post-constrictionDilationofsmallvesselandcapillary

Peripheralvesselresistance↑Post-load

↑Cardiacoutput↑Cardiacoutput↓Tissueanoxia↓Capillaryleakage↑MicrothrombusDIC容量↓→

A血压↓→灌注↓→

主动脉弓和颈A窦压力感受器→血管舒缩中枢→加压反射1.休克早期：儿茶酚胺作用为主交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺肾素-血管紧张素分泌增加HR↑、CO↑外周（皮肤、骨骼肌）内脏（肝、脾、胃肠）血管收缩心、脑重要脏器的血液供应

①小血管和微血管的平滑肌收缩

毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放

毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：MC只出不进，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。

酸中毒，组胺类舒血管物质增多

2.休克中期:

组织代谢产物作用为主毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩“只进不出”血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。结果：MC只进不出，广泛扩张，回心血量进一步降低，CO降低，心、脑重要脏器供血不足。临床表现：血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。3.休克后期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC

严重出血倾向←凝血因子消耗增多

Pathophysiology

MetabolicChange

1、Energymetabolism缺氧→无氧糖酵解→丙酮酸（Pyruvicacid）转化为乳酸（Lacticacid）→酸性代谢产物产生↑→L/P↑2、Metabolicacidosis微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑后果：心率↓心排出量↓血管扩张/呼吸深快/血红蛋白氧合能力↓意识障碍细胞膜功能改变

Stabilityandpermeabilityofcellmembraneinfluenced

细胞膜Na-K泵失灵→NaCa进入细胞内，K进入细胞外→细胞外低钠、高钾→细胞肿胀损伤；细胞膜Ca泵失灵→细胞内高Ca→激活溶酶体→线粒体功能受损；溶酶体膜破裂→细胞自溶；线粒体膜受损→ATP合成障碍。Pathophysiology

OrganDamageandDysfunction

休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。1.Lung

缺氧、微循环血栓

毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿

肺泡上皮细胞受损→表面活性物质↓→透明膜形成→肺不张

通气与灌流比较失调，无效腔通气和肺内分流

ARDS（Acuterespiratorydistresssyndrome)2.Kidney：85%的血流供应肾皮质低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少

近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少Acuterenalfailureoliguria(urine<400ml/d)anuria(urine<100ml/d)3、Heart:80%ofcoronaryperfusionappearsinthediastolic/systolicstage.

Inthesmoothmuscleofcoronaryartery,thebetaadrenergicreceptorispredominated。CompensationphaseDecompensationphase心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧、酸中毒舒张压↓血栓形成代酸、高钾血症心肌坏死、收缩异常缺血再灌注损伤心肌抑制因子4.Brain生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低于50mmHg时，仍能保持接近正常血流量。脑血流不足CO2潴留酸中毒胶质细胞肿胀毛细血管通透性↑血浆外渗脑细胞间隙Intracranialpressure↑Cerebraledema5、Theliverandgastrointestine肠源性感染MODSbloodflowintheliverdecreases,ischemiaofliver,anoxia,sludgeofblood,emboliformationinhepaticvesselsinusandcentralvein,finallynecrosisoflobularcenter.Hepaticfunctionfailure.IschemiaanoxiaofgastrointestinehemorrhageerosionofthemucosabacterialtranslocationMODSClinicalManifestationCompensatorystageStageConsciousSkinPBPSuperficialUrineEstimated-nessvesselbloodloss

Mildawakenturnto<100bpmnormalnormalnormal<20%anxiouspallord-BP↑<800mlT(n)Moderateawakenpallor100~120s-BP90collapse↓20~40%apathyT↓~70mmHg800~1600mlInhibitorystageSeverelosspallorfasts-BP<70collapseoliguria>40%coldfeebleundetectableanuria>1600mlundetectable

DiagnosisPresentPrimaryDiseases

trauma,hemorrhage,infection,allergy,etcClinicalmanifestationapathy,pallorskin,HR↑,BP↓,

oliguria,etc一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四计：记录尿量诊断shock21MonitoringofshockGeneralmonitoring

①Consciousness:reflectsconditionsofcerebralperfusion.Ifthepatientisclear-mindedwithgoodreaction,thisindicatesadequatecerebralcirculation.Ifthepatienthasapathyorrestlessness,dizzinessorsyncopewhenchangingbodyposition,thepatientinsufficientbloodcirculationofthebrainandshockstillexists.MonitoringofshockGeneralmonitoring

②Colourandtemperatureofextremities:wellreflectsperipheralperfusion.③Pulse:RapidfeeblepulseusuallyappearsbeforetheBpdecreases.

