医科大学医学生内外妇儿复习重点

呼吸内科.慢支：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。.慢阻肺：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。.肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。.慢阻肺的标志性症状：气短/呼吸困难。.诊断COPD最有价值/确定持续气流受限程度：FEVl/FVC<0.76,判断COPD严重程度：FEVlpred.慢阻肺的并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺心病.慢阻肺急性加重期最重要的治疗措施：控制感染.支气管哮喘：慢性炎症、可逆性气流受限、呼气性呼吸苦难你.沉默肺：支气管哮喘病情危重的标志.支气管哮喘的诊断标准⑴反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关⑵发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长⑶上述症状可经平喘药物治疗缓解或自行缓解⑷除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽⑸临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发实验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率N20%符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘.支哮的分期：急性发作期(轻度、中度、重度、危重)、非急性发作期(控制、部分控制、未控制).重度至危重度哮喘的目的及处理原则目的：尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化成再次发作，防止并发症(1)持续雾化吸入SABA,联合雾化吸入SAMA、激素混悬液以及静脉茶碱类药物(2)吸氧(3)尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药(4)维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH<7。20且合并代酸时，应适当补碱(5)经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括呼吸及疲劳、PaCO2245mmHg、意识改变(需进行有创机械通气)(6)预防呼吸道感染.哮喘的药物分类：抗炎：糖皮质激素、色甘酸二钠解痉：B2受体激动剂、抗胆碱药解痉+抗炎：茶碱类、白三烯调节剂.支扩的主要病因：急慢性呼吸道感染、支气管阻塞.支扩的主要临床表现：慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血，固定而持久的细湿啰音.干性支扩：仅有咯血，而无咳嗽、咳痰.确诊支扩：HRCT.支扩的主要治疗：保持呼吸道通畅和控制感染.社区获得性肺炎：指在医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而入院后在平均潜伏期内爆发的肺炎。.医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。.肺链：青壮年+受凉/淋雨+铁锈色痰+单纯疱疹+胸腔积液+支气管充气征+支气管呼吸音+青霉素G克雷：老年人+砖红色胶冻样痰+蜂窝状脓肿+肺大片状阴影+叶间隙下垂+氨基糖甘类肺支：儿童青少年+病前旅游史+起病缓、低热+咽痛、肌痛、斑片状阴影+大环内酯类/红霉素绿脓：黄绿色浓痰+氨基糖昔类军团：中老年+高热+斑片状阴影+大环内酯类/红霉素金葡：小儿或老年+浓痰带血丝+圆形透亮区+脓胸+液气囊腔+耐酶/头抱.肺脓肿的分类：吸入性肺脓肿（常见，脑梗、醉酒、受凉）、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿.吸入性肺脓肿多合并厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感.结核病的分类①原发型肺结核：原发综合征：原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结②血行播散型肺结核③继发型肺结核：浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核④结核性胸膜炎⑤其他肺外结核⑥菌阴肺结核.结核病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。.常用抗结核病药物：异烟肿、利福平、毗嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素。.咯血的常见原因及其治疗原因：肺结核、支扩、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病治疗：①一般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚碘乙胺、卡巴克洛等药物止血；②出血量较大，可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明，先用垂体后叶素5~10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静注，一般为15~20min,然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液按0.1U/（kg*h）静滴。③若内科治疗无效，可考虑支气管动脉栓塞或手术。.中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌称中央型肺癌，约占3/4,较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。X线表现为支气管阻塞，阻塞不完全时呈现段、叶局限性气肿；完全阻塞时，表现为段、叶不张；肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S征。.周围型肺癌：发生在段支气管一下的肺癌称周围型肺癌，，约1/4,多见腺癌。X线表现为圆形或类圆形，边缘常呈分叶状，伴有脐凹或细毛刺。.Horner综合征：肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起患侧瞳孔缩小、眼裂变浅、上睑下垂、眼球内陷。.肺癌的临床表现（一）原发肿瘤：咳嗽、痰血或咯血、气短或喘鸣、发热、体重下降（~）肺外胸内扩展：胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Homer综合征（三）胸外扩展引起的症状和体征：转移至中枢神经系统（颅内压增高）转移至骨骼（骨痛、病理性骨折）

转移至腹部（胰腺炎症或黄疸）

转移至淋巴结（典型者转移至锁骨上淋巴结）

（四）胸外表现一一副瘤综合征：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、

分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高钙血症、类癌综合征.胸痛的鉴别诊断：急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸.ILD：双肺底闻及的吸气末细小的干性爆破音、Velcro啰音.HRCT的特发性肺纤维化的表现：网格改变、蜂窝状改变.结节病：是一种原因不明的多系统累及的肉芽肿性疾病，主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤。.Virchow三要素：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。.肺血栓栓塞症的临床表现：呼吸困难、胸痛、咯血。.肺动脉高压：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉异常升高的一种病理生理状态，血流动力学诊断标准为在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压二25mmHg。.PAH分类：动脉性PAH、左心疾病所致PAH、肺部疾病、低氧所致PAH、慢性血栓栓塞性PAH、未明多因素机制所致的PAH.肺心病：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。.慢性肺心病的支气管、肺病因：慢阻肺、支喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病。.右心室肥厚：剑突下心脏搏动增强，RV5+SVl>1.05mV.肺心病的X线表现：右下肺动脉干扩张，其横径215mm,右下肺动脉横径/气管横径》1.07.慢性肺心病失代偿期最重要的治疗措施：控制感染.慢性肺心病的并发症肺性脑病、酸碱平衡紊乱及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成47,漏出液及渗出液的鉴别诊断渗出液漏出淹1.病因炎症、肿瘤、理化刺激等非炎症性，充血性心衰、肝硬化2.颜色不定，可为血性、脓性、乳糜性等淡黄色、浆液性3.透明度浑浊透明或微浊4.比密>1.018<1.0155.凝固性易凝固不自凝6.pH<7.4>7.47.RjvaltaJS^(十)(~)8.