急性中毒的急救

急性中毒的急救护理

第1页，共95页。你知道哪些有毒化学品呢？第2页，共95页。急性中毒概述急性中毒是指化学物质进入人体达到中毒量，在短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。目前已登记的化学物质超过2500万种第3页，共95页。第十三名氰化物经常能在影视剧上看到，人一咬到几秒内就会毙命。毒性：一克可杀500人。第十二名毒鼠强可能很少人能想到这个东东居然这么毒，南京大毒杀事件后，全国已经禁止生产和销售。毒性：1克能杀死600名左右成年人。第4页，共95页。第八名眼镜王蛇毒液把眼镜王蛇的毒牙卡在杯子边上，毒液就会流到杯子里，如果你嘴里没伤口的话，那个毒液可以喝下去，因为你的消化系统会把它分解掉，但前提条件是消化道绝对无伤口。毒性：一克可杀15000人。第七名蓖麻毒素这是很有名的毒药，各国的间谍如007克格勃中中情局等经常用来做暗杀的武器，有人说，用高纯度酒精和乙酸铅就可以制造，一个专业药剂师就能整出这个东西来，不知道是不是真的！毒性：一克可杀35000人。第5页，共95页。第六名沙林毒气东京地铁沙林毒气事件大家都知道，邪教组织自己制造的沙林毒药质量和数量都太差，不然绝对不是5000人中毒那么简单。毒性：1克能要40000人的命。第五名VX神经毒素一汤匙VX毒素挥发在空中，附近8条街的人全死光，看过电影'勇闯夺命岛’（就是里面有20个装满VX毒素的绿色玻璃球那个电影），你就知道这玩意儿有多可怕，伊拉克过去曾经在战争中使用过。毒性：1克能杀死50000人以上。第6页，共95页。第二名钚元素钚是世界上第二毒的物质（世界上第一毒的物质为钋）。一片阿斯匹林大小的钚，足以毒死2亿人，5克的钚足以毒死所有人类。钚的毒性比砒霜大4．86亿倍，比马钱子碱大约3．2亿倍它的威力远胜过核武器，同时他又是制作核武器的物质。第一名钋元素钋是世界上最毒的物质。钋210毒性比氰化物高1000亿倍，它容易通过核反冲作用而形成放射性气溶胶，污染环境和空气，甚至能透过皮肤而进入人体，因此必须密封保存。美国原子核管理委员会规定，钋-210最大摄入量为一万亿分之0.8克。算一算，0.1克钋可以杀死1000亿人。第7页，共95页。中毒救治发展史追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停止过，《淮南子》：“神农尝百草之滋味，…一日面遇七十毒”；公元1500年前，人类已经认识到乌头、阿片等毒物；十六世纪开始对铅、砷等毒性的研究；1815年出版第1本化学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。临床中毒学是毒理学分支，与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等学科交叉现代中毒救治需要生物化学、分子生物学、有机化学、病理生理学及信息技术等学科基础知识第8页，共95页。中毒史上著名人物狄摩西尼（Demosthenes，公元前384-322）：古希腊伟大雄辩家，服毒自尽（在他的笔里藏有毒物）Cleopatra（公元前69-30）：有天然毒物学知识：毒蛇咬胸自杀米特拉达梯六世与解毒剂（Mithradates，死于公元前63年）：害怕被毒杀，规律吞服“万能解毒剂”（含36种化合物），并不断加大剂量；当他被罗马人打败走投无路时，想服毒自杀，却发现毒药对他没有效力，不得不叫士兵用剑将自己杀死罗马暴君尼禄（Nero，公元37-68）：公元67年尼禄参加古希腊四大竞技会—Corinth运动会、Nemea运动会、Argos运动会和Olympia运动会，共赢得1808项桂冠。也是他用毒物除掉他的同母异父兄弟；并让随从作为尝味者，以防毒蘑菇等毒物中毒第9页，共95页。中毒史上著名人物Toffana（文艺复兴，意大利）：兜售含砷的化妆品（可导致人体中毒，甚至死亡）臭名昭著的Borgias家族（在教皇、红衣主教的桂冠下还有一双灵巧，善于使毒的手）Paracelsus（1493-1541）通过对铅、砷等毒性研究，提出化学物质毒性“剂量—反应关系”概念的基础1815年Orfila从化学与生物学角度对多种有毒物质进行探讨，并出版了第一本化学物毒作用的专著第10页，共95页。现代中毒特点是药是毒差别只在剂量第11页，共95页。一、急，复杂且种类多药物中毒