ShockIndex=Pulse/Systolicpressure(mmHg)

0.5noshock;1.0-1.5Shock;>2seriousshock.MonitoringofshockGeneralmonitoring

④Bp:

Intheearlystageofshock,theBpmaybestillnormal.Systolicpressurebecomeslowerthan12Kpa(90mmHg)andthedifferencebetweensystolicanddiastolicpressurelessthan2.67Kpa(20mmHg).⑤Urineoutput:

isthemostsensitiveindexoftheadequacyofvitalorganperfusionandanindwellingurinarycatheterisindicatedforanypatientinshockorinwhomshockislikelytodevelop.>30ml/小时，表示休克纠正；<25ml小时，①比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足；②血压正常，比重轻，可能有急性肾衰。鉴别诊断：高渗性利尿、尿崩症、尿路损伤。2.Specialmonitoringofshock1、CVP(centralvenouspressure)avaluableguidetovascularvolumereplacement

0.49-0.98kPa（5-10cmH20）CVPcanbemeasureddirectlybyusingasalinema,nometerviacatheter,whichcanbethreadedintomarkervein(eg.Thesuperiororinferiorvenacava).<0.49kPa（5cmH20）：depletionofthevenousreservoir>1.47kPa（15cmH20）：restorationoftotalintravascularvolumeorfromheartfailure

。>1.96kPa（20cmH20）：heartfailure2、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力。

漂浮导管测得左侧心房、心室、肺动脉及肺毛细血管楔压

正常值：PAP：1.3~2.9kPa（10～22mmHg）PCWP：0.8～2.0kPa（6～15mmHg），PCWP下降提示血容量不足

增高表示左房压力增高，如急性肺水肿，应限制输液。混合静脉血氧分压（PvO2）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）判断肺内动静脉分流和通气/灌流比例；PvO2是重症病人重要的预后指标；SvO2正常值：68%～77%，平均75%SvO2下降，表示氧供应不足，原因有CO下降、Hb浓度下降和动脉血氧饱和度（SaO2）下降等。3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）

CO＝HR（心率）×SV（每搏容量）成人正常值4～6L/min

心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高心脏指数CI＝心排血量CO／体表面积。正常值：2.5~3.5L/(min·m2)2.0～2.2L/(min·m2)，心功能低下，

1.8～2.0L/(min·m2)，休克。总外周血管阻力（SVR）

SVR=（MAP-CVP）/CO×80

正常值：100～130kPa·s/L氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）单位时间内机体组织所能获得的能量DO2=CO×Hb×SaO2×1.34×10单位时间内组织所消耗的氧量VO2=CO×[CaO2(动脉血氧含量)-CvO2(静脉血氧含量)]×10CaO2=Hb×SaO2×1.34CvO2=Hb×SvO2×1.34正常值：DO2

：400～500ml/(min·m2)VO2：120～140ml/(min·m2)

4、动脉血气分析

正常值：

PaO2：80～100mmHgPaCO2：36～44mmHg

PaCO2>45～50mmHg,提示肺泡通气功能障碍。

PaO2<60mmHg,吸氧后无改善，提示ARDS。

PH：7.35～7.45；碱剩余（BE）；缓冲碱（BB）；标准重碳酸盐（SB）；碱缺失（BD）。5、动脉血乳酸盐测定

正常值1～1.５mmol／L。危重病人，＜2mmol／L可视为正常。大于8mmol/L时死亡率100%。同时检测血乳酸和丙酮酸盐，如二者比值增大（正常约为10:1）则有助于组织缺氧的判断。6.胃肠粘膜内PH值(Phi)反映胃肠组织局部灌注、氧供状态，及时发现隐匿性休克。正常值：7.35-7.45。7、弥散性血管内凝血的实验室检查：下列5项中出现3项以上异常，并有休克及微循环栓塞症状和出血倾向,可确诊DIC：

①血小板计数<80×109/L②凝血酶原时间较对照组延长3秒以上③血浆纤维蛋白原<1.5g/L或呈进行性降低④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性⑤血涂片中破碎红细胞>2％治疗原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。治疗重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。最终目的：防止MODS（一）一般紧急治疗尽快控制活动性大出血保持呼吸道通畅保持病人安静，减少搬动采用休克体位：头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以增加回收静脉血量5.