蛋白定量>30g/L<25g/L9.积液/血清总蛋白>0.5<0.510.葡萄糖低干血糖水平接近血糖11.LDH>200IU<200IU12.积液/血清LDH>0.6<0.613.细胞计数>5(X)6/l<100*/L14.有核细胞分类急性以N为主，慢性或恶性以L为主以L为主，偶见间皮细胞15.肿瘩细胞(+)(-)16.细菌(+)(-).渗出液：结核性胸膜炎、恶性肿瘤、类肺炎性胸腔积液.漏出液：充血性心力衰竭.气胸起病前可有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，突感一侧针刺感或刀割样胸痛.自发性气胸的临床类型及相应处理临床类型：闭合性（单纯性）气胸、交通性（开放性）气胸、张力性（高压性）气胸治疗：目的是促进患侧肺复张、消除病因、减少复发①保守治疗：稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸，严格卧床休息、酌情予镇静、镇痛②排气疗法：胸腔穿刺抽气：小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸胸腔闭式引流：不稳定型，呼吸困难明显、肺压缩较重、交通性或张力性气胸、反复发作③化学性胸膜固定术：适用于不宜手术或拒绝手术④手术治疗：经内科治疗无效的气胸52,气胸的并发征及其处理（1）脓气胸:积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据具体情况考虑手术（2）血气胸:肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管（3）纵隔气肿与皮下气肿:皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝切开排气。.睡眠呼吸暂停低通气综合征：多种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停、低通气，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症，以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。.急性呼吸窘迫综合征：由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥散性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。.呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气、换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴不伴有高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。.I型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。.II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。.呼吸衰竭按血气分型以及氧疗的原则⑴不伴CO2潴留的低氧血症：此时患者的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可给予较高浓度吸氧（235%）,使PaO2260mmHg或SaO2三90%。⑵伴明显CO2潴留的低氧血症：此时的呼吸运动主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此，通常给予持续低流量吸氧（<35%）,控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高。心内科.心力衰竭的分级（NYHA）I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼困吸难或心绞痛。n级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。川级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈、射血能力受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，以肺循环、体循环淤血，器官、组织血液关注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限、体液储留。.心衰的病因：原发性心肌损害、心脏长期容量或压力负荷过重。.心衰的诱因：感染（最常见重要）、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。.心室重塑：在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。.左心衰的症状：劳力性呼吸苦难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸苦难、急性肺水肿。.右心衰的典型体征：肝颈静脉回流征阳性。.目前比较肯定能降低慢性心衰患者死亡率的药物：卡托普利（ACED.洋地黄：适用：伴有房颤、房扑、扩心、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗、高心病的收缩性心衰慎用：贫血、甲亢、心肌炎、心肌病，肺心病、缺血性心肌病禁用：肥心、风湿二狭伴窦律肺水肿、窦缓或房室传导阻滞、预激伴房颤、急性心梗（24h内）不良反应：最常见一一室性期前收缩，尤其是室性二联律特征性一一快速房性心律失常伴传导阻滞.急性心力衰竭的治疗原则①体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流②吸氧：高流量鼻管吸氧，酒精抗泡沫给氧，可用无创呼吸机吸氧③救治准备：静脉通道开放、留置导尿管、心电监护、经皮血氧饱和度检测④镇静：吗啡5-10mg静脉注射，必要时5-10min重复一次，共2-3次⑤快速利尿，速尿2040mg静注，4h后可重复1次⑥氨茶碱⑦洋地黄类药物：毛花甘C静脉给药最适用于有快速心室率的房颤并心室扩大伴左心室收缩不全者⑧血管活性药物：血管扩张剂：硝普钠、硝酸酯类、a受体拮抗剂；正性肌力药⑨机械辅助治疗：主动脉内球囊反博和临时心肺辅助系统⑩病因治疗.病窦综合征：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分患者同时有房室传导功能障碍。.房颤的特点：心率绝对不齐、第一心音强弱不等、脉搏短细。.慢性房颤的常见并发症：动脉栓塞（栓子来自左心房，多在左心耳部）.房颤的治疗：抗凝治疗、转股并维持窦性心律、控制心室率。.室上速：阵发性心慌心悸、突发突止、心室律绝对规则.室上速的治疗：颈动脉窦按摩，首选腺昔。.预激综合征：是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的基础是在房室特殊传导组织以外，存在着一些由普通工作心肌组成的肌束，其中，最常见的旁路是房室旁路或Kent束。.治疗预激综合征合并房颤不宜用：洋地黄（延迟房室结不应期、缩短旁路不应期，加快心室率）.三度房室传导阻滞：大炮音。.冠心病的危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖、家族史.急性冠脉综合征：由于冠脉内斑块破裂，促发血栓形成或血管痉挛所致的严重心脏缺血而产生的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死,也有将冠心病猝死也包括在内。.稳定性心绞痛：劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，休息或用硝酸酯制剂后消失。.心绞痛最常见的诱因：体力劳动、情绪激动。.急性心肌梗死：是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因是在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂的基础上，继发血栓形成，导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。基本病因是冠脉粥样硬化.何为泵衰竭？请按Killip分级？急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭分级：I级尚无明显心力衰竭II级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野IH级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血液动力学变化.急性心肌梗死的诊断标准确诊需符合下述3项标准中的2项：⑴临床表现：心前区绞痛：持续性缺血性胸痛，多发生于安静时，休息和含用硝酸甘油多不缓解全身症状：发热、心动过速、白细胞增高、ESR增高胃肠道症状：频繁恶心、呕吐、上腹胀痛心率失常：室性心律失常最常见，尤其是室性期前收缩低血压或休克心力衰竭：主要是急性左心衰竭⑵心电图：ST段弓背向上型抬高、病理性Q波、T波倒置⑶实验室检查：肌红蛋白（最早）：起病后2小时升高,12小时内达高峰肌钙蛋白1（特异）：起病后3~4小时升高，11~24小时达高峰，7~10天降至正常肌钙蛋白T（特异）：起病后3~4小时升高，24~48小时达高峰，10~14天降至正常肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内升高，16~24小时达高峰（梗死范围，其高峰是否提前有助于判断溶栓是否成功）.