镇静药物（安定类、芬那露）、抗抑郁药（阿米替林）、卡马西平、抗高血压药物（心痛定）、地高辛、氨茶碱、降糖药物（胰岛素）、抗生素（丁卡）、止喘药物（β受体兴奋剂）、扑热息痛（对乙酰氨基酚）、华法林、右美沙酚、芬氟拉明、苯丙醇胺（PPA，年轻人为追求苯丙胺样High而服食）等工农业性毒物（农药/杀鼠剂）有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂、氟乙酰胺、毒鼠强、百草枯、除虫菊酯第12页，共95页。生活接触酒精、一氧化碳、瘦肉精、来苏儿、苯酚、亚硝酸盐、红汞/碘酒、洁厕净（盐酸）、溴化物、河豚毒等其他铊中毒、中药（木通）、烟雾吸入、有毒燃烧产物中毒、海洛因、冰毒（甲基苯丙胺）、摇头丸（亚甲二氧甲基苯丙胺）、苯环利定（PCP）等第13页，共95页。二、流行病学特点我国每年约十余万人发生各类急性化学品中毒创伤和中毒是引起死亡的主要疾病（第4位），是少年、青壮年主要死亡和致残原因2005急诊抢救室收治患者中，平均年龄31岁（15岁~74岁），女性74%（59例）农村农药中毒最多；城市药物中毒病例逐渐增加灭鼠剂中毒事件急剧增加，病死率高达30%第14页，共95页。三、危害大机体损害严重危害家庭社会全社会恐慌第15页，共95页。1.直接伤害刺激眼睛流泪/红肿/失明第16页，共95页。灼伤皮肤红肿/溃疡/糜烂麻痹神经眩晕/恶心/昏迷第17页，共95页。2.脏器功能损伤低血压，休克呼吸窘迫，肺水肿意识障碍呼吸抑制急性肾衰高热，低温运动障碍周围神经病癫痫发作抗胆碱能综合征胆碱能综合征5-羟色胺综合征心动过缓中毒综合征室性心律失常高铁血红蛋白血症代谢性酸中毒横纹肌溶解第18页，共95页。2001年9月株洲市61人黄柏胶囊中毒，4人病危……2002年9月南京汤山特大毒鼠强中毒案，死亡42人2003年12月重庆开县井喷（硫化氢中毒），243人死亡

2004年5月广州假酒事件，9人死亡，8人面临失明危险

2005年11月吉林石化双苯厂爆炸，松花江水污染

2006年2月吉林延边CO中毒事件，15人死亡危害生命，危害环境

据统计，我国目前危害最严重的是禁用的灭鼠剂中毒，及有机磷农药中毒等第19页，共95页。

3.危害家庭社会第20页，共95页。沙林，又叫沙林毒气，学名甲氟膦酸异丙酯，英文名称Sarin，可以麻痹人的中枢神经。化学式：(CH3)2CHOOPF(CH3)，它是常用的军用毒剂，按伤害作用分类为神经性毒剂。

1995年3月20日清晨，原奥姆真理教部分信徒受麻原彰晃指使，在东京市区3条地铁电车内发生施放神经性毒气“沙林”事件，造成12人死亡、约5500人中毒、1036人住院治疗。毒气事件策划者奥姆真理教教主麻原彰晃及执行任务的5名教徒先后被判死刑，唯麻原彰晃至今仍未行刑；另3名施袭者则判处无期徒刑，而事发多年至今最后1名疑犯（高桥克也）于2012年06月15日也在东京都大田区被捕，结束了17年的逃亡生涯。东京地铁沙林毒气事件也是日本自从第二次世界大战结束后最严重的恐怖袭击事件。

第21页，共95页。第22页，共95页。第23页，共95页。第24页，共95页。第25页，共95页。陈正平在案发后５２小时被警方抓获。他于９月１７日下午向警方交代：他因生意竞争，心怀恨意，用国家明令禁止的剧毒灭鼠药“毒鼠强”进行投毒犯罪。据悉，罪犯陈正平只花了８元钱，就在农贸市场上轻而易举地获得了这种剧毒品。