保暖、吸氧（二）补充血容量：抗休克的根本措施根据监测指标，调节输液量和速度首先采用晶体液和人工胶体液进行复苏，必要时给予成分输血。也可采用3～7.5%高渗盐复苏。白蛋白和全血。（三）积极处理原发病休克病人手术时机的选择一般情况：纠正休克，血压平稳后手术不手术休克不能纠正：边抗休克边手术危及生命：紧急情况以抢救生命为主

（四）纠正酸碱平衡失调

休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；轻度酸中毒经输液常可缓解；根本措施是改善组织和灌注，并适时和适量地给予碱性药物。休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳酸氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。目前主张宁酸勿碱！（五）心血管活性药物的应用理想的血管活性药物

迅速提高血压改善心脑血供改善肾脏和胃肠道的血液灌注

1.血管收缩剂多巴胺

最常用的血管活性药小剂量<10μg/(min·kg)，β1受体和多巴胺受体兴奋，增加心肌收缩力和CO，扩张胃肠道和肾脏等内脏器官血管，抗休克时常用小剂量。大剂量>15μg/(min·kg)，兴奋α受体，增加外周血管阻力。多巴酚丁胺多巴胺的衍生物选择性β受体激动剂，可兴奋心脏，使心收缩力加强，心输出量增加，改善全身氧输送，改善肠道血供，降低血乳酸水平。对α受体和多巴胺受体无作用和去甲肾上腺素联合应用是治疗感染性休克的最理想的血管活性药物。去甲肾上腺素兴奋α肾上腺素受体为主，兴奋β受体作用较弱。兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血量。0.5～2mg加5％Gs100mlVD垂体后叶素（加压素）作用：提高血压,脓毒性休克.用法：0.04U/miniv

2.血管扩张剂1、α受体阻滞剂酚妥拉明－直接扩张血管的作用，尤其是舒张小动脉和毛细血管，使外周阻力降低，血压下降，增加血流量，改善微循环。酚苄明－长效α受体阻断剂，间接兴奋β受体作用。能轻度增加心肌收缩力、CO和HR，增加冠状动脉血流量，降低周围血管阻力。2、抗胆碱能药物阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱山莨菪碱（654－2）①扩张血管，增加血流，疏通微循环；②抑制花生四烯酸代谢，降低生成白三烯、前列腺素等多种活性物质的生成；③稳定细胞膜和溶酶体膜的作用；④减少或清除氧自由基的毒性，提高组织细胞对缺血、缺氧的耐受性。

3.强心药西地兰抑制肌膜Na+-K+-ATP酶，增加Na+内流，K+外流，促使Na+-Ca++交换，改变细胞内Ca++而增加心肌收缩力。补液充分，血压低，CVP高，可以使用。快速洋地黄化（0.8mg/d），首剂0.4mg。六、治疗DIC、改善微循环肝素:1mg/kg抗纤溶药:氨甲苯酸、氨基己酸抗血小板粘附和聚集的药:阿司匹林、潘生丁、低右等七、皮质类固醇作用：①阻断α-受体，扩张血管，改善微循环;②保护细胞内溶酶体，防止破裂;③增强心肌收缩力，增加心排量;④增进线粒体功能，防止白细胞凝集;⑤促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次地塞米松1-3mg/kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。其他药物的作用营养支持和免疫调理治疗：生长激素、生长抑素和谷氨酰胺；钙通道阻滞剂：防止钙离子内流，保护细胞结构和功能。吗啡类拮抗剂：纳诺酮，改善组织血液供应，防止细胞功能异常。OFR清除剂SOD（超氧化物歧化酶，Superoxidedismutase）：减轻缺血再灌注损伤中OFR对机体的损害；调节体内前列腺素：前列环素，改善微循环；ATP-MgCl2：增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，防治细胞肿胀和恢复细胞功能。第二节

低血容量性休克

失血性休克（三低:BP↓CVP↓心排量↓）病因

大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙临床表现

CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑治疗关键

补充血容量制止出血在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出血；通常失血量超过全身总血量的20％就可以出现休克；严重的体液丢失，可造成大量细胞外液和血浆的丧失，有效循环血量减少，也可引起休克，如大面积深度烧伤。失血性休克（Hemorrhagic

Shock）治疗1、估计失血量，尽快止血；2、首先快速补给平衡液和人工胶体液。维持Hb在100g/L、HCT在30％。3、Hb>100g/L，不必输血，低于70g/L，输浓缩RBC，70～100g/L之间，视病人的代偿能力、一般情况、脏器功能等情况而定。4、急性失血量>总量的30%，应输全血。常用的复苏液体

晶体液

降低血液粘稠度，改善微循环。平衡液、生理盐水和林格氏液

胶体液维持胶体渗透压；减少红细胞聚集及防治DIC的作用；改善贫血。

706代血浆、低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉、白蛋白、血浆、全血

中心静脉压与补液的关系

中心静脉压血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10min经静脉滴入。如血压上升而CVP不变，则为血容量不足，如