心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点别诊断项目心统病做性心肌梗死终痛1.部位中下段胸骨后相同，但可在较低位置或上腹部2.性质压榨性或窒息性相似,但程度更剧烈3.胡因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有4.时限短，1~5分钟或15分钟以内长，数小时或1~2天5.频率频繁发作不频繁6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1.发热无常有2.血白细胞增加（嗜酸性粒细无常有胞减少）一3.血沉增快无常有4.血清心肌坏死标记物升高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化.心电图的定位诊断：前间壁（LAD）：VI、V2、V3前壁（LAD）：V3、V4、V5高侧壁（LC）：I、aVL下壁（RC）：II、IILaVF.心电图的动态性改变：超急性期：T波高尖急性期：ST段弓背向上抬高、病理性Q波、R波减低亚急性期：ST段回降、T波平坦或倒置慢性期：T波V形对称倒置，或可永久存在.急性心肌梗死的鉴别诊断：心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎.急性心肌梗死的并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合症.心肌梗死后综合症：肌梗死后数周至数月内出现的、可反复发生的心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。.变异性心绞痛：一过性冠脉痉挛。.高血压的靶器官：心、脑、肾、血管。.高血压的并发症：脑血管病、心力衰竭和冠心病、慢性肾衰竭、主动脉夹层。.在高血压的心脏并发症中首先出现的是：左心室肥厚.降压药物的种类：利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、ARB。.高血压急症：原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg）,伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。.恶性高血压：少数高血压患者病情急骤发展，舒张压持续？130mmHg,并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出、视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿的表现。.高血压危象首选硝普钠。.继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如原发性醛固酮增多症、嗜倍细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。及早明确诊断能明显提高治愈率及阻止病情进展。.扩心：LV或LV+RV扩大伴收缩功能障碍，病毒性心肌炎可引起.扩心的心超：左室扩大、室壁运动普遍减弱、心肌收缩力下降、左室射血分数显著降低。.肥厚性心肌病：是以左心室、右心室非对称性肥厚为特征,并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻型心肌病，是青少年运动猝死的最重要原因之一。.肥心的心超：舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度之比》1.3、心室不对称增厚而无心室腔增大、室间隔流出道向左室突出、二尖瓣前叶在收缩期前移、左室舒张功能障碍.减轻左心室流出道梗阻：B受体阻滞剂。.急性心肌炎最常见的病因：柯萨奇B组病毒、Echo病毒、脊髓灰质炎病毒。.心瓣膜病分为：瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全。.二狭：心尖部较局限的递增型隆隆样舒张中晚期杂音.二闭：心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导.主狭：主动脉瓣第二听诊区高调，粗糙的递增-递减型收缩期杂音，向颈部传导，可有收缩早期喷射音.主闭：主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导.Graham-Steel杂音：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。.Austin-Flint杂音：主动脉瓣严重反流时，左心室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前叶推至较高位置引起相对性二尖瓣狭窄，同时，反流血液与由左心房流入的血液发生冲击、混合，产生涡流，因而在在心尖区闻及柔和低调性隆隆样舒张期杂音。.二狭最重要的病因：风湿热。.二尖瓣狭窄的并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染.急性心包炎最常见病因：病毒感染。.急性心包炎的临床表现：胸骨后、心前区疼痛,心包摩擦音。.Beck三联征：心包疾患或其他病因累及心包可以造成心包渗出和心包积液，当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心脏输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心包填塞，其典型临床症状为低血压、心音遥远、颈静脉怒张。.Ewart征：心包填塞有大量积液时，可在左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征，此乃肺组织受压所致。.Kussmaul征：缩窄性心包炎时，由于吸气时，周围静脉回流增多，而已缩窄的心包使心室无法适应性扩张，致使吸气时颈静脉压进一步升高，静脉扩张更明显。.缩窄性心包炎最常见的病因：结核性心包炎。.心包压塞的临床表现典型临床症状为低血压、心音遥远、颈静脉怒张①症状：呼吸困难是最突出症状，患者可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白、发绢也可有干咳、声音嘶哑、吞咽困难②体征：心浊音界向两侧扩大、左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及Ewart征、脉压减小、奇脉③心脏压塞：急性心脏压塞：明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，心排血量显著下降亚急性或慢性心脏压塞：体循环静脉淤血，颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉奇脉是指大量积液患者在触诊时槎动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原.感染性心内膜炎：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害。.感染性心内膜炎的确诊：血培养、心超。.感染性心内膜炎的抗生素用药原则(1)早期应用，在连续送3〜5次血培养后即可开始治疗(2)充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌(3)静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度(4)病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素(5)已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物.心脏性猝死：急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、有心脏原因引起的自然死亡。消化内科(含中毒)★肝功Child-Pugh评分的观测指标：肝性脑病、腹水、胆红素、白蛋白、PTo★GERD：胃食管反流病，胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎及非糜烂性反流病。GERD也可引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害,出现食管外症状。★GERD并发症为上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管★Barrett食管：食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为~,多发生于胃食管连接处的齿状线近端。内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变。★慢性胃炎最常见的病因：Hp感染★慢性胃炎诊断的关键：胃镜+活检慢性胃炎分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃体炎/自身免疫性胃炎：胃泌素明显增高、胃蛋白酶原I/H下降；胃窦炎/慢性多灶萎缩性胃炎：胃泌素正常或偏低、胃蛋白酶原I/II正常消化性溃疡：指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。以胃、十二指肠球部溃疡最为常见。