第26页，共95页。第27页，共95页。第28页，共95页。四、诊断难度大病史提供不详瘦肉精中毒亚硝酸盐中毒中毒病史隐匿投毒闵斯豪森综合征检测难度大，费用贵中毒控制中心咨询人员缺乏第29页，共95页。引起中毒的化学物质称为毒物根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物第30页，共95页。中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第31页，共95页。中毒途径第32页，共95页。毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出第33页，共95页。循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现第34页，共95页。血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病临床表现第35页，共95页。神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现第36页，共95页。实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量第37页，共95页。急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明第38页，共95页。急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛第39页，共95页。中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期第40页，共95页。急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗第41页，共95页。1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗救治原则第42页，共95页。2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。第43页，共95页。（2）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒≤6小时相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史第44页，共95页。第45页，共95页。（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象第46页，共95页。（3）导泻导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。第47页，共95页。（4）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水第48页，共95页。3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（co中毒、重症中毒）第49页，共95页。5、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮第50页，共95页。中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第51页，共95页。主诉：聚餐后出现恶心呕吐、腹痛伴紫绀半小时。

现病史：患者于半小时前共同聚餐后出现恶心呕吐3次，呕出少量胃内容物，无血性物，阵发性上腹部疼痛，能忍，伴口唇发绀、头昏，伴胸闷气促、心悸，无畏寒发热，无昏迷、抽搐，无腹泻，未经治疗由救护车急送来院。一同聚餐其它人员有类似表现。

第52页，共95页。既往史：否认心、脑、肺、肝、肾等重大脏器疾病史，否认高血压、糖尿病及食物、药物过敏史。查体：T37.2、P85、R18、Bp135/85，神志清，精神软，口唇、颜面、四肢末端发绀，心律齐，未闻及杂音，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，腹平软，上腹部压痛（＋/－），肝脾肋下未及，肠鸣音正常，神经系统阴性。

第53页，共95页。请为此患者制定救护方案（医疗诊断？救护措施？）第54页，共95页。初步诊断：食物中毒原因待查：亚硝酸盐中毒？处理：1、吸氧，洗胃；2、留观抢救；3、血常规、快速血糖、动脉血气分析、血生化、心肌酶、凝血酶、床边胸片、床旁腹部B超、床旁心电图。第55页，共95页。小结1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37℃，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。第56页，共95页。

急性有机磷中毒第57页，共95页。有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷第58页，共95页。（一）中毒途径与机制1.中毒途径（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、误服第59页，共95页。（一）中毒途径与机制2.毒物的吸收和代谢吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄第60页，共95页。（二）临床表现1.病史资料是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因第61页，共95页。2.症状体征经口服中毒多在5min～2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在2～6小时发病。第62页，共95页。（1）毒蕈xùn碱（M）样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等第63页，共95页。2）烟碱（N）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。第64页，共95页。3）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。第65页，共95页。3.中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%第66页，共95页。梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未及病理性杂音。急查血气：pH7.23，PaO246mmHg，PaCO227mmHg，HCO3-：18mol/L，抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。第67页，共95页。中毒程度分级第68页，共95页。实验室检查（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。（2）尿中有机磷农药分解产物测定第69页，共95页。有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度第70页，共95页。救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）第71页，共95页。2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药---阿托品的应用原则1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。第72页，共95页。（1）抗胆碱能药---阿托品的给药方法第73页，共95页。第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察阿托品化观察指标及记分表第74页，共95页。（1）抗胆碱能药---东莨菪碱的应用1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用第75页，共95页。（2）胆碱酯酶复能剂1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。2）氯磷定用法：轻度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或静注，重度中毒1.5～2.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性＜50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。第76页，共95页。3.特殊表现的预防和处理（1）中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。第77页，共95页。有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第78页，共95页。镇静催眠药中毒第79页，共95页。镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等第80页，共95页。评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第81页，共95页。急性酒精中毒第82页，共95页。急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期第83页，共95页。急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第84页，共95页。CO中毒第85页，共95页。第86页，共95页。急性一氧化碳中毒原因第87页，共95页。病因与发病机理含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

急性一氧化碳中毒第88页，共95页。急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升第89页，共95页。有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，