ik-DU：周期性，饥饿痛、夜间痛，青壮年：GU：饱餐痛，中老年★消化性溃疡的主要病因：Hp感染★复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，男性多见，幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。★球后溃疡：发生在球部远端十二指肠的溃疡称为球后溃疡，多发生在十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射。易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。★幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。常见于有NSAIDs服用史及老年患者。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡并不一定都是恶性的。★消化性溃疡并发症①出血：出血是消化性溃疡最常见的并发症,也是上消化道大出血最常见的病因②穿孔：弥漫性腹膜炎、穿透性溃疡、瘦管③幽门梗阻：主要是由球溃或幽门管溃疡引起，吐后缓解、呕隔夜宿食④癌变：少数GU可发生癌变，DU一般不发生★消化性溃疡的首选诊断：胃镜+活检★胃泌素瘤/卓艾综合征：由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床上以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。多数溃疡位于球部、胃小弯侧。★消化性溃疡的治疗治疗目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。①药物治疗：抑制胃酸分泌、根除Hp、保护胃黏膜抑酸药物疗程通常为4-6w,部分8w根除Hp所需的l-2w可重叠在4-8w的抑酸药物疗程内，也可抑酸药物疗程结束后进行②患者教育③维持治疗：对反复溃疡复发、Hp阴性及已除去其他危险因素的患者，可给予维持治疗④外科手术：大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效，急性穿孔、慢性穿透溃疡，瘢痕性幽门梗阻，胃溃疡疑有癌变★胃系药物：促胃肠动力药：多潘立酮、莫沙必利、依托必利抑酸药：H2RA：雷尼替丁、法莫替丁（最强最持久）PPI：奥美拉嗖胃黏膜保护剂：钿剂B：三钾二枸椽酸锈、果胶钮 （RBC=枸椽酸钿+雷尼替T）弱酸类抗酸剂：铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶抗生素：克拉霉素C、阿莫西林A、甲硝噗M、替硝哇、口奎诺酮类、吠喃噗酮F、四环素T、左氧L注：根除Hp：最新指南：PPI/RBC+C+A；PPI/RBC+C+M；PPI+B+C+A；PP1+B+C+M★胃癌的癌前变化：分为癌前疾病和癌前病变。前者是指与胃癌相关的胃良性病变，有发生胃癌的危险性；后者是指较容易转变为癌组织的病理学变化，主要指异型增生。①肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生、②胃息肉、③胃溃疡、④残胃炎腹痛腹泻腹部包块肠结核回盲部（右下腹、脐周）溃疡型：腹泻增生型：右下腹结核性腹膜炎腹膜（脐周、下腹、全腹）腹泻常见黏连型、干酪型：脐周克罗恩病回肠末端（右下腹、脐周）糊状右下腹、脐周溃疡性结肠炎乙状结肠（左下腹）、直肠（下腹）黏液脓血便、里急后重肠易激综合征下腹、左下腹可有黏液，绝不脓血便大肠癌右半结肠癌（右腹）脓血便右半结肠癌多见★领剂灌肠结肠镜（确诊）肠结核激惹征/跳跃征边缘鼠咬状溃疡性结肠炎铅管征黏膜充血水肿、多发性浅溃疡、细颗粒、炎性息肉

克罗恩病线样征/木梳征跳跃征、纵行节段性溃疡、黏膜鹅卵石样改变21.★肠结核的主要感染途径：开放性肺结核或喉结核而吞下含菌痰液、22.肠23.★结核的分型：溃疡型增生型混合型常与开放性肺结核患者共餐而忽视餐具消毒最常见，常伴腹泻，结核毒血症状常伴便秘，右下腹肿块，肠梗阻肠结核与克罗恩病1肠结核克罗息病肠外结核多见一般无病程8复发不多病程长，缓解与复发交替瘦管、腹腔脓肿、肛周病变少见可见病变节段性分布 常无—学整——车:有溃疡形状结核菌素试验抗结核治疗组织病理抗酸杆菌干酪性肉芽肿常呈横行、浅表而不规则 多成纵行、裂隙状强阳性 弱-阳性症状改善,肠道病变好转 无明显改善，肠道病变无好转可有 无有 无★结核性腹膜炎：渗出型黏连型:最常见，可发生肠梗阻干酪型:最少见，最严重，最易发生窦道或瘦管血沉可作为炎症性肠病或结核性腹膜炎的活动性指标★结核性腹膜炎的鉴别诊断以腹水为主要表现者：①腹腔恶性肿瘤②肝硬化腹水：漏出液，SAAG^llg/L,无颈静脉怒张③缩窄性心包炎：有颈静脉怒张★炎症性肠病：是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。★溃疡性结肠炎：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。★克罗恩病：是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、疹管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。重症者迁延不愈，预后不良。★UC的临表：反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛的临床严重程度：重型：腹泻＞6次/日，明显黏液脓血便，体温＞37.5℃,脉搏＞90次/分，Hb＜100g/L,血沉＞30mm/h32.★UC并发症：中毒性巨结肠：腹胀、肠型、腹膜刺激征、肠鸣音消失诱因：低钾、领剂灌肠、抗胆碱能药物、阿片类制剂症状脓血便多见脓血便较少见病变分布连续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见,中心性多见、偏心性溃疡及黏膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间的黏脆性增加膜正常组织病理固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下窝结构明显异常、杯状细胞减少层淋巴细胞聚集CD的临表：腹痛（最常见）；瘦管形成（特征性）"ArCD并发症：肠梗阻（最常见）★UC&CD药物5ASA：抑制前列腺素和白三烯的合成：柳氮横口比咤（轻中度、GC有效的重度）、奥沙拉嗪、美沙拉嗪GC：急性发作期、重度：布地奈德（病变局限于直肠）硫哇喋吟：GC无效、GC依赖的慢性持续型肠易激综合征：是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的功能性肠病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病，患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。男女比例约1:2。IBS的罗马HI诊断标准：病程在6个月以上且近3个月来持续存在腹部不适或腹痛，并伴有下列特点中至少2项：①症状在排便后改善；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便形状改变。★肝硬化：是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以肝功能减退和门静脉高压为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。★肝硬化的主要病因：我国：乙肝、丙肝；国外：酒精★假小叶最经典的病理改变：假小叶形成★肝硬化失代偿期的临床表现⑴肝功能减退：消化吸收不良营养不良黄疸出血和贫血内分泌失调：雌多，雄少；肾上腺皮质激素合成不足：ADH增多；甲状腺激素失调不规则低热低白蛋白血症⑵门静脉高压：腹水门-腔侧支循环开放脾功能亢进及脾大★肝硬化合并腹水的机制⑴门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定因素⑵有效循环血量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿减少⑶低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙⑷肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多：前者促钠重吸收，后者促水重吸收⑸肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔,参与腹水形成★肝硬化合并腹水的治疗原则⑴限制钠、水的摄入：摄入钠盐500~800mg/d,入水量＜1000ml/d左右，如有低钠血症，应少于500ml⑵利尿剂：联合应用保钾及排钾利尿剂，即螺内酯联合吠塞米⑶经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：有效降低门静脉高压，甚至消除腹水⑷排放腹水加输注白蛋白：顽固性腹水的姑息治疗⑸自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对G-杆菌并兼顾G+的抗生素★门静脉高压时，门-腔开放的侧支循环⑴胃底食管静脉曲张:门脉系统胃冠状V在食管下端和胃底处，与腔静脉系统的食管V、奇V吻合⑵腹壁静脉曲张:脐V与脐旁V重新开放，经腹壁V分别进入上、下腔V⑶痔静脉曲张:门脉系统肠系膜下V的直肠上V在直肠下段，与腔静脉系统髓内V的直肠中、下V相吻⑷腹膜后吻合支曲张：腹膜后门V与下腔V之间的Retzius静脉开放⑸脾肾分流：门脉的属支脾V、胃V与左肾V沟通食管胃底静脉曲张出血：肝硬化门静脉高压是其破裂出血最主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高、剧烈咳嗽。临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克。门脉高压性胃病：是胃黏膜下的动-静脉交通支广泛开放胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血。临床多为反复或持续少量呕血、黑便及难以纠正的贫血，少数出现上消化道大出血。★自发性细菌性腹膜炎：因非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。由于腹水是细菌的良好培养基,肝硬化患者出现腹水后容易导致该病，致病菌多为G-。起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显、腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。腹水外观浑浊，生化及镜检提示为逡出在，腹水可培养出致病菌。★肝肾综合征：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症。★肝硬化并发症①上消化道出血：★食管胃底静脉曲张出血、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病②胆石症③感染：★自发性细菌性腹膜炎（渗出液），胆道感染，肺部、肠道及尿路感染肝硬化腹水（漏出液）④门静脉血栓形成或海绵样变⑤电解质和酸碱平衡紊乱⑥肝肾综合征：功能性肾衰竭⑦肝肺综合症⑧原发性肝癌：肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热⑨肝性脑病：★最严重，最常见的死因原发性肝癌：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中居第二位，本病多见于中年男性，男女之比为5:lo乙肝后肝硬化癌变是最主要的发病机制，以肝细胞肝癌最为多见。★肝癌的主要病因：病毒性肝炎：我国乙肝、国外丙肝★巨块性肝癌：单个癌肿块直径＞10cm者。★小肝癌：单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者。★解剖学分型：块状性、结节型、弥漫型组织学分型：肝细胞肝癌、胆管细胞癌、混合型肝癌肝癌转移途径：肝内转移（最早最常见），血性转移最常转移至肺，淋巴转移最常转移至肝门淋巴结伴癌综合征：原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症;其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。肝癌的并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染★亚临床肝癌：AFP检出但无任何临床症状和体征的肝癌。★血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准在排除妊娠、生殖腺胚胎瘤的基础上，血清AFP检查肝细胞癌的标准为：①大于400Ug/L,持续4周以上：②AFP在200ng/L以上的中等水平，持续8周以上，应结合影像学及肝功能变化综合分析③AFP逐渐升而不降，应结合影像学及肝功能变化综合分析★原发性肝癌的治疗：手术治疗：我国肝癌患者大多合并肝硬化，而肝硬化时其肝脏储备功能下降。口引噪氟绿15分钟滞留率ICG-R15是反映肝脏储备功能的灵敏和准确指标。慢性肝炎ICG-R15多在15~20%之间，慢性活动性肝炎则更高，肝硬化失代偿期平均为35%,肝癌患者术前ICG-R15>20%,手术风险增大。肝动脉栓塞TAE：是目前非手术治疗中、晚期肝癌的常用方法★肝性脑病：也称肝昏迷，是严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。★氨中毒学说是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制★轻微肝性脑病：患者无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，且可从事日常生活和工作，只在心理测试或智力测试时有轻微异常，这些患者的反应力常降低，不宜驾车及高空作业。★肝性脑病的临床表现：潜伏期、前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期精神行为异常病理反射锥体束征扑翼样震颤脑电图潜伏期前驱期+昏迷前期++++昏睡期++++十昏迷期+无法引出+66.★肝性脑病慎用镇静药及损肝药：镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂慎用、当患者出现烦躁、抽搐时,鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类禁用，可试用异丙嗪、氯苯那敏★乳果糖：各期肝性脑病、轻微肝性脑病的治疗，口服或保留灌肠★急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血、坏死等炎性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。我国最常见病因胆石症，最常见诱因是暴饮暴食。★急性胰腺炎的主要病因：我国：胆石症及胆道感染；国外：酒精★MAP、MSAP、SAP之间的区别:SAP和MSAP的主要区别在于是否存在持续性（超过48h）的器官功能衰竭急性胰腺炎的局部并发症：疹管、假性囊肿、左侧门静脉高压★Grey-Turner征：重症急性胰腺炎患者可因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。★Cullen征：重症急性胰腺炎患者可因胰酶、坏死组织及出血致脐周围皮肤青紫。★急性胰腺炎的酶学指标：血清淀粉酶：起病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天血清脂肪醐：（特异性高）起病后24-72小时开始升高，持续7-10天消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻也可有血清胰酶的升高，但通常低于正常值的两倍★急性胰腺炎的治疗两大任务：寻找并去除病因、控制炎症①监护：密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量②器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化③★减少胰液分泌：禁食、抑制胃酸、生长抑素及其类似物奥曲肽④★镇痛：可肌注哌替咤止痛，禁用吗啡（增加Oddi括约肌压力）、阿托品（诱发或加重肠麻痹）⑤急诊内镜或外科手术去除病因⑥预防和抗感染：选择针对G-菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素：亚胺培南/美罗培南7-10天⑦营养支持：病情缓解后，过渡到肠内营养⑧择期内镜、腹腔镜或手术去除病因⑨胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染、腹腔间隔室综合征、胰腺假性囊肿⑩患者教育★上消化道出血：是指从食管到屈氏韧带之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。其四大病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑便，少有血便，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。★上消化道出血最常见的原因：消化道溃疡、胃底食管静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌★消化道出血的临床表现①呕血与黑便：上消化道出血特征；呕血多呈咖啡渣样；黑粪呈柏油样，粘稠而发亮②血便及暗红色大便：中下消化道出血表现，一般不伴呕血，上消化道出血亦可表现为暗红、鲜红色大便③失血性周围循环衰竭：一般为头昏、心慌、乏力，突然起立④贫血及血象变化：出血后，早期无明显变化，3~4h后才出现贫血，24~72h稀释到最大限度。急性为正细胞正色素性贫血，慢性则为小细胞低色素性贫血，出血24h内Ret可增高⑤发热：部分患者24h内出现低热，持续3~5天后正常⑥氮质血症：一般出血后数小时血尿素氮增加开始上升，约24~48h到达高峰，大多不超过14.3mmol/L,3~4日后恢复正常★出血程度的评估和周围循环状态的判断①>5〜10ml粪便隐血试验阳性②50~100ml可出现黑粪③胃内储积血量>250ml可引起呕血@>1000ml可出现周围循环衰竭表现★出血是否停止判断活动性肠道出血的指征：①反复呕血、或黑粪次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃②周围循环状态经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高★上消化道出血诊断：首选胃镜、结肠镜★食管胃底静脉曲张出血的止血措施⑴药物止血：尽早给予血管活性药，如生长抑素、奥曲肽、垂体加压素，减少门静脉血流，降低门脉压（生长抑素、奥曲肽因不伴全身血流动力学改变，可用于高血压、冠心病）⑵内镜治疗：中量以下出血，应紧急采用EVL或内镜直视下注射液态栓塞胶至曲张静脉⑶经颈静脉肝内门体静脉分流术：大出血及估计内镜治疗成功率低的患者应在72小时内行TIPS。通常择期TIPs要求患者肝功能要求在Child-Pugh评分B级，胃底食管静脉曲张急性大出血时，TIPs对肝功能要求可放宽至Child-Pugh评分C14（4）气囊压迫止血：在药物治疗无效的大出血时暂时使用。经鼻腔插入三腔二囊管，注气入胃囊，向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉，一般持续压迫时间不应超过24ho★非曲张静脉出血的止血措施（以消化道溃疡所致出血最为常见）⑴抑制胃酸分泌：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6.0时才能有效发挥，而且新形成的凝血块在pH<5.0的胃液中会迅速被消化，故提高胃内pH值具有止血作用，常用PPI或H2RA,大出血时应选用PPI,并静脉给药⑵内镜治疗：内镜如见有活动性出血或暴露血管的溃疡应进行内镜止血⑶介入治疗：内镜治疗不成功时，可通过血管介入栓塞胃十二指肠动脉⑷手术治疗：药物、内镜及介入治疗仍不能止血、持续出血将危及患者生命时，须不失时机进行手术84.阿托品化：OPI中毒患者应用阿托品缓解M样症状直到症状消失或出现“阿托品化”，指征为瞳孔较之前扩大、口干、皮肤干燥、心率加快（90~100次/分）和肺湿啰音消失。中毒的治疗原则①立即终止毒物接触②紧急复苏和对症支持治疗③清除体内尚未吸收的毒物④应用解毒药⑤预防并发症有机磷中毒的治疗原则①迅速清除毒物②紧急复苏：肺水肿应用阿托品③解毒药：早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复能药才能取得更好疗效。④对症治疗：及时处理呼吸和循环衰竭⑤中间型综合征治疗：立即给予人工机械通气肾内科.蛋白尿：每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酊比率＞200mg/g或尿蛋白定性试验阳性。.镜下血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过3个.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。按起病急缓和转归，可分为急性肾炎综合征（急性起病、病程不足1年）、急进性肾炎综合征（肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭）、慢性肾炎综合征（病程迁延3月以上者）。.原发性肾小球疾病的临床分型急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状性血尿或（和）蛋白尿、肾病综合症.原发性肾小球疾病的病理分型轻微肾小球病变、局灶节段性病变、弥漫性肾小球肾炎、未分类的肾小球肾炎.急性肾炎：急性起病、病程不足1年，起病前1-3周上感、几乎都有血尿，C3及补体下降、8周恢复.急性肾炎临床治愈的主要指标：血常规恢复正常.急进性肾炎：肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭.强化血浆置换疗法：I型RPGN、已需透析的HI型甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺疗法：n、in型.慢性肾炎：病程迁延3月以上者.慢性肾炎：血压＜130/80mmHg,尿蛋白＜lg/d。.隐匿性肾小球肾炎：无症状性血尿或（和）蛋白尿，指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿和（或）蛋白尿的一组肾小球疾病.IgA肾病：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，是肾小球源性血尿最常见的病因。为目前全球范围内最常见的原发性肾小球疾病。也是我国最常见的肾小球疾病。.肾病综合征:诊断标准为尿蛋白大于3.5g/d,血浆白蛋白低于30g/L,水肿，血脂升高。其中前两项为诊断所必须。.儿童最常见：微小病变型MCD；老人最常见：膜性肾病MN。.肾综的并发症：感染（呼吸道）、血栓、栓塞（深静脉血栓）、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱。.肾综糖皮质激素的使用原则：起始足量、缓慢减药、长期维持。.根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可分为激素敏感型、激素依赖型、激素抵抗型。.MM及MPGN在治疗早期就要GC+MTX/CsA,MCD、MsPGN,FSGN可首选GC.尿路感染按发病部位分型：上尿路感染、下尿路感染；按有无尿路结构或功能异常分型：复杂性尿感、非复杂性尿感。.尿路感染的途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。.急性肾盂肾炎：膀胱刺激征、全身症状明显、腰痛、肾区叩击痛、2周疗法。.急性膀胱炎：膀胱刺激征、无全身症状、3天疗法。.无症状细菌尿：是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿感史。致病菌多为大肠埃希菌，菌尿可持续存在或消失与存在交替。患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，也可在病程中出现急性尿感症状。.尿路感染的并发症：肾乳头坏死、肾周围脓肿。.真性菌尿：在排除假阳性的前提下，两次清洁中段尿细菌定量培养》105 或耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。.尿路感染的抗生素用药原则①选用致病菌敏感的抗生素：无病原学结果前，一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感治疗3天症状无改善，应按药敏结果调整用药②抗生紊在尿和肾内的浓度要高③选用肾毒性小，副作用少的抗生素④单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药⑤对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间.肾性高血压：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为~。.急性肾衰的分期：起始期、维持期、恢复期，维持期最常见：代谢性酸中毒及高钾血症（死因）。.急性肾损伤高钾血症的处理①钙剂（10%葡萄糖酸钙10〜20ml）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100〜200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动③50%葡萄糖溶液50〜100ml加胰岛素6〜12U缓慢静注，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动④口服离子交换（降钾）树脂（聚磺苯乙烯）（15〜30g,每日3次）⑤以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗.慢性肾衰竭：为各种慢性肾脏病持续进展引起肾单位和肾功能不可逆性丧失，导致以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱及全身各系统症状为表现的临床综合征。.慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍》3个月，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR<60ml/min超过3个月。33.慢性肾脏病的分期【七版〃1版】血肌肝（Scr）说明CRF分期肌阡清除率（Ccr）（ml/min）(pmol/L)(mg/dl)肾功能代偿期50〜80133〜1771.6〜2.0大致相当于CKD2期肾功能失代偿期20〜50186〜4422.1—5.0大致相当于CKD3期肾功能衰竭期10~20451〜7075.1〜7・9大致相当于CKD4期尿毒症期<10>707>8.0大致相当于CKD5期分期GFRFml/特征(mln•1.73m2)]防治目标•措施1GFR正常或升高N90CKD诊治;缓解症状;保护肾功能2GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD（心血管病）风险3aGFR轻到中度降低45~593bGFR中到重度降低30-44延缓CKD进展;评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗;透析前准备5ESRD<15或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗.慢性肾功能衰竭的最常见原因：我国：原发性肾小球肾炎 发达国家：糖肾、高血压肾小动脉硬化.尿毒症患者最常见死因：心力衰竭.肾性骨营养不良：包括高转化性骨病、低转化性骨病（包括骨软化症和骨生成不良）和混合性骨病。.尿毒症高血钾时降压治疗哪项不适宜：ACEI血液内科.髓外造血：出生后骨髓成为主要的造血器官，当骨髓没有储备力量时，一旦有需要额外造血，即由骨髓以外的器官（如肝、脾、淋巴结）恢复部分造血功能来参与造血。.★造血干细胞具有自我更新能力和多向增殖分化潜能，其增值特点为不对称分裂.造血微环境包括细胞因子、细胞外基质、基质细胞.多潜能造血干细胞的表面标志为：CD34+.贫血：外周血单位容积内血红蛋白、红细胞和（或）血细胞比容低于相同年龄、性别、地区的正常范围下限，以至于不能运输足够的氧指组织而产生的临床综合征。（不是病）.增生性贫血包括缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血.大细胞性贫血包括巨幼细胞贫血、MDS、肝疾病正常细胞贫血包括再障、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血小细胞低色素性贫血包括缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血.★缺铁性贫血：是铁缺乏症的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，故有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。.铁缺乏症的三个阶段为体内储存铁耗尽、红细胞内铁缺乏、缺铁性贫血.铁利用障碍包括MDS及环状铁粒幼细胞性贫血.储存铁包括铁蛋白及含铁血黄素.铁在体内的转运依靠转铁蛋白的主动转运，其中的铁为3+.Plummer-Vinson综合征：缺铁性贫血患者伴有吞咽困难.降低：铁蛋白和含铁血黄素、血清铁、转铁蛋白饱和度升高：总铁结合力、未结合铁的转铁蛋白、血清可溶性转铁蛋白受体、游离原口卜咻、锌原口卜咻.缺铁性贫血的最敏感可靠的指标为血清铁蛋白，确诊方法为骨髓细胞内铁染色.IDA的诊断标准⑴小细胞低色素性贫血：男性Hb<120g/L*女性Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L,MCV<80n,MCH<27pg,MCHC<32%⑵有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断①血清铁蛋白<12ug/L②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于15%③转铁蛋白饱和度<15%@FEP/HB>45ug/gHb⑶存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效.铁剂治疗后最早的反应：网织红细胞上升.再障：是一组由于化学、物理、生物及不明原因引起骨髓造血功能显著减少，导致造血功能衰竭而发生的一类贫血。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。.★再障的发病机制传统学说认为，在一定遗传背景下，再障作为一组后天暴露于某些致病因子后获得的异质性“综合征”,可能通过三种机制发病：（1）造血干组细胞缺陷（种子学说）包括量和质的异常。⑵造血微环境异常（土壤学说）（3）免疫异常（虫子学说）:AA患者外周血及骨髓淋巴细胞比例增高，T细胞亚群失衡，Thl细胞，CD8+T抑制细胞，CD25+T细胞和Y6TCR+T细胞比例增高，T细胞分泌的造血负调控因子IL-2、1FB-丫、TNF明显增多，髓细胞细胞凋亡亢进，多数患者用免疫抑制治疗有效。近年来，多数学者认为再障的主要发病机制是免疫异常；造血微环境与造血干祖细胞量的改变是异常20.免疫损伤所致：造血干祖细胞质异常性再障实乃部分与再障相似的PNH、MDS、Fanconi贫血。★（重型）再障的诊断标准⑴全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01,淋巴细胞比例增高⑵一般无肝脾肿大⑶骨髓多部位增生减低（V正常50%）或重度减低（V正常25%）,造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚（有条件者作骨髓活检可见造血组织均匀减少）⑷除外引起全血细胞减少的其他疾病，如PNH,Fanconi疾病，Evans综合征，免疫相关性全血细胞减少（5）SAA-I:发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染或（和）出血血象具备下述三项中两项：网织红细胞绝对值＜15*109/L,中性粒细胞＜0.5*K）9/l和血小板＜20*109人,骨髓增生广泛重度减低如SAA-I的中心粒细胞＜0.2*1（）9/l,则为极重型再障（VSAA）周围血象有全血细胞减少的疾病包括：MA、AA、PNH,MDS、AL、低增生白血病、恶组、脾亢、骨纤、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少溶贫：骨髓具有正常造血6-8倍的代偿能力，当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血。★血管内溶血：指红细胞在血液循环中被破坏，释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症。游离的血红蛋白能与血液中的结合珠蛋白结合。结合体分子量大，不能通过肾小球排出，需经肝细胞摄取并在肝内进行胆红素代谢。未被结合的游离血红蛋白从肾小球滤出，形成血红蛋白尿排出体外:其中部分血红蛋白被近曲小管上皮细胞重吸收并分解为口卜咻、珠蛋白及铁。反复血管内溶血时，铁以铁蛋白或含铁血红素的形式沉积在上皮细胞内并可随尿排出，形成含铁血黄素尿。★血管外溶血：指红细胞被脾脏等单核-巨噬细胞系统吞噬消化，释放出的血红但被分解为珠蛋白和血红素。后者被分解为铁和吓咻，一一进一步被分解为游离胆红素。游离胆红素入血后经肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成胆红素随胆汁排入胆道，经胆道细菌作用还原为粪胆原并随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收入血并通过肝细胞重新随胆汁排泄到肠道中；其中小部分粪胆原通过肾脏随尿排出，称尿胆原。当溶血程度超过肝脏处理胆红素的能力时，会发生溶血性黄疸。慢性血管外溶血由于长期高胆红素血症，导致肝功能损害，可并发肝细胞性黄疸。★原位溶血：是指骨髓内的幼红细胞在释放入血循环之前已在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血。常见于巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合症等。27,慢性溶血性贫血的临床表现有贫血、黄疸、脾大溶血性贫血的实验室检查可根据发病机制分为三个方面：红细胞破坏增加的检查、红系代偿性增生的检查、针对红细胞自身缺陷和外部异常的检查。脾切除术对下列哪项疾病的效果最佳：D、遗传性椭圆形红细胞增多症Evans综合征：自身免疫性溶血性贫血并免疫性血小板减少诊断温抗体型AIHA最重要的实验室检查是：Coombs试验阳性★阵发性睡眠性血红蛋白尿：CD55、CD59表达下降诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿最重要的实验室检查是：Ham试验★骨髓增生异常综合症（MDS）：是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，以血细胞病态造血，外周血一系或多系血细胞减少，高风险向急性髓系白血病转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。临床表现为贫血、出血、感染，男多于女，80%大于60岁。MDS的FAB分型：难治性贫血RA、环形铁粒幼细胞性难治性贫血RAS、难治性贫血伴原始细胞增多RAEB、难治性贫血伴原始细胞增多转变型RAEB-t、慢性粒-单核细胞性白血病CMML★MDS在骨小梁旁区和间区出现3~5个或更多的呈簇状分布的原粒和早幼粒细胞——ALIP★MDS与AA的鉴别：AA是良性的；ALL与AA的鉴别：骨髓象和骨髓活检★AL的细胞多停滞在原始细胞及早期幼稚细胞，CL的细胞多停滞在较成熟幼稚细胞及成熟细胞AML的FAM分型：Mo：急性髓细胞白血病微分化型Ml：急性粒细胞白血病未分化型M2：急性粒细胞白血病部分分化型M3：急性早幼粒细胞白血病M4：急性粒-单核细胞白血病M4EoM5：急性单核细胞白血病M6：红白血病M7：急性巨核细胞白血病★急性白血病引起贫血的原因：骨髓抑制：白血病细胞抑制正常多能造血干细胞及红系祖细胞★白细胞不增多性白血病：少数白血病患者白细胞计数正常或减少，低者可过氧化物酶强阳性：AML； 非特异性酯酶阳性，NaF抑制，50%：M5：Auer小体：M4、M5糖原染色阳性：ALL；白血病“裂孔”现象：急性白血病骨髓象中有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30%以上，而较成熟的中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞。白血病的MICM分型：WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果。★M3： t（15；17）PML-RARA全反式维A酸★慢粒：Ph染色体t（9；22）BCR-ABL伊马替尼慢淋首选药物：苯丁酸氮芥类白血病反应：①常并发于严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，并有相应原发疾病的临床表现。②粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。③嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。@NAP反应强阳性，Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性。⑤血小板和血红蛋白大多正常。⑥原发疾病控制后，白细胞恢复正常。★急性白血病临床表现⑴正常骨髓造血功能受抑制表现贫血：半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者。发热：半数患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39~40℃以上。高热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见。最常见的致病菌为G-杆菌出血：以出血为早期表现者近40%,以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。⑵白血病细胞增值浸润的表现淋巴结和肝脾肿大：淋巴结肿大以ALL较多见。纵膈淋巴结肿大多见于T-ALL骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。眼部：部分AML可伴粒细胞肉瘤绿色瘤，常累及骨膜，眼眶部位常见，可引起眼球突出、复视或失口腔或皮肤：AML尤其是M4和M5,皮肤可出现蓝灰色丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节中枢神经系统：白血病最常见的髓外浸润部位，发生于治疗后缓解期，ALL最常见，儿童尤甚睾丸：多为一侧睾丸无痛性肿大，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润。多见于ALL化疗后缓解的幼儿和青年，是仅次于CNSL的白血病髓外复发的部位。★急性白血病的治疗原则⑴支持治疗：是保证化疗能够顺利进行的重要措施紧急处理高白细胞血症防止感染成分输血支持防治高尿酸血症肾病维持营养⑵抗白血病治疗：根本目的是彻底消除体内的白血病细胞，使病人长期存活甚至愈合第一阶段是诱导缓解治疗，主要方法是联合化疗，目标是使患者迅速获得完全缓解第二阶段是缓解后治疗，主要方法是化疗和HSCT,目标是防止复发、争取长期无病生存甚至治愈⑶髓外白血病的防治：CNSL的防治包括颅脊椎照射、鞘内注射化疗药、高剂量全身化疗药⑷造血干细胞移植★急性白血病的化疗原则⑴早期：正常造血尚存，原发耐药性低⑵足量：药敏感，残留细胞数低⑶个体化：根据患者的具体情况，及时调整治疗方案⑷诱导缓解治疗：采用联合化疗，使患者迅速获得完全缓解⑸缓解后治疗：采用化疗和HSCT,病情越接近好转，化疗强度越大，进一步降低微小残留病灶，防止多药耐药及复发、争取长期无病生存甚至治愈淋巴瘤：起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤★霍奇金淋巴瘤的分型 R-S细胞㈠结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤㈡经典霍奇金淋巴瘤：①结节硬化型；②富于淋巴细胞型；③混合细胞型；④淋巴细胞消减型★霍奇金淋巴瘤的临床分期和分组临床分期：I期：单个淋巴结区域（I）或局灶性单个结外器官（IE）受侵犯II期：在膈肌同侧的两组或多组淋巴结受侵犯（II）或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受侵犯，伴或不伴横隔同侧或其他淋巴结区域受侵犯（IIE）in期：横隔上下淋巴结区域同时受侵犯（山），可伴有局灶性相关结外器官（IHE）、脾受侵犯（IHS）或两者都有（HIE+S）IV期：弥漫性（多灶性）单个或多个结外器官受侵犯，伴或不伴相关淋巴结肿大，或孤立性结外器官受侵犯伴远处（非区域性）淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限也属IV期全身症状分组：无以下症状为A组，有以下症状之一者为B组①不明原因发热大于38C；②盗汗：③半年内体重下降10%以上★HL：ABCD方案；NHL：CHOP方案★美罗华用于CD20+的B细胞淋巴瘤惰性淋巴瘤：B：边缘区淋巴瘤t（11；18）、滤泡性淋巴瘤t（14；18）T：蕈样肉芽肿/Sezary综合征侵袭性淋巴瘤：B：套细胞淋巴瘤t（11：14）、弥漫性大B细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤t（8；14）T：间变性大细胞淋巴瘤组织因子启动外源性凝血途径:XU因子启动内源性凝血途径★凝血酶原复合物/凝血活酶：Xa-Va-Ca2+-磷脂★抗凝血酶AT、肝素：灭活Xa及凝血酶凝血酶与血栓调节蛋白TM形成复合物，裂解蛋白C（PC）,形成活化的蛋白C（APC）,apc以蛋白s（PS）为辅助因子，灭活v及vni组织因子途径抑制物：抗Xa,抗TF/VIla复合物ITP的诊断要点①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏②至少2次化验血小板计数减少，血细胞形态无异常③体检脾脏一般不增大④骨髓检查巨核细胞增多或异常，有成熟障碍⑤泼尼松或脾切除治疗有效⑥排除其他继发性血小板减少症61、ITP首选GC治疗；脾切除适用于病情迁延6个月以上者；白细胞低于20*109（者，应急诊输注丙球62、ITP可分为急性型和慢性型。63、ITP的分型和分期：新诊断的ITP、持续性ITP、慢性ITP、重症ITP、难治性ITP。内分泌科1、激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素。2、内分泌系统的诊断包括功能诊断、定位诊断、定性诊断。3、内分泌疾病治疗一般对于功能亢进者采取：手术切除、放射治疗、药物治疗,对于功能减退者采取外源性激素的替代治疗或补充治疗及直接补充激素产生的效应物质、内分泌腺组织移植4、甲状腺毒症：是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。5、Graves病：弥漫性毒性甲状腺肿，是一种伴Th分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病，临床表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前黏液性水肿。6,甲亢的病因包括：弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺高功能腺瘤。7、甲亢的临床衣现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前黏液性水肿。8、甲亢的眼征包括：单纯性突眼、浸润性突眼。①轻度突眼：突眼度19〜20mm；浸润性突眼：突眼度超过19~20mm②上睑挛缩，睑裂增宽；③Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；④vonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；⑤Mobius征：双眼看近物时，眼球辐犊不良；⑥Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；9、甲状腺危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。临床表现有高热或过高热、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、澹妄、恶心、呕吐、腹泻、黄疸，严重患者可有心衰、休克及昏迷等10、亚临床甲亢：血清TSH水平低于正常值下限，而T3、T4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状，多见于疾病早期或恢复期间。11、sTSH：最敏感、诊断亚临床甲亢12、抗甲状腺药物的适应证①轻、中度病情②甲状腺轻、中度肿大③孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者④手术前和⑶1治疗前的准备⑤手术后复发且不适宜13,1治疗者13、抗甲状腺药物改用维持量后一般还需治疗上旺年。14、甲状腺危象的治疗①针对诱因治疗②ATD：PTU：抑制甲状腺激素合成和抑制外周组织T4向T3转换③碘剂：复方碘剂：抑制甲状腺激素释④B受体拮抗剂:阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换⑤糖皮质激素：防治肾上腺皮质低功能⑥上述治疗效果不佳时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换⑦降温：物理降温，避免使用乙酰水杨酸类药物15、妊娠期甲亢：T1期：PTU,T2、T3期：MMU；手术：T2（4-6月）16、糖尿病代谢紊乱的主要原因：胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足17、糖尿病分型：T1DM、T2DM、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病18、I型糖尿病：多株胰岛细胞抗体ICA、胰岛素抗体IAA、氨酸脱按酶自身抗体GADA、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2A/IA-2BA、锌转运体8抗体ZnT8A19、妊娠糖尿病：指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。20、胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。机体必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。21、糖尿病的特异性并发症：微血管病变。22、糖肾是T1DM的主要死因；心脑血管疾病是T2DM的主要死因。23、糖化血红蛋白（8~12周）果糖胺（2~3周）24、糖尿病的诊断标准①糖尿病症状加随机血糖Zll.lmmol/L②空腹血糖N7.0mmO/L③OGTT2小时血糖皿1l.lmmol/。需重复一次确认，诊断才成立。25、IFG：空腹血糖受损（6.1《空腹血糖<7.0） IGT：糖耐量减低（7.8^2hPPG<ll.l）26、糖尿病的